Pepsinogen I och II uttryck in situ och deras korrelationer med serum pesignogen nivåer i magcancer och dess precancerous disease

pepsinogen I och II uttryck på plats och deras korrelationer med serum pesignogen nivåer i magcancer och dess precancerous sjukdom Bild Sammanfattning
Bakgrund
Serum pepsinogen (PG) i /II-förhållande har använts i stor utsträckning som "serologisk biopsi" för screening av magcancer (GC) och atrofisk gastrit (GA). Dock är studie om in situ expression av PG närvarande är otillräcklig, särskilt för deras relation med serum PG nivåer. Denna studie var utformad för att undersöka in situ expression av SGB och PGII hos patienter med normal slemhinna (NOR), ytlig gastrit (GS), GA och GC, och utvärdera korrelationerna mellan PG uttryck in situ och i serum.
Metoder
185 patienter rekryterades till studien, varav 30 NOR, 70 GS, 54 GA och 31 GC. SGB ​​och PGII uttryck in situ och i serum detekterades med immunhistokemi och enzymkopplad immunabsorberande analys (ELISA) respektive. . H. pylori
immunoglobulin (Ig) G bestämdes också med ELISA
Resultat
In situ uttryck för SGB, PGII och SGB /II förhållandet minskade genomgående i sekvens av NOR /GS- > GA- > GC. Uttryck för SGB, PGII och SGB /II-förhållande på plats var statistiskt högre i youngers än i olders (P < 0,05). I NOR ämnen, SGB-färgning var statistiskt högre hos män än hos kvinnor (p = 0,02). För sambanden mellan in situ och serum uttryck för SGB, PGII och SGB /II-förhållande, ett gränsfall korrelation i den totala studieprovet (r = 0,131, P = 0,076) och en statistisk korrelation i GA fall (r = 0,307, P = 0,027) observerades för SGB /II-förhållande. SGB ​​uttryck korrelerade väl med det av PGII in situ och i serum.
Slutsatser
in situ nivåer av SGB, PGII och SGB /II förhållandet minskade kraftigt i GA och GC fall. De youngers uppvisade högre nivåer av SGB, PGII och SGB /II-förhållanden än olders. In situ PGI /II förhållandet snarare än SGB och PGII ensam visade viss korrelation med det i serum, och SGB uttryck korrelerade väl med PGII uttryck. Ytterligare studier med stora prover fortfarande krävs för att bekräfta våra resultat.
Nyckelord
Pepsinogen Gastric sjukdom Korrelation Bakgrund
Human magslemhinnan innehåller två överflödande och urskiljbara asparaginproteinaser, nämligen pepsinogen I (PGI eller PGA) och pepsinogen II (PGII eller PGC) [1]. Majoriteten av PGs är närvarande i magslemhinnan och en liten del av dem som kan släppas ut i blodet [2]. Vanligtvis PGs är närvarande som zymogener i magslemhinnan och kan omvandlas till aktiva proteolytiska former under vissa sura betingelser i magen lumen. De aktiverade pepsiner är oerhört viktiga för matsmältningen i magen [1].
Det finns överväldigande epidemiologiska bevis som stöder att serum nivå av PGI och /eller SGB /II förhållande korrelerar väl med morfologiska och funktionella förändringar av magslemhinnan [3- 7]. Följaktligen har de använts i stor utsträckning som "serologisk biopsi" för screening av magcancer (GC) och dess precancerous lesions [3-7]. Trots den utbredda användningen av serum PG i klinisk praxis, undersökning om in situ uttryck för PG, särskilt i den stegvisa utvecklingen från normal slemhinna (NOR), ytlig gastrit (GS), atrofisk gastrit (GA) till cancer, är för närvarande otillräcklig . De ifrågasätter om PGs uttryck förändringar in situ är synchronistic med dem i serum och vilka faktorer som påverkar in situ expression av PGs fortfarande inte löst baserat på tidigare studier. Dessa kan i viss mån, pussel det kliniska arbetet om hur man på lämpligt sätt tolka variationer i serum PGs uttryck i olika status för gastric sjukdomar.
Aktuella studien genomfördes för att undersöka in situ uttryck för SGB, PGII och SGB /II förhållandet i sekvensen av NOR- > GS- > GA- > GC. De möjliga påverkan av kön, ålder och H. pylori
infektion på PG uttryck in situ var också utforskas. Dessutom var korrelationen mellan in situ och serum uttryck för PG och mellan SGB och PGII uttryck in situ och i serum utvärderats.
Metoder
Patienter
Totalt 185 patienter (manliga 110 och kvinnliga 75) var rekryterades till denna studie, inklusive NOR (n = 30), GS (n = 70), GA (n = 54), och GC (n = 31). Alla försökspersoner i efterhand inskrivna från en hälsokontroll program för gastric cancerscreening i Zhuanghe länet i Liaoning-provinsen, Kina mellan 1998 och 2010. Diagnosen gastric sjukdom fastställdes genom gastroskopi undersökning och bekräftas av histopatologi. Histopatologiska fynd bedömdes enligt den överenskommelse om kronisk gastrit formuleras vid National Symposium i kombination med den uppdaterade Sydney systemet och Världshälsoorganisationen (WHO) kriterier [8-10]. NOR personer bekräftades att ha relativt normal magslemhinna utan tecken på H. pylori
infektion eller gastrointestinal symptom. GS ämnen har endast liten eller måttlig ytliga gastrit utan atrofiska eller tarm metaplasi lesioner. GA fall har atrofisk gastrit med eller utan intestinal metaplasi. Information om kön, var ålder efterhand utvinns ur registrerade dokument.
Denna tvärsnittsstudie godkändes av den mänskliga etiska Review Committee of China Medical University. Skriftliga informerade medgivanden erhölls från deltagarna.
Immunohistokemi färgning av PGI och PGII
För hämtning av antigener, var detektering utfördes i 5 | j, m tjocka sektioner från sekventiellt skivade prover av paraffininbäddade prover. Awaxning sektionerna upphettades i citratbuffert (pH 6,0) med användning av en mikrovågsugn under 10 min. Inkubation över natten vid 4 ° C genomfördes för bindningen av primära antikroppar (PGI, anti-pepsinogen A-antikropp, handelsnamn: 2 F5, 1: 600 utspädning; PGII, anti-pepsinogen C-antikropp, handelsnamn: 2D5, 1: 400 utspädning, båda antikropparna donerades av Japan klinisk undersökning Institute) [11, 12]. Efteråt var SP-två steg immunfärgning utfördes enligt anvisningarna i satsen (Kit-9801D2 från Maixin Company i Fujian, Kina). För alla färgningar, var positiva kontroller genomförs, och färgning accepteras endast om kontrollerna visade utvärderingsbara resultat.
Bedömning av immunhistokemisk färgning
Immunohistokemiska resultat bedömdes av IRS (immun poäng), som bestäms av två oberoende observatörer. IRS beräknades med hjälp av två index av färgningsintensitet (SI) och den procentuella andelen positiva celler (PP). SI i cytoplasman graderades som: 0 = nej, 1 = svag, 2 = måttlig, 3 = stark färgning. PP var kategoriseras som: 0 = ingen färgade celler, 1 = färgade celler < 25%, 2 = färgade celler 25 ~ 50%, 3 = färgade celler 51% ~ 75%; 4 = färgade celler > 75%. För varje prov en IRS beräknades som SI × PP med en möjlig maximal poäng av 12. Resultatet bedömning definierades som antingen negativ (0), svagt positiva (1 ~ 3), positiv (4 ~ 7) eller starkt positiva (8 ~ 12).
i den aktuella studien var SGB färgning ligger i mag corpus körtlar medan PGII färgning lokaliserades i både gastrisk corpus och antral slemhinnan. Därför PGI IRS endast bedömas i magsäckens slemhinna corpus, och PGII IRS bedömdes i både corpus och antral slemhinnan för varje deltagare. För SGB färgning, utvärderade vi den färgade statusen av alla de viktigaste cellerna i mag corpus körtlar för NOR och GS ämnen, de återstående främsta cellerna i subsistent corpus körtlar för GA ämnen och celler av cancer lesioner för GC ämnen. För PGII färgning, utvärderade vi färgnings status för alla gastric corpus och antrum körtlar för NOR och GS ämnen, resterande gastric corpus och antral körtlar för GA ämnen och celler av cancer skada för GC ämnen.
Test för H . pylori
serologi
detaljerad metod för undersökning av H. pylori
serologi har beskrivits i vår tidigare studie [13]. I korthet tillsattes ca fem ml av fasta venöst blod uppsamlades från varje deltagare. Serumprovet erhölls efter centrifugering vid 3000 x g under 10 minuter. Serum immunglobulin (Ig) G antikroppar av H. pylori
detekterades genom enzymkopplad immunabsorberande analys (ELISA) -kit (Biohit Co, Ltd, Helsingfors, Finland) i enlighet med tillverkarens instruktioner. En läsning av H. pylori
-IgG högre än 34 EIU (enzym immun-enheter) ansågs vara H. pylori
test för serum PGI och PGII uttryck
detaljerad undersökningsmetod seropositiva.
serum pepsinogener har beskrivits i vår tidigare studie [14]. Cirka 5 ml faste blod uppsamlades från varje deltagare. Blodet centrifugerades vid 3000 x g i 10 minuter och serumet lagrades omedelbart vid -20 ° C tills de användes. Serum PGI (sPGI) och PGII (sPGII) koncentrationer (mikrog /L) detekterades genom ELISA-kit (Biohit Co., Ltd., Finland) i enlighet med tillverkarens instruktioner. Fem procent av alla prover analyserades i duplikat.
Statistisk analys
All statistisk analys utfördes med hjälp av SPSS (13,0) program (SPSS, Chicago, USA). Fördelningarna av diskreta variabler var representerade som frekvenser och procentsatser. Genomsnitten av kontinuerliga variabler var representerade som median (25%, 75%). De positiva andelen SGB och PGII färgning i olika magsjukdomar jämfördes genom Pearsons Chi-square test eller Fishers exakta test. Korrelationskoefficienten mellan två variabler mättes genom partiell korrelation kontroll för kön och ålder. IRS in situ expression av SGB, PGII och SGB /II förhållandet mellan flera grupper jämfördes med Kruskal-Wallis test; om statistisk signifikans (P < 0,05) indikerades, skillnaden mellan två grupper testades vidare genom Mann-Whitney U
-testet. En två-tailed P
-värde mindre än 0,05 ansågs som statistiskt signifikant.
Resultat
Dynamic in situ expression av PGs i olika gastriska vävnader
Både SGB och PGII färgning lokaliserades i cytoplasman och cell membran av gastriska epitelceller men i olika delar av magen. Färgning för SGB var positiv i corpus mucosa men negativa i alla antral mucosa oavsett status av magslemhinnan (figur 1 och 2). PGII-färgning var närvarande i både corpus och antral mucosa (figurerna 3 och 4). Ingen av tarm metaplasi celler uppvisade den skyddade geografiska beteckningen eller PGII färgning. Såsom visas i tabell 1, längs sekvensen av NOR /GS- > GA- > GC, de positiva värden och starkt positiva andelen både SGB och PGII uttryck visade signifikant minskade tendenser. Figur 1 Expression av PGI i Corpus körtlar i olika mag vävnader (immunhistokemisk färgning × 200). (A) NOR slemhinna; (B) GS mucosa; (C) GA mucosa; (D) GC slemhinna.
Figur 2 Negativ uttryck av PGI i alla antral körtlar i olika mag vävnader (immunhistokemisk färgning × 200). (A) NOR slemhinna; (B) GS mucosa; (C) GA mucosa; (D) GC slemhinna.
Figur 3 Expression av PGII i Corpus körtlar i olika mag vävnader (immunhistokemisk färgning × 200). (A) NOR slemhinna; (B) GS mucosa; (C) GA mucosa; (D) GC slemhinna.
Figur 4 Uttryck av PGII i antral körtlar i olika gastriska vävnader. (A) NOR slemhinna (immunhistokemisk färgning × 400); (B) GS slemhinna (immunhistokemisk färgning × 400); (C) GA slemhinna (immunhistokemisk färgning × 200); (D) GC slemhinna (immunhistokemisk färgning × 200).
Tabell 1 In situ expression av PG i olika magslemhinnan
N
positiv hastighet
P-värde
Review starkt positiv hastighet
P-värde
in situ PGI /II ratioa
P-värde

vs. NOR
vs. GS
vs. GA
vs. NOR
vs. GS
vs. GA
vs. NOR
vs. GS
vs. GA
in situ SGB uttryck
NOR
30
100,00%
50,00%
1,0 (0.7,1.1) katalog GS
70
100,00 %
/News 32,90%
0,021 b
1,0 (0.7,1.4) katalog 0.292d
GA
54
83,30%
0,023 c
< 0,001 c
3,70% Hotel < 0,001 B Hotel < 0,001 b
0,8 (0.4,1.1) katalog 0.086d
0,005 d
GC
31
0,00% Hotel < 0,001 B Hotel < 0,001 B Hotel < 0,001 b
0,00% Hotel < 0,001 B Hotel < 0,001 B Hotel < 0,001 b
0,0 (0.0,0.0) Hotel < 0,001 d Hotel < 0,001 d Hotel < 0,001 d
in situ PGII uttryck
NOR
30
100,00%
63,30%
/News GS
70
100,00%
/News 31,40%
0,015 b
/News GA
54
92,60%
0.291c
0,034 c
1,90% Hotel < 0,001 B Hotel < 0,001 b
/News GC
31
0,00 % Hotel < 0,001 B Hotel < 0,001 B Hotel < 0,001 b
0,00% Hotel < 0,001 B Hotel < 0,001 B Hotel < 0,001 b
/
en, var förhållandena av PGI IRS att PGII IRS representerade som median (25%, 75%); B, de positiva värden och starkt positiva andelen SGB och PGII färgning i olika magsjukdomar jämfört med Pearsons Chi-square test; c, de positiva hastigheter av PGI och PGII uttryck i olika gastriska sjukdomar bestämdes genom Fishers exakta test; d, in situ PGI /II-förhållanden mellan flera magsjukdomar prövades först av Kruskal-Wallis test. Om resultatet angavs som statistiskt signifikant, var Mann-Whitney-test utförs för att ytterligare testa olika mellan två grupper. Analyser resultat med P < 0,05 belystes i fetstil.
För att ytterligare undersöka det relativa uttrycket av PGI att PGII in situ, var förhållandet mellan SGB IRS att PGII IRS beräknas nämligen in situ PGI /II-förhållande. Vi fann att in situ SGB /II-förhållanden visade också en minskad tendens i sekvensen av NOR /GS- > GA- > GC visade motsvarande genomsnittliga nivån på 1,0 /1,0, 0,8 och 0 (Alla IRS av SGB och PGII färgning i GC vävnad var noll). In situ SGB /II-förhållanden i Georgien var statistiskt lägre än i GS (P = 0,005).
In situ expression av PG i olika status för kön, ålder och H. pylori
infektion
Skillnaderna i IRS av PGs färgning mellan kvinnor och män, mellan youngers (okänd < 50 år) och olders (okänd ≥ 50 år), och mellan H. pylori
seropositiva och seronegativa subpopulationer utvärderades i den totala studietiden provet och i NOR, GS och GA undergrupper (tabell 2). Av den totala studieprov, in situ-nivåer av PGI, PGII och PGI /II-förhållande observerades vara statistiskt högre i youngers än i olders. Det fanns inga statistiska skillnader mellan youngers och olders i subgrupper av NOR, GS eller GA. Dessutom, in situ SGB uttryck befanns vara statistiskt högre hos män än hos kvinnor i NOR subgroup.Table 2 In situ expression av PG i olika kön, ålder och H. pylori
Totalt

NOR
GS
GA
IRS scorea

IRS scorea
IRS scorea
IRS scorea
in situ SGB färgning
Sex
0,265
0,002
0,599
0,964
Kvinna
4,0 (2.0,7.0) Review 5.0 (4.0,7.5) Review 6,0 (4.0,9.0) Review 2.0 (1.0,3.3)
Man
3,0 (0.0,7.0) Review 9,0 (7.0,10.5) Review 6,0 (2.5,8.5) Review 2.0 (1.0,3.0) Review Ålder (år) katalog 0,003
0,681
0,183
0,563 Hotel < 50
4,0 (2.0,9.0) Review 7,5 (5.5,9.3) Review 7,0 (3.0,10.0) Review 2,0 (1,0 , 4,0) katalog ≥50
3,0 (0.0,6.0) Review 7,5 (5.0,10.8) Review 5.0 (3.0,7.0) Review 2.0 (1.0,3.0) Review H. pylori
IgG
0,359
/
0,515
0,659
EIU < 34
3,0 (1.0,6.0) Review 7,5 (5.0,10.0) Review 5.0 (3.0,9.3) Review 2.0 (1.0,3.0) Review EIU ≥ 34
2,0 (0,0, 6,0) katalog /News 6,0 (4.0,8.8) Review 2.0 (1.0,3.5) Review in situ PGII färgning
Sex
0,073
0,363
0,245
0,643
Kvinna
3,0 (1.0,7.0) Review 7,0 (4.5,11.0) Review 6,0 (4.0,9.0) Review 3.0 (1.0,5.0) Review Male
5,0 ( 2.0,7.0) Review 9,0 (7.5,10.0) Review 5.0 (3.0,9.0) Review 2.0 (1.3,4.0) Review Ålder (år) katalog 0,003
0,198
0.260
0,173 Hotel < 50
5,0 (2.0,9.0) Review 7,5 (4.0,9.0) Review 6,5 (3.3,9.8) Review 3.0 (2.0,5.8) Review ≥ 50
3,0 (0.0,6.3) Review 9,5 (6.0,11.0) Review 5.0 (2.0,8.0) Review 2.0 (1.0,4.0) Review H. pylori
IgG
0,942
/News 0,344
0,069
EIU < 34
3,0 (1.0,6.0) Review 8,5 (5.8,10.3) Review 6,0 (2.0,9.0) Review 2.0 (1.0,3.0) Review EIU ≥ 34
3,0 (0,0, 6,0) katalog /News 5,5 (4.0,9.8) Review 3.0 (2.0,5.5) Review in situ PGI /PGII färgning
Sex
0,453
0,123
1,000
0.650
Kvinna
0,8 (0.4,1.3) Review 0,8 (0.5,1.0) Review 1,0 (0.7,1.5) Review 0,6 (0.2,1.2) katalog Man
0,8 (0.0,1.1) Review 1,0 (0.8,1.2) Review 1,0 (0.7,1.5) Review 0,8 (0.4,1.0) Review Ålder (år) katalog 0,011
0.530
0,864
0,462 Hotel < 50
1,0 (0.6,1.3) Review 1,0 (0.6,1.6) Review 1,0 (0.7,1.4) Review 1,0 (0.4,1.0)
≥50
0,7 (0.0,1.0) Review 01.0 (0.8,1.0) Review 1,0 (0.7,1.5) Review 0,7 (0.1,1.0) Review H. pylori
IgG
0,062
/News 0,763
0,599
EIU < 34
0,9 (0.3,1.4) Review 1,0 (0.7,1.1) Review 1,0 (0.7,1.5) Review 0,8 (0.2,2.5) Review EIU ≥ 34
0,6 (0,0, 1,0) katalog /News 1,0 (0.7,1.4) Review 0,7 (0.4,1.0)
en, IRS av PGI, PGII och SGB /II förhållande företräddes median (25%, 75%); b, in situ expression av SGB, PGII, PGI /II förhållandet mellan två grupper jämfördes genom Mann-Whitney-test. Analyser resultat med P < 0,05 belystes i fetstil.
Samband mellan PG uttryck in situ och i serum sälja The uttrycksnivåer av SGB, PGII och SGB /II-förhållande på plats och i serum sammanfattades i tabell 3. Vi utforskorrelationerna mellan in situ och serumnivåer av PGI, PGII och PGI /II-förhållande (tabell 4). En borderline korrelation i den totala studieprovet (r = 0,131, P = 0,076) och en statistisk korrelation i GA fall (r = 0,307, P = 0,027) observerades för korrelationen mellan in situ och serumnivåer av PGI /II-förhållande ( Figur 5). Vi hittade dock ingen statistisk korrelation mellan in situ och serum uttryck för PGI eller PGII i den totala studieprov eller i de undergrupper av olika sjukdomar (alla P > 0,05) (Figur 6) .table 3 Expression av SGB, PGII och SGB /II-förhållande på plats och i serum
magslemhinnan
N
in situ SGB (IRS)
in situ PGII (IRS)
in situ PGI /II förhållande
Serum SGB (mikrogram /L)
Serum SGB (mikrogram /L)
Serum SGB /II ratio

NOR
30
7.5(5.0,10.0)
8.5(5.8,10.3)
1.0(0.7,1.1)
68.2(47.8,146.8)
6.3(4.1,9.2)
15.3(8.9,20.2)
GS
70
6.0(3.0,9.00
6.0(3.0,9.0)
1.0(0.7,1.4)
72.5(53.5,102.3)
6.4(4.3,13.9)
9.8(7.6,14.3)
GA
54
2.0(1.0,3.0)
2.5(1.0,4.3)
0.8(0.4,1.1)
87.4(56.3,127.1)
10.7(6.6,15.6)
8.6(4.8,12.4)
GC
31
0.0(0.0,0.0)
0.0(0.0,0.0)
0.0(0.0,0.0)
86.6(64.8,139.2)
15.8(7.7,24.9)
6.1(3.7,11.7)
Obs: nivåer av SGB, PGII och SGB /II förhållande företräddes median (25%, 75%) katalog tabell 4 Samband mellan PG uttryck in situ och i serum
In situ SGB och serum PGI.
In situ PGII och serum PGII
in situ SGB /II och serum PGI /II
In situ SGB och in situ PGII
serum SGB och serum PGII
R
P-värde
R
P-värde
R
P-värde
R
P-värde
R
P-värde
Totalt
-0,017
0,815 Omdömen - 0,138
0,063
0,131
0,076
0,737 Hotel <
0,001 0,687 Hotel < 0,001
NOR
0,135
0,492
0,124
0,529
0,291
0,132
0.340
0,076
0,766 Hotel < 0,001
GS
0,122
0,320
0,164
0,181
-0,046
0,707
0,527 Hotel <
0,001 0,705 Hotel < 0,001
GA
-0,131
0,356
-0,139
0,324
0,307
0,027
0.540 Hotel <
0,001 0,613 Hotel < 0,001
GC
/News /News 0,091
0,639
/News /News /News /News 0.730 Hotel < 0,001
Obs: Alla korrelationskoefficienter beräknades genom partiell korrelation styra status som kön och ålder. Analyser resultat med P < 0,05 belystes i fetstil.
Figur 5 scatter tomter av korrelationer mellan in situ PGI /II-förhållande och serum PG /II-förhållande. (A) korrelation mellan in situ PGI /II-förhållande och serum PGI /II-förhållandet i total studie prov; (B) korrelation mellan in situ PGI /II-förhållande och serum PGI /II-förhållandet i NOR grupp; (C) korrelation mellan in situ PGI /II-förhållande och serum PGI /II-förhållande i GS grupp; (D) korrelation mellan in situ PGI /II-förhållande och serum PGI /II-förhållande i GA grupp.
Figur 6 Spridningsdiagram av korrelationer mellan pepsinogener. (A) korrelation mellan in situ SGB (IRS poäng delades in i fyra undergrupp, det vill säga 0, 1-3, 4-7, 8-12) och serum PGI totalt studie prov; (B) korrelation mellan in situ PGII (IRS poäng delades in i fyra undergrupp, det vill säga 0, 1-3, 4-7, 8-12) och serum PGII totalt studie prov; (C) korrelation mellan serum PGI och serum PGII totalt studie prov; (D) korrelation mellan in situ SGB (IRS poäng) och in situ PGII (IRS poäng) i den totala studieprov.
Undersökte vi ytterligare korrelationerna mellan SGB och PGII (tabell 4). Noterbart är förändringarna i SGB uttryck korrelerade väl med förändringarna i PGII uttryck oavsett in situ eller i serum. För sambandet mellan in situ SGB uttryck och in situ PGII uttryck fanns statistiskt signifikanta korrelationer i den totala studietiden provet (Figur 5) och i undergrupper av GS och GA och ett gränsfall korrelation i NOR grupp. För sambandet mellan serum PGI uttryck och serum PGII uttryck, var statistiskt signifikanta korrelationer hittades i den totala studietiden provet (Figur 5) och i alla undergrupper av olika magsjukdomar.
Diskussion
SGB och PGII är huvud progastricsins i magen, som nära återspeglar funktionella och morfologiska förändringar av magslemhinnan [15, 16]. I den aktuella studien fann vi att in situ nivåer av SGB, PGII och SGB /II förhållandet minskade genomgående i sekvens av NOR /GS- > GA- > GC, speciellt i GA och GC. De youngers uppvisade högre nivåer av SGB, PGII och SGB /II-förhållande än olders. Intressant nog fann vi statistiska samband mellan in situ och serumnivåer av PGI /II-förhållande i GA fall och mellan SGB och PGII oavsett in situ eller i serum. Det var bristen på statistisk korrelation mellan in situ och serum uttryck för SGB eller PGII ensam i denna studie.
Det är allmänt accepterat att karcinogenes processen för magcancer fortskrider stegvis från normal mage, inflammation, precancerösa tillstånd, och cancer, såsom beskrivits av Correa s kaskad [17]. I sekvensen av NOR /GS- > GA- > GC konsekvent minskande tendenser in situ nivåer av SGB, PGII och SGB /II förhållande observerades i denna studie. Även om både NOR och GS ämnen visade en extremt hög positiv till 100% av in situ PGs uttryck, de starkt positiva priser i GS fall minskat betydligt. Vid mild gastrit, kan inflammation stimulera produktionen av PG genom att öka gastrin sekre; medan i svår gastrit, kan intensiv inflammation omvänt minska PG produktionen främst till följd av skadade och minskade mag körtlar [18]. När det gäller GA, de positiva andelen PGs uttryck minskade kraftigt, förmodligen på grund av att allt färre körtlar och långvarig inflammation svar i Georgien skulle kunna försämra normal körtelfunktion och syntetisera förmåga PGs-producerande celler. Vidare skulle syntesfunktionen väsentligen förlora i tarm metaplasi celler eller cancerceller. Review, en del av allvarlig och omfattande kronisk GA kan utvecklas till allvarlig dysplasi och även magcancer [19]. Sålunda är avgörande för att sakta ner den maligna progression processen av magslemhinnan den tidiga diagnosen av GA. Men i klinisk praxis finns det fortfarande vissa svårigheter i början erkännande av atrofi och cancer lesioner bland patologer baserade på hematoxylin-eosin färgning av gastrisk biopsi. I denna studie fann vi att endast delvis normala celler av kvarvarande gastriska körtlar i GA fall uppvisade svag eller måttlig färgning av SGB och PGII, medan ingen PG färgning detekterades i lesioner med svår atrofi, intestinal metaplasi eller cancer. Tidigare, Waalewijn RA et al. [20] rapporterade att SGB mRNA-nivån i magcancer vävnad var relativt låg. StemmerMann GN et al. [21] visade att endast 4,5% av väl differentierade intestinal typ GC och ingen av diffus typ GC var PGI-positiv färgning. Vår tidigare studie visade också att de positiva andelen PGII uttryck successivt minskat i sekvens av godartade lesioner, precancerous lesions och magcancer [12]. Dessa observationer antydde starkt att upptäcka in situ PGs uttryck kan vara viktiga hjälp biomarkörer för erkännande av placeringen av atrofi och cancer.
Serum PGs har använts i stor utsträckning som biomarkörer för GC eller GA i klinisk praxis [3-7 ]. Det är dock fortfarande oklart frågan om huruvida de PGs uttryck förändringar in situ är synchronistic med dem i serum. I den aktuella studien undersökte vi sambanden mellan in situ och serum uttryck för PGs (inklusive SGB, PGII och SGB /II-förhållande) och mellan SGB och PGII uttryck (inklusive in situ och i serum). Men det var bristen på samband mellan in situ och serum uttryck för SGB eller PGII i denna studie. Alla författare läst och godkänt den slutliga manuskriptet.

• Gastro och sårläkning effekter piptadeniastrum africanum på experimentellt inducerade magsår hos råttor
• Karakteristiska analys av α-fetoprotein producerande gastric carcinoma in Kina