Pepsinogen I og II uttrykk i situ og deres korrelasjon med serum pesignogen nivåer i magekreft og dens forstadier disease

pepsinogen I og II uttrykk i situ og deres korrelasjon med serum pesignogen nivåer i magekreft og dens forstadier sykdom
Abstract
Bakgrunn
Serum pepsinogen (PG) i /II-forholdet har blitt mye brukt som "serologisk biopsi" for screening av magekreft (GC) og atrofisk gastritt (GA). Men studien om in situ uttrykk for PGS i dag utilstrekkelig, spesielt for deres forhold til serum PGS nivåer. Denne studien var designet for å undersøke in situ uttrykk for PGI og PGII hos personer med normal slimhinne (NOR), overfladisk gastritt (GS), GA og GC, og å evaluere sammenhenger mellom PGS uttrykk in situ og i serum.
Metoder
185 personer ble registrert for studien, inkludert 30 NOR, 70 GS, 54 GA og 31 GC. PGI og PGII uttrykk på stedet og i serum ble detektert ved immunohistokjemi og enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) respektivt. . H. pylori
immunoglobulin (Ig) G ble også bestemt ved ELISA
Resultater
In situ uttrykk for PGI, PGII og PGI /II-forhold gående redusert i sekvensen til NOR /GS- > GA-> GC. Uttrykk for PGI, PGII og PGI /II ratio in situ var statistisk høyere i youngers enn i olders (P < 0,05). I NOR fag, PGI flekker var statistisk høyere hos menn enn hos kvinner (p = 0,02). For sammenhengen mellom in situ og serum uttrykk for PGI, PGII og PGI /II-forhold, en border sammenheng i den totale studieprøven (r = 0,131, P = 0,076) og en statistisk sammenheng i GA tilfeller (r = 0,307, P = 0,027) ble observert for PGI /II-forhold. Den PGI uttrykk korrelert godt med at av PGII in situ og i serum.
Konklusjoner
in situ nivåer av PGI, PGII og PGI /II-forholdet kraftig redusert i GA og GC tilfeller. Youngers viste høyere nivåer av PGI, PGII og PGI /II-forhold enn olders. Den in situ ratio PGI /II i stedet for PGI og PGII alene viste viss sammenheng med at det i serum, og den PGI ekspresjon korrelerte godt med PGII uttrykk. Videre studier med store prøvene er fortsatt nødvendig for å validere våre funn.
Nøkkelord
pepsinogen Gastric sykdom Sammenheng Bakgrunn
Menneskelig gastrisk mucosa inneholder to rikelig og skjelnes asparaginsyreproteinaser, nemlig pepsinogen I (PGI eller PGA) og pepsinogen II (PGII eller PGC) [1]. De fleste av PG-er er til stede i maveslimhinnen og en liten del av dem kan settes ut i blod [2]. Typisk PG-er til stede som zymogener i mageslimhinne, og kan omdannes til aktive proteolytiske former under visse sure betingelser i magelumen. De aktiverte pepsin er ekstremt viktig for fordøyelsesprosessen i magen [1].
Det er overveldende bevis som støtter epidemiologiske at serumnivået av PGI og /eller PGI /II-forhold korrelerer godt med morfologiske og funksjonelle endringer i gastrisk mucosa [3- 7]. Følgelig de har blitt mye brukt som "serologisk biopsi 'for screening av magekreft (GC) og dets forstadier til kreft [3-7]. Til tross for den brede anvendelse av serum PG i klinisk praksis, studier angående in situ uttrykk for PG-er, særlig i trinnvis progresjon fra normal slimhinne (NOR), overfladisk gastritt (GS), atrofisk gastritt (GA) til karsinom, er for tiden ikke tilstrekkelig . De stiller spørsmål ved om PG uttrykk endringer i situ er synkronistisk med de i serum og hvilke faktorer som påvirker in situ uttrykk for PGS er fortsatt ikke løst basert på tidligere studier. Disse kan til en viss grad, puslespill klinisk arbeid på hvordan man hensiktsmessig tolke variasjoner i serum PG-ekspresjon i forskjellige status av gastriske sykdommer.
Den foreliggende studien ble utført for å undersøke in situ uttrykk for PGI, PGII og PGI /II forhold i sekvensen av Norges > GS- > GA-> GC. De mulige påvirkninger av kjønn, alder og H. pylori
infeksjon på PGS uttrykk i situ ble også utforsket. Videre ble sammenhengen mellom in situ og serum uttrykk for PGS og mellom PGI og PGII uttrykk in situ og i serum evaluert.
Metoder
Pasienter
Totalt 185 personer (mannlige 110 og kvinnelige 75) var innrullert i studien, inkludert NOR (n = 30), GS (n = 70), GA (n = 54), og GC (n = 31). Alle deltakerne ble retrospektivt registrert fra en helsesjekk program for magekreft screening i Zhuanghe fylke i Liaoning-provinsen, Kina mellom 1998 og 2010. Diagnosen magesykdom ble etablert av gastroscopic undersøkelse og bekreftet av histopatologi. Histopatologiske funn ble vurdert i henhold til konsensus på kronisk gastritt formulert ved National Symposium i kombinasjon med den oppdaterte Sydney System og Verdens helseorganisasjon (WHO) kriterier [8-10]. Den NOR personer ble bekreftet å ha relativ normal mageslimhinnen uten tegn på H. pylori
infeksjon eller gastrointestinal symptom. GS fag har bare liten eller moderat overfladisk gastritt uten atrofisk eller intestinal metaplasi lesjoner. GA tilfellene har atrofisk gastritt med eller uten intestinal metaplasi. Informasjon fra kjønn, alder ble retrospektivt hentet fra registrerte dokumenter.
Denne tverrsnittsstudie ble godkjent av Human Etisk Review Committee of China Medical University. Skriftlig informert samtykke ble oppnådd fra deltakerne.
Immunhistokjemi farging av PGI og PGII
For henting av antigener, ble detektering utført i 5 um tykke seksjoner fra sekvensmessig oppskåret prøver av parafininnstøpte prøver. Avvoksing snitt ble oppvarmet i citrat-buffer (pH 6,0) ved bruk av en mikrobølgeovn i 10 min. Inkubering over natten ved 4 ° C ble utført for binding av primære antistoffer (PGI, anti-pepsinogen A-antistoff, handelsnavn: 2 F5, 1: 600 fortynning, PGII, anti-pepsinogen C-antistoff, handelsnavn: 2D5, 1: 400 fortynning, begge antistoffer ble donert av Japan Clinical Inspection Institute) [11, 12]. Etterpå ble SP-totrinns farging utført i henhold til instruksjonene i settet (Kit-9801D2 fra Maixin Company i Fujian, Kina). For alle stainings, ble positive kontroller utført, og farging ble akseptert bare hvis kontrollene viste evaluerbare resultater.
Vurdering av immunhistokjemisk farging
Immunohistokjemiske resultater ble dømt av IRS (immunoreactive score), som ble bestemt av to uavhengige observatører. IRS ble beregnet ved hjelp av to indekser av fargeintensitet (SI) og prosentandelen av positive celler (PP). SI i cytoplasma ble gradert som: 0 = ingen, 1 = svak, 2 = moderat, 3 = sterk farging. PP ble kategorisert som: 0 = ingen fargede celler, 1 = fargede celler < 25%, 2 = fargede celler 25 ~ 50%, 3 = fargede celler 51% ~ 75%; 4 = fargede celler > 75%. For hver prøve en IRS ble beregnet som SI × PP med en mulig maksimal poengsum på 12. Vurderingen Resultatet ble definert som enten negative (0), svakt positiv (1 ~ 3), positive (4 ~ 7) eller sterkt positiv (8 ~ 12).
i denne studien, PGI farging ble plassert i magekorpus kjertler mens PGII farging ble plassert i både mage corpus og antrum slimhinner. Derfor PGI IRS ble bare vurdert i mage corpus slimhinnen, og PGII IRS ble vurdert både i corpus og antrum slimhinnen for hver deltaker. For PGI flekker, vi evaluert farget status for alle de viktigste cellene i mage korpus kjertler for NOR og GS fag, de resterende sjef cellene i bærekraftig næring korpus kjertler for GA fag, og cellene i til kreft for GC fag. For PGII flekker, vi evaluert farging status for alle mage korpus og antrum kjertler for NOR og GS fag, de resterende mage corpus og antrum kjertler for GA fag, og celler i kreft lesjonen for GC fag.
Test for H . pylori
serologi
detaljert metode for undersøkelse av H. pylori
serologi har blitt beskrevet i vår tidligere studie [13]. I korte trekk, ble cirka fem ml fasting venøs blod fra hver deltaker. Serumprøven ble oppnådd etter sentrifugering ved 3000 x g i 10 minutter. Serum immunoglobulin (Ig) G antistoffer av H. pylori
ble oppdaget av enzymbundet immunosorbent assay (ELISA) kit (Biohit Co., Ltd, Helsingfors, Finland) i henhold til produsentens instruksjoner. En lesning av H. pylori
-IgG høyere enn 34 EIU (enzymimmun-enheter) ble ansett som H. pylori
seropositive.
Test for serum PGI og PGII uttrykk
detaljert metode for undersøkelse av serum pepsinogens er blitt beskrevet i vårt tidligere studium [14]. Omtrent 5 ml fastende blod ble samlet inn fra hver deltaker. Blodet ble sentrifugert ved 3000 x g i 10 minutter, og serumet ble lagret umiddelbart ved -20 ° C inntil bruk. Serum PGI (sPGI) og PGII (sPGII) konsentrasjoner (mikrogram /L) ble påvist ved ELISA kit (Biohit Co., Ltd., Finland) i henhold til produsentens instruksjoner. Fem prosent av alle prøver ble analysert i duplikat.
Statistisk analyse
Alle statistiske analyser ble utført ved anvendelse av SPSS (13,0) program (SPSS, Chicago, USA). Fordelinger av diskrete variabler ble representert som frekvenser og prosenter. Gjennomsnitt av kontinuerlige variabler ble representert som median (25%, 75%). De positive tallene for PGI og PGII flekker i forskjellige magesykdommer ble sammenlignet ved Pearsons khikvadrattest eller Fishers eksakte test. Korrelasjonskoeffisienten mellom to variabler ble målt ved partiell korrelasjon kontrollerer for kjønn og alder. Skattemyndighetene i plasstøpt uttrykk for PGI, PGII og PGI /II-forhold mellom flere grupper ble sammenlignet med Kruskal-Wallis test; hvis statistiske signifikans (P < 0,05) ble indikert, ble forskjellen mellom to grupper testet videre ved hjelp av Mann-Whitney U-test
. En tosidig p-
verdi mindre enn 0,05 ble ansett som statistisk signifikant.
Resultat
Dynamic in situ uttrykk for PGS i ulike mage vev
Både PGI og PGII flekker ble lokalisert i cytoplasma og celle membranen av gastriske epitel-celler, men i annen del av magesekken. Farging for PGI var positiv i corpus slimhinner, men negativ i alt antrum slimhinnen uavhengig av status av mageslimhinnen (figur 1 og 2). PGII farging var til stede i både corpus og antrum mucosa (figurene 3 og 4). Ingen av intestinal metaplasi cellene utviste den PGI eller PGII farging. Som vist i tabell 1, langs sekvensen av NOR /GS- > GA-> GC, de positive priser og sterkt positive tallene for både PGI og PGII uttrykk viste signifikant redusert tendenser. Figur 1 Uttrykk av PGI i Corpus kjertler i ulike mage vev (immunhistokjemisk farging × 200). (A) NOR slimhinne; (B) GS slimhinner; (C) GA slimhinne; (D) GC slimhinnen.
Figur 2 Negativ ekspresjon av PGI i alle antrum kjertler i forskjellige gastriske vev (immunhistokjemisk farging x 200). (A) NOR slimhinne; (B) GS slimhinner; (C) GA slimhinne; (D) GC slimhinnen.
Figur 3 Uttrykk for PGII i Corpus kjertler i ulike mage vev (immunhistokjemisk farging × 200). (A) NOR slimhinne; (B) GS slimhinner; (C) GA slimhinne; (D) GC slimhinnen.
Figur 4 Expression of PGII i antrum kjertler i ulike mage vev. (A) NOR slimhinnen (immunhistokjemisk farging x 400); (B) GS slimhinnen (immunhistokjemisk farging × 400); (C) GA slimhinnen (immunhistokjemisk farging x 200); (D) GC slimhinnen (immunhistokjemisk farging × 200).
Tabell 1 In situ uttrykk for PGS i ulike mageslimhinnen Book N
Positiv hastighet
P-verdi <.no> sterk-positive rente
P-verdi
in situ PGI /II ratioa
P-verdi

vs. NOR
vs. GS
vs. GA
vs. NOR
vs. GS
vs. GA
vs. NOR
vs. GS
vs. GA
In situ PGI uttrykk
NOR
30
100.00%
50,00%
1.0 (0.7,1.1)
GS
70
100,00 % Twitter /
32,90%
0,021 b
1.0 (0.7,1.4)
0.292d
GA
54
83,30%
0,023 c
< 0,001 c
3,70%
< 0,001 b
< 0,001 b
0,8 (0.4,1.1)
0.086d
0,005 d
GC
31
0,00%
< 0,001 b
< 0,001 b
< 0,001 b
0,00%
< 0,001 b
< 0,001 b
< 0,001 b
0,0 (0.0,0.0)
< 0,001 d
< 0,001 d
< 0,001 d
In situ PGII uttrykk
NOR
30
100,00%
63,30% Twitter /
GS
70
100.00% Twitter /
31,40%
0,015 b Twitter /
GA
54
92,60%
0.291c
0,034 c
1,90%
< 0,001 b
< 0,001 b Twitter /
GC
31
0,00 %
< 0,001 b
< 0,001 b
< 0,001 b
0,00%
< 0,001 b
< 0,001 b
< 0,001 b
/
en, ble forholdene mellom PGI IRS til PGII IRS representert som median (25%, 75%); b, de positive priser og sterkt positive tallene for PGI og PGII flekker i forskjellige magesykdommer ble sammenlignet ved Pearsons Chi-kvadrat test; c, ble de positive tallene for PGI og PGII uttrykk i ulike mage sykdommer bestemmes av Fishers eksakte test; d, in situ PGI /II forholdstall mellom flere magesykdommer ble først testet av Kruskal-Wallis test. Hvis resultatet ble angitt som statistisk signifikant, ble Mann-Whitney test utført for ytterligere å teste de forskjellige mellom to grupper. Analyser resultater med P < 0,05 ble fremhevet med fet skrift.
For ytterligere å undersøke den relative ekspresjon av PGI til PGII in situ, ble forholdet mellom PGI IRS til PGII IRS beregnet, nemlig in situ PGI /II-forhold. Vi fant at in situ-PGI /II-forhold viste også en redusert tendens i sekvensen av NELLER /GS- > GA-> GC, viste tilsvarende gjennomsnittlig nivå på 1,0 /1,0, 0,8 og 0 (All skattemyndighetene av PGI og PGII flekker i GC vev var null). In situ PGI /II forholdstall i GA var statistisk lavere enn i GS (P = 0,005).
In situ uttrykk for PGS i ulik status av kjønn, alder og H. pylori
infeksjon Bedrifter Den forskjeller skattemyndighetene i PGS flekker mellom kvinner og menn, mellom youngers (alder < 50 år) og olders (alder ≥ 50 år), og mellom H. pylori
seropositive og seronegative subpopulasjoner ble evaluert i total studien prøven og i NOR, GS og GA undergrupper (tabell 2). Av den totale studie prøven, in situ nivåer av PGI, PGII og PGI /II-forhold ble observert å være statistisk høyere i youngers enn i olders. Det var ingen statistiske forskjeller mellom youngers og olders i undergrupper av NOR, GS eller GA. I tillegg, i situ PGI ekspresjon ble funnet å være statistisk høyere hos menn enn hos kvinner som i NOR subgroup.Table 2 in situ ekspresjon av PGS i forskjellig kjønn, alder og H. pylori status
Total

NOR
GS
GA
IRS scorea

IRS scorea
IRS scorea
IRS scorea
In situ PGI farging
Sex
0.265
0,002
0,599
0,964
Kvinne
4,0 (2.0,7.0)
5.0 (4.0,7.5)
6.0 (4.0,9.0)
2,0 (1.0,3.3)
Mann fra 3,0 (0.0,7.0)
9,0 (7.0,10.5)
6.0 (2.5,8.5)
2,0 (1.0,3.0)
Alder (år)
0,003
0,681
0.183
0,563
< 50
4,0 (2.0,9.0)
7,5 (5.5,9.3)
7,0 (3.0,10.0)
2,0 (1,0 , 4.0)
≥50
3,0 (0.0,6.0)
7,5 (5.0,10.8)
5.0 (3.0,7.0)
2,0 (1.0,3.0)
H. pylori
IgG
0,359 Twitter /
0,515
0,659
EIU < 34
3,0 (1.0,6.0)
7,5 (5.0,10.0)
5.0 (3.0,9.3)
2,0 (1.0,3.0)
EIU ≥ 34
2,0 (0,0, 6.0) Twitter /
6.0 (4.0,8.8)
2,0 (1.0,3.5)
In situ PGII farging
Sex
0,073
0,363
0.245
0.643
Kvinne
3,0 (1.0,7.0)
7,0 (4.5,11.0)
6.0 (4.0,9.0)
3,0 (1.0,5.0)
Mann fra 5,0 ( 2.0,7.0)
9,0 (7.5,10.0)
5.0 (3.0,9.0)
2,0 (1.3,4.0)
Alder (år)
0,003
0,198
0.260
0,173
< 50
5.0 (2.0,9.0)
7,5 (4.0,9.0)
6,5 (3.3,9.8)
3,0 (2.0,5.8)
≥ 50
3,0 (0.0,6.3)
9,5 (6.0,11.0)
5.0 (2.0,8.0)
2,0 (1.0,4.0)
H. pylori
IgG
0,942 Twitter /
0,344
0,069
EIU < 34
3,0 (1.0,6.0)
8,5 (5.8,10.3)
6.0 (2.0,9.0)
2,0 (1.0,3.0)
EIU ≥ 34
3,0 (0,0, 6.0) Twitter /
5,5 (4.0,9.8)
3,0 (2.0,5.5)
In situ PGI /PGII farging
Sex
0,453
0,123
1,000
0,650
Kvinne
0,8 (0.4,1.3)
0,8 (0.5,1.0)
1.0 (0.7,1.5)
0,6 (0.2,1.2)
Mann
0,8 (0.0,1.1)
1.0 (0.8,1.2)
1.0 (0.7,1.5)
0,8 (0.4,1.0)
Alder (år)
0,011
0,530
0,864
0,462
< 50
1.0 (0.6,1.3)
1.0 (0.6,1.6)
1.0 (0.7,1.4)
1.0 (0.4,1.0)
≥50
0,7 (0.0,1.0)
01,0 (0.8,1.0)
1.0 (0.7,1.5)
0,7 (0.1,1.0)
H. pylori
IgG
0,062 Twitter /
0,763
0,599
EIU < 34
0,9 (0.3,1.4)
1.0 (0.7,1.1)
1.0 (0.7,1.5)
0,8 (0.2,2.5)
EIU ≥ 34
0,6 (0,0, 1.0) Twitter /
1.0 (0.7,1.4)
0,7 (0.4,1.0)
en, IRS av PGI, PGII og PGI /II-forholdet ble representert som median (25%, 75%); b, in situ-ekspresjon av PGI, PGII, ble PGI /II forholdet mellom to grupper sammenlignet ved Mann-Whitney-testen. Analyser resultater med P < 0,05 ble fremhevet i fet skrift.
Korrelasjon mellom PG uttrykk in situ og i serum
Uttrykket nivåer av PGI, PGII og PGI /II-forhold på stedet og i serum ble oppsummert i tabell 3. Vi utforsket sammenhengen mellom in situ, og serumnivåer av PGI, PGII og PGI /II-forhold (Tabell 4). En border korrelasjon i det samlede studien prøven (r = 0,131, p = 0,076) og en statistisk korrelasjon i GA tilfeller (r = 0,307, p = 0,027) ble observert for korrelasjonen mellom in situ og serumnivåer av PGI /II-forhold ( Figur 5). Men vi fant ingen statistisk sammenheng mellom in situ og serum uttrykk for PGI eller PGII i total studien prøve eller i undergrupper av ulike sykdommer (alle P > 0,05) (figur 6) .table 3 Uttrykk av PGI, PGII og PGI /II-forhold på stedet og i serum
mageslimhinnen
N
in situ PGI (IRS)
in situ PGII (IRS)
in situ PGI /II forholdet
Serum PGI (mikrogram /L)
Serum PGI (mikrogram /L)
Serum PGI /II ratio

NOR
30
7.5(5.0,10.0)
8.5(5.8,10.3)
1.0(0.7,1.1)
68.2(47.8,146.8)
6.3(4.1,9.2)
15.3(8.9,20.2)
GS
70
6.0(3.0,9.00
6.0(3.0,9.0)
1.0(0.7,1.4)
72.5(53.5,102.3)
6.4(4.3,13.9)
9.8(7.6,14.3)
GA
54
2.0(1.0,3.0)
2.5(1.0,4.3)
0.8(0.4,1.1)
87.4(56.3,127.1)
10.7(6.6,15.6)
8.6(4.8,12.4)
GC
31
0.0(0.0,0.0)
0.0(0.0,0.0)
0.0(0.0,0.0)
86.6(64.8,139.2)
15.8(7.7,24.9)
6.1(3.7,11.7)
Note: nivåer av PGI, PGII og PGI /II-forholdet var representert som median (25%, 75%)
Tabell 4 Korrelasjon mellom PG ekspresjon in situ, og i serum
In situ PGI og serum PGI.
In situ PGII og serum PGII
In situ PGI /II og serum PGI /II
In situ PGI og In situ PGII
serum PGI og serum PGII
R
P-verdi
R
P-verdi
R
P-verdi
R
P-verdi
R
P-verdi
Total
-0,017
0,815
- 0.138
0,063
0.131
0,076
0,737
< 0,001
0,687
< 0,001
NOR
0,135
0,492
0,124
0,529
0,291
0,132
0,340
0,076
0,766
< 0,001
GS
0,122
0,320
0,164
0.181
-0,046
0,707
0,527
< 0,001
0,705
< 0,001
GA
-0,131
0,356
-0,139
0.324
0,307
0,027
0.540
< 0,001
0,613
< 0,001
GC Twitter /Twitter /
0,091
0,639
/Twitter /Twitter /Twitter /
0.730
< 0,001
Merk: Alle korrelasjonskoeffisientene ble beregnet ved delvis sammenheng kontrollere for status for kjønn og alder. Analyser resultater med P < 0,05 ble fremhevet i fet skrift.
Figur 5 scatter plott av korrelasjoner mellom in situ PGI /II-forhold og serum PG /II-forhold. (A) korrelasjon mellom in situ PGI /II-forhold og serum PGI /II-forholdet i total undersøkelse prøven; (B) korrelasjon mellom in situ PGI /II-forhold og serum PGI /II forholdet i NOR undergruppe; (C) korrelasjon mellom in situ PGI /II-forhold og serum PGI /II-forholdet i GS undergruppe; (D) korrelasjon mellom in situ PGI /II-forhold og serum PGI /II forholdet i GA undergruppe.
Figur 6 Spredningsplott av korrelasjoner mellom pepsinogens. (A) korrelasjon mellom in situ PGI (IRS score ble delt inn i fire undergruppen, dvs. 0, 1-3, 4-7, 8-12) og serum PGI totalt studie prøven; (B) korrelasjon mellom in situ PGII (IRS score ble delt inn i fire undergruppen, dvs. 0, 1-3, 4-7, 8-12) og serum PGII totalt studie prøven; (C) korrelasjon mellom serum PGI og PGII serum samlet studium prøven; (D) korrelasjon mellom in situ PGI (IRS score) og in situ PGII (IRS score) i total studie prøven.
Vi videre undersøkt sammenhengen mellom PGI og PGII (tabell 4). Spesielt, endringer av PGI ekspresjon korrelerte godt med endringer av PGII ekspresjon uansett in situ eller i serum. For sammenhengen mellom in situ PGI ekspresjon og in situ PGII-ekspresjon var det statistisk signifikante korrelasjoner i den totale studieprøven (figur 5) og i undergrupper av GS og GA og et grense korrelasjon i NOR-undergruppen. For sammenhengen mellom serum PGI uttrykk og serum PGII uttrykk, ble statistisk signifikante sammenhenger funnet i total studien prøve (Figur 5) og i alle undergrupper av ulike magesykdommer.
Diskusjon
PGI og PGII er hoved progastricsins i magen, som tett reflekterer funksjonelle og morfologiske endringer i gastrisk mucosa [15, 16]. I denne studien fant vi at in situ nivåer av PGI, PGII og PGI /II forholdet konsekvent redusert i sekvens av NOR /GS > GA-> GC, spesielt i GA og GC. Youngers viste høyere nivåer av PGI, PGII og PGI /II-forhold enn olders. Interessant, har vi funnet statistiske sammenhenger mellom in situ og serumnivåer av PGI /II-forhold i GA tilfeller og mellom PGI og PGII uansett in situ eller i serum. Det var mangel på statistisk korrelasjon mellom in situ og serum uttrykk for PGI eller PGII alene i denne studien.
Det er allment akseptert at carcinogenesen prosessen med magekreft utvikler seg trinnvis fra normal mage, betennelse, forstadier til kreft, og for å karsinom, som beskrevet av Correas cascade [17]. I sekvensen av NOR /GS > GA-> GC, konsekvent minkende tendenser in situ nivåer av PGI, PGII og PGI /II-forhold ble observert i denne studien. Selv om både NOR og GS individer viste en svært høy positiv hastighet på 100% av in situ PG uttrykk, de sterkt positive priser i GS tilfeller betydelig ned. I mild gastritt, kan betennelse stimulere produksjonen av PG ved å øke gastrin sekresjon; mens i alvorlig gastritt, kan intensiv betennelse omvendt redusere PGS Production hovedsakelig på grunn av skadde og reduserte mage kjertler [18]. Når det kommer til GA, de positive tallene for PG uttrykk redusert kraftig, sannsynligvis fordi den synkende antall kjertler og langvarig betennelse respons i GA kunne svekke normal kjertel funksjon og syntetisere evne til PG-produserende celler. Videre vil syntesen funksjon vesentlig tape i tarm metaplasi celler eller kreftceller., En andel av alvorlige og omfattende kronisk GA kan utvikle seg til alvorlig dysplasi og selv magekreft [19]. Således, er tidlig diagnose av GA avgjørende for å bremse ned den maligne prosess progresjon av mageslimhinnen. Men i klinisk praksis er det fortsatt visse problemer med tidlig anerkjennelse av atrofi og til kreft blant patologer basert på haematoxylin-eosin farging av mage biopsi. I denne studien fant vi at bare delvis normale celler av gjenværende mage kjertler i GA tilfeller viste svak eller moderat farging av PGI og PGII, mens ingen PG farging ble påvist i lesjoner med alvorlig svekket, intestinal metaplasi eller carcinoma. Tidligere Waalewijn RA et al. [20] rapporterte at PGI mRNA-nivå i magekreft vev var forholdsvis lav. StemmerMann GN et al. [21] viste at bare 4,5% av godt differensiert tarm-type GC og ingen av diffust-type GC var PGI-positiv farging. Vår tidligere studie viste også at de positive tallene for PGII uttrykk redusert gradvis i sekvens av godartede lesjoner, forstadier til kreft og mage kreft [12]. Disse observasjonene sterkt antydet at påvisning av in situ PG uttrykk kan være viktige hjelpe biomarkører for anerkjennelse av plasseringen av atrofi og karsinom.
Serum PG har blitt mye brukt som biomarkører for GC eller GA i klinisk praksis [3-7 ]. Imidlertid er spørsmålet om PGS uttrykk endringer i situ er synkronistisk med de i serum fortsatt uklart. I denne studien, utforsket vi sammenhengene mellom in situ og serum uttrykk for PGS (inkludert PGI, PGII og PGI /II ratio) og mellom PGI og PGII uttrykk (inkludert in situ og i serum). Men det var mangel på korrelasjoner mellom in situ og serum uttrykk for PGI eller PGII i denne studien. Alle forfattere lese og godkjent den endelige manuskriptet.

• Gastroprotective og sår helbredende effekten av piptadeniastrum africanum på eksperimentelt indusert magesår hos rotter
• Karakteristisk analyse av α-fetoprotein-produserende gastrisk karsinom i Kina