Pepsinogen I e II expressões in situ e suas correlações com os níveis pesignogen soro em câncer gástrico e de sua doença pré-cancerosa

Pepsinogen I e II expressões in situ e suas correlações com os níveis pesignogen soro em câncer gástrico e de sua doença pré-cancerosa da arte abstracta
Fundo
pepsinogen Serum (PG) relação I /II tem sido amplamente utilizado como "biópsia serológico" para o rastreio do cancro gástrico (GC) e gastrite atrófica (GA). No entanto, estudo sobre na expressão in situ de PGs é actualmente insuficiente, especialmente para a sua relação com os níveis séricos de PGs. Este estudo foi desenhado para investigar na expressão in situ de IGP e PGII em indivíduos com mucosa normal (NOR), gastrite superficial (GS), GA e GC e avaliar as correlações entre expressões PGs in situ e no soro.
Métodos
185 indivíduos foram incluídos no estudo, incluindo 30 NOR, 70 GS, 54 GA e 31 de GC. expressões PGI e PGII in situ e no soro foram detectados por imuno-histoquímica e enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), respectivamente. . H. pylori
imunoglobulina (Ig) G também foi determinada por ELISA
Resultados Online em expressões in situ de PGI, PGII e relação IGP /II consistentemente diminuiu em sequência de NOR /GS > GA- > GC. As expressões de PGI, PGII e relação IGP /II in situ foram estatisticamente maiores nos youngers do que em olders (P < 0,05). Nos NOR assuntos, IGP coloração foi estatisticamente maior no sexo masculino do que no sexo feminino (p = 0,02). Para as correlações entre em expressões in situ e soro de PGI, PGII e IGP rácio /II, uma correlação limítrofe na amostra total do estudo (r = 0,131, P = 0,076) e uma correlação estatística em casos GA (r = 0,307, P = 0,027) foram observadas para a relação entre IGP /II. A expressão IGP bem correlacionados com a de PGII in situ e no soro.
Conclusões
A nos níveis in situ de PGI, PGII e relação IGP /II diminuiu acentuadamente nos casos GA e GC. Os youngers apresentaram níveis mais altos de proporções do que as olders PGI, PGII e IGP /II. O in situ IGP /II relação ao invés de IGP e PGII sozinhos mostraram certa correlação com que no soro, ea expressão IGP bem correlacionada com a expressão PGII. Novos estudos com amostras de grande escala ainda são necessários para validar os nossos resultados.
Palavras-chave
Pepsinogen gástrico doença Correlação fundo
mucosa gástrica humana contém duas proteinases aspárticas abundantes e distintas, a saber pepsinogen I (IGP ou PGA) e pepsinogen II (PGII ou PGC) [1]. A maioria das PGs estão presentes na mucosa gástrica e uma pequena parte das pessoas podem ser libertados para o sangue [2]. Tipicamente, estão presentes como PGs zimogénios na mucosa gástrica e podem ser convertidos em formas activas sob proteolíticas determinada condição ácida em lúmen do estômago. Os pepsinas ativados são extremamente importantes para o processo digestivo no estômago [1].
Há evidências epidemiológicas esmagadora de apoio que nível sérico de IGP e /ou a razão IGP /II correlaciona bem com alterações morfológicas e funcionais da mucosa gástrica [3- 7]. Por conseguinte, eles têm sido amplamente utilizados como 'biópsia serológico' para o rastreio do cancro gástrico (GC) e suas lesões pré-cancerosas [3-7]. Apesar do largo uso de PG de soro, na prática clínica, estudo no que respeita, expressões in situ das PGs, particularmente na progressão passo a passo a partir de mucosa normal (NEM), gastrite superficial (GS), gastrite atrófica (GA) ao carcinoma, é actualmente insuficiente . As perguntas se as mudanças PGs expressão in situ são sincronicidade com os de soro e quais os fatores que afetam o na expressão in situ de PGs não estão ainda resolvidos com base em estudos anteriores. Estes podem, em certa medida, confundir o trabalho clínico sobre como interpretar adequadamente as variações de expressão soro PGs no status diferente de doenças gástricas.
O presente estudo foi realizado para investigar em expressões in situ de PGI, PGII e IGP /II proporção na sequência de NOR- > GS > GA- > GC. As possíveis influências do sexo, idade e infecção por H. pylori
em expressões PGs in situ também foram exploradas. Além disso, foram avaliadas as correlações entre na expressão in situ e soro de PGs e entre IGP e expressão PGII in situ e no soro.
Métodos
Pacientes
Um total de 185 indivíduos (masculino e feminino 110 75) foram incluídos neste estudo, incluindo o NEM (N = 30), GS (n = 70), GA (n = 54), e GC (n = 31). Todos os sujeitos foram retrospectivamente inscrito a partir de um programa de verificação de integridade de rastreio do cancro gástrico em Zhuanghe condado da província de Liaoning, China, entre 1998 e 2010. O diagnóstico da doença gástrica foi estabelecido por exame gastroscópico e confirmado por exame histopatológico. Os achados histopatológicos foram avaliados de acordo com o Consenso sobre gastrite crônica formulado no Simpósio Nacional em combinação com o Sistema Sydney atualizado e os critérios da Organização Mundial da Saúde (OMS) [8-10]. A NOR indivíduos foram confirmados para ter mucosa gástrica normal, relativa sem evidência de H. pylori
infecção ou sintoma gastrointestinal. Os sujeitos GS tem gastrite superficial leve ou moderada sem lesões atróficas metaplasia ou intestinal. Os casos GA tem gastrite atrófica com ou sem metaplasia intestinal. Informações de sexo, idade foi retrospectivamente extraídas de documentos registrados.
Este estudo transversal foi aprovado pelo Comitê de Ética da China University Medical Review Humano. consentimentos informados por escrito foram obtidas dos participantes.
Imunohistoquímica coloração das IGP e PGII
Para a recuperação de antígenos, a detecção foi realizada em 5 seções mm de espessura a partir de amostras sequencialmente fatias de espécimes embebidos em parafina. desparafinação secções foram aquecidos em tampão de citrato (pH 6,0) usando um forno de microondas durante 10 min. incubação durante a noite a 4 ° C foi conduzido para a ligação dos anticorpos primários (IGP, anti-Pepsinogênio Um anticorpo, nome comercial: 2 F5, 1: 600 de diluição; PGII, C anticorpo anti-pepsinogénios, nome comercial: 2D5, 1: 400 de diluição; ambos os anticorpos foram doados pelo Japão Instituto inspeção clínica) [11, 12]. Depois, SP em duas etapas imunocoloração foi realizada de acordo com as instruções do kit (Kit-9801D2 de Maixin Companhia em Fujian, China). Para todas as colorações, controlos positivos foram realizados, e coloração foi aceito somente se os controles mostraram resultados avaliáveis.
Avaliação da coloração imuno-histoquímica
resultados imunohistoquímicos foram julgados por IRS (pontuação imunorreativa), que foi determinada por dois observadores independentes. O IRS foi calculada através de dois índices de intensidade da coloração (SI) e a percentagem de células positivas (PP). O SI no citoplasma foi classificado como: 0 = não, 1 = fraco, 2 = moderada, 3 = forte coloração. O PP foi categorizada como: 0 = células não coradas, 1 = células coradas < 25%, 2 = células coradas de 25 ~ 50%, 3 = células coradas de 51% ~ 75%; 4 = células manchadas > 75%. Para cada amostra um IRS foi calculado como Si × PP com uma pontuação possível máxima de 12. O resultado da avaliação foi definido como negativo (0), fracamente positivo (1 ~ 3), positiva (4 a 7) ou fortemente positiva (8 ~ 12).
no presente estudo, a coloração estava localizada em IGP glândulas corpo gástrico enquanto PGII coloração estava localizada em ambos corpo gástrico e mucosa antral. Portanto, IGP IRS só foi avaliada na mucosa gástrica corpus, e PGII IRS foi avaliada em ambos os corpus e mucosa antral para cada participante. Para a coloração IGP, avaliamos o estado manchado de todas as células principais de glândulas gástricas corpus para NOR e assuntos GS, as restantes células principais de glândulas corpus subsistentes para assuntos GA e células das lesões cancerosas para os sujeitos do GC. Para a coloração PGII, avaliamos o estado coloração de todos os gástricas corpo e antro glândulas para NOR e GS assuntos, o corpo gástrico remanescente e glândulas antrais para assuntos GA e células da lesão cancerosa para os sujeitos do GC.
Teste para H . pylori
sorologia
O método detalhado do exame de H. pylori sorologia
foi descrito em nosso estudo anterior [13]. Em resumo, cerca de cinco ml de sangue venoso em jejum foi recolhido a partir de cada participante. A amostra de soro foi obtido após centrifugação a 3000 × g durante 10 minutos. Os anticorpos do soro imunoglobina (Ig) G de H. pylori
foram detectados por ensaio imunoabsorvente (ELISA) kit ligado a enzima (Biohit Co., Ltd., Helsínquia, Finlândia), de acordo com as instruções do fabricante. Uma leitura de H. pylori
IgG superior a 34 EIU (enzima unidades imunes) foi considerado como H. pylori
seropositivos.
Teste para as IGP soro e expressão PGII
O método detalhado do exame dos pepsinogénios no soro foi descrita no nosso estudo anterior [14]. Cerca de 5 ml de jejum foi colhido sangue de cada participante. O sangue foi centrifugado a 3000 × g durante 10 minutos e o soro foi armazenado imediatamente a -20 ° C até serem usadas. PGI no soro (SPGI) e as concentrações de PGII (sPGII) (mcg /L) foram detectados por ELISA kit (Biohit Co., Ltd., Finlândia) de acordo com as instruções do fabricante. Cinco por cento de todas as amostras foram analisadas em duplicado.
Análise estatística
Todas as análises estatísticas foram realizadas utilizando o programa (13,0) SPSS (SPSS, Chicago, EUA). As distribuições das variáveis ​​discretas foram representadas por frequências e percentuais. As médias das variáveis ​​contínuas foram representados como mediana (25%, 75%). As taxas positivas de PGI e PGII coloração em doenças gástricas diferentes foram comparadas pelo teste do qui-quadrado de Pearson ou exato de Fisher. O coeficiente de correlação entre duas variáveis ​​foi medida pela correlação parcial controle para sexo e idade. O IRS de na expressão in situ de PGI, PGII e IGP rácio /II entre vários grupos foram comparados pelo teste de Kruskal-Wallis; Se significância estatística (P < 0,05) foi indicado, a diferença entre os dois grupos foi ainda testada pelo teste de Mann-Whitney U
-test. Um valor P
bicaudal menor que 0,05 foi considerado estatisticamente significativo.
Resultado
dinâmico na expressão in situ de PGs em tecidos gástricos diferentes
Ambos coloração IGP e PGII foram localizados no citoplasma e células membrana das células epiteliais gástricas, mas em diferentes partes do estômago. Coloração para IGP foi positivo na mucosa corpus, mas negativas em todos mucosa antral, independentemente do estado da mucosa gástrica (Figuras 1 e 2). PGII coloração estava presente em ambos os corpus e mucosa antral (Figuras 3 e 4). Nenhuma das células metaplasia intestinal exibiu a coloração PGI ou PGII. Como demonstrado na Tabela 1, ao longo da sequência de NEM /GS > GA- > GC, as taxas positivas e taxas fortemente positivos da expressão IGP e PGII apresentaram diminuição tendências significativamente. Figura 1 Expressão do IGP nas glândulas corpus em tecidos gástricos diferentes (coloração imuno-histoquímica × 200). (A) NOR mucosa; mucosa (B) GS; mucosa (C) GA; mucosa (D) GC.
Figura 2 expressão negativa de IGP em todas as glândulas antrais em tecidos gástricos diferentes (coloração imuno-histoquímica × 200). (A) NOR mucosa; mucosa (B) GS; mucosa (C) GA; (D) GC mucosa.
Figura 3 Expressão de PGII nas glândulas corpus em tecidos gástricos diferentes (coloração imuno-histoquímica × 200). (A) NOR mucosa; mucosa (B) GS; mucosa (C) GA; (D) GC mucosa.
Figura 4 Expressão de PGII nas glândulas antrais em tecidos gástricos diferentes. (A) NOR mucosa (coloração imuno-histoquímica × 400); (B) GS mucosa (coloração imuno-histoquímica × 400); (C) GA mucosa (coloração imuno-histoquímica × 200); (D) mucosa GC (coloração imuno-histoquímica × 200).
Tabela 1 Na expressão in situ de PGs na mucosa gástrica diferente
N
taxa positiva
valor P
taxa fortemente positivo
valor P
in situ IGP /II ratioa
valor P

vs. NOR
vs. GS
vs. GA
vs. NOR
vs. GS
vs. GA
vs. NOR
vs. GS
vs. GA Loja Online em expressão IGP situ
NOR
30
100,00%
50,00%
1.0 (0.7,1.1)
GS
70
100,00 %
/Tablet 32,90%
0,021 b
1.0 (0.7,1.4)
0.292d
GA
54
83,30%
0,023 c
< 0,001 c
3,70% Restaurant < 0,001 b Art < 0,001 b
0,8 (0.4,1.1)
0.086d
0,005 d
GC
31
0,00% Restaurant < 0,001 b Art < 0,001 b Art < 0,001 b
0,00% Restaurant < 0,001 b Art < 0,001 b Art < 0,001 b
0.0 (0.0,0.0) Art < 0,001 d Art < 0,001 d Art < 0,001 d Online em expressão PGII situ
NOR
30
100,00%
63,30%
/Tablet GS
70
100,00%
/Tablet 31,40%
0,015 b
/Tablet GA
54
92,60%
0.291c
0,034 c
1,90% Restaurant < 0,001 b Art < 0,001 b
/Tablet GC
31
0.00 % Restaurant < 0,001 b Art < 0,001 b Art < 0,001 b
0,00% Restaurant < 0,001 b Art < 0,001 b Art < 0,001 b
/Tablet um, os rácios de PGI IRS para PGII IRS foram representados como mediana (25%, 75%); b, as taxas positivas e taxas fortemente positivos de coloração IGP e PGII em doenças gástricas diferentes foram comparadas pelo teste do qui-quadrado de Pearson; c, as taxas positivas de PGI e expressão PGII em doenças gástricas diferentes foram determinadas pelo teste exato de Fisher; d, as in situ índices IGP /II entre as doenças gástricas múltiplas foram primeiramente testado pelo teste de Kruskal-Wallis. Se o resultado foi indicada como estatisticamente significativa, o teste de Mann-Whitney foi realizado para testar a diferença entre dois grupos. Análises resultados com P < 0,05 foram destacadas em negrito.
Para investigar ainda mais a expressão relativa de IGP para PGII in situ, a razão entre IGP IRS para PGII IRS foi calculada, isto é, in situ IGP rácio /II. Descobrimos que in situ IGP /rácios II também mostrou uma tendência diminuiu na sequência de NOR /GS > GA- > GC, mostrou nível médio de 1.0 /1.0, 0,8 e 0 correspondente (Todo o IRS de PGI e coloração PGII no tecido GC foram zero). In situ IGP /rácios II em GA foram estatisticamente menores do que aqueles em GS (P = 0,005).
Na expressão in situ de PGs no status diferente de sexo, idade e infecção por H. pylori
As diferenças de o IRS de coloração PGs entre fêmeas e machos, entre youngers (idade < 50 anos) e olders (idade ≥ 50 anos), e entre a H. pylori
seropositivos e seronegativos subpopulações foram avaliadas na amostra total do estudo e na NOR, GS e subgrupos GA (Tabela 2). Da amostra total do estudo, nos níveis in situ de PGI, PGII e relação IGP /II foram observados para ser estatisticamente superior nos youngers do que nos olders. Não houve diferenças estatísticas entre os youngers e os olders nos subgrupos de NOR, GS ou GA. Além disso, na expressão IGP situ foi estatisticamente maior no sexo masculino do que no sexo feminino na NOR subgroup.Table 2 na expressão in situ de PGs em diferentes sexo, idade e H. pylori estatuto
Total

NOR
GS
GA
IRS scorea

IRS scorea
IRS scorea
IRS scorea
In situ IGP coloração Sexo seguro
0,265
0,002
0,599
0,964
Feminino
4.0 (2.0,7.0)
5.0 (4.0,7.5)
6.0 (4.0,9.0)
2.0 (1.0,3.3)
Homem
3.0 (0.0,7.0)
9,0 (7.0,10.5)
6.0 (2.5,8.5)
2.0 (1.0,3.0)
Idade (anos)
0,003
0,681
0,183
0,563 Art < 50
4.0 (2.0,9.0)
7.5 (5.5,9.3)
7,0 (3.0,10.0)
2.0 (1.0 , 4,0)
≥50
3.0 (0.0,6.0)
7,5 (5.0,10.8)
5.0 (3.0,7.0)
2.0 (1.0,3.0)
H. pylori
IgG
0,359
/Tablet 0,515
0,659
EIU < 34
3.0 (1.0,6.0)
7,5 (5.0,10.0)
5.0 (3.0,9.3)
2.0 (1.0,3.0)
EIU ≥ 34
2.0 (0.0, 6.0)
/Tablet 6.0 (4.0,8.8)
2.0 (1.0,3.5) Online em situ PGII coloração Sexo seguro
0,073
0,363
0,245
0,643
Feminino
3.0 (1.0,7.0)
7,0 (4.5,11.0)
6.0 (4.0,9.0)
3.0 (1.0,5.0)
Masculino
5.0 ( 2.0,7.0)
9,0 (7.5,10.0)
5.0 (3.0,9.0)
2.0 (1.3,4.0)
Idade (anos)
0,003
0,198
0,260
0,173 Art < 50
5.0 (2.0,9.0)
7.5 (4.0,9.0)
6.5 (3.3,9.8)
3.0 (2.0,5.8)
≥ 50
3.0 (0.0,6.3)
9,5 (6.0,11.0)
5.0 (2.0,8.0)
2.0 (1.0,4.0)
H. pylori
IgG
0,942
/Tablet 0,344
0,069
EIU < 34
3.0 (1.0,6.0)
8,5 (5.8,10.3)
6.0 (2.0,9.0)
2.0 (1.0,3.0)
EIU ≥ 34
3.0 (0.0, 6.0)
/Tablet 5.5 (4.0,9.8)
3.0 (2.0,5.5) Online em situ IGP /PGII coloração Sexo seguro
0,453
0,123
1.000
0,650
Feminino
0,8 (0.4,1.3)
0,8 (0.5,1.0)
1.0 (0.7,1.5)
0,6 (0.2,1.2)
Masculino
0.8 (0.0,1.1)
1.0 (0.8,1.2)
1.0 (0.7,1.5)
0,8 (0.4,1.0)
Idade (anos)
0,011
0.530
0,864
0,462 Art < 50
1.0 (0.6,1.3)
1.0 (0.6,1.6)
1.0 (0.7,1.4)
1.0 (0.4,1.0)
≥50
0,7 (0.0,1.0)
01.0 (0.8,1.0)
1.0 (0.7,1.5)
0,7 (0.1,1.0)
H. pylori
IgG
0,062
/Tablet 0,763
0,599
EIU < 34
0,9 (0.3,1.4)
1.0 (0.7,1.1)
1.0 (0.7,1.5)
0,8 (0.2,2.5)
EIU ≥ 34
0,6 (0,0, 1.0)
/Tablet 1.0 (0.7,1.4)
0,7 (0.4,1.0)
, um IRS de PGI, PGII e IGP rácio /II foram representados como mediana (25%, 75%); b, na expressão in situ do PGI, PGII, IGP rácio /II entre dois grupos foram comparados pelo teste de Mann-Whitney. Análises resultados com P < 0,05 foram destacados em negrito.
Correlações entre a expressão PGs in situ e no soro
Os níveis de IGP, PGII e IGP rácio /II in situ e no soro de expressão foram resumidos na Tabela 3. Nós exploramos as correlações entre nos níveis in situ e soro de PGI, PGII e IGP rácio /II (Tabela 4). Uma correlação limítrofe na amostra total do estudo (r = 0,131, P = 0,076) e uma correlação estatística no GA casos (r = 0,307, P = 0,027) foram observadas para a correlação entre os níveis in situ e soro de PGI rácio /II ( A Figura 5). No entanto, não foi encontrada correlação estatística entre na expressão in situ e soro de PGI ou PGII na amostra total do estudo ou nos subgrupos de doenças diferentes (todos P > 0,05) (Figura 6) .table 3 Expressão da PGI, PGII e IGP rácio II /in situ e no soro
mucosa gástrica
N
em IGP situ (IRS) Loja Online em PGII situ (IRS)
in situ IGP /II rácio
Serum IGP (mcg /L)
Serum IGP (mcg /L)
Serum IGP /II ratio

NOR
30
7.5(5.0,10.0)
8.5(5.8,10.3)
1.0(0.7,1.1)
68.2(47.8,146.8)
6.3(4.1,9.2)
15.3(8.9,20.2)
GS
70
6.0(3.0,9.00
6.0(3.0,9.0)
1.0(0.7,1.4)
72.5(53.5,102.3)
6.4(4.3,13.9)
9.8(7.6,14.3)
GA
54
2.0(1.0,3.0)
2.5(1.0,4.3)
0.8(0.4,1.1)
87.4(56.3,127.1)
10.7(6.6,15.6)
8.6(4.8,12.4)
GC
31
0.0(0.0,0.0)
0.0(0.0,0.0)
0.0(0.0,0.0)
86.6(64.8,139.2)
15.8(7.7,24.9)
6.1(3.7,11.7)
Nota: Os níveis de IGP, PGII e IGP rácio /II foram representados como mediana (25%, 75%)
Tabela 4 Correlação entre a expressão PGs in situ e no soro
Em IGP situ e IGP soro. Loja Online em situ PGII e soro PGII
In situ IGP /II e soro IGP /II
in situ e in situ IGP PGII
Serum IGP e Serum PGII
R
P valor
R
P valor
R
P valor
R
P valor
R
P valor
total
-0,017
0,815 Restaurant - 0,138
0,063
0,131
0,076
0,737 Art < 0,001
0,687 Art < 0,001
NOR
0,135
0,492
0,124
0,529
0,291
0,132
0,340
0,076
0,766 Art < 0,001
GS
0,122
0,320
0,164
0,181
-0,046
0,707
0,527 Art < 0,001
0,705 Art < 0,001
GA
-0,131
0,356
-0,139
0,324
0,307
0,027
0,540 Art < 0,001
0,613 Art < 0,001
GC
/Tablet /Tablet 0,091
0,639
/Tablet /Tablet /Tablet /Tablet 0.730 Art < 0,001
Nota: Todos os coeficientes de correlação foram calculados pela correlação parcial de controlar o status de sexo e idade. Análises resultados com P < 0,05 foram destacados em negrito.
Figura 5 gráficos de dispersão de correlações entre in situ IGP /II razão e soro PG /rácio II. (A) correlação entre in situ IGP /II razão e soro IGP /rácio II na amostra total do estudo; (B) correlação entre in situ IGP /II razão e soro IGP /rácio II em NOR subgrupo; (C) correlação entre in situ IGP /II razão e soro IGP /rácio II em GS subgrupo; (D) correlação entre in situ IGP /II razão e soro IGP rácio /II em GA subgrupo.
Figura 6 Gráficos de dispersão de correlações entre pepsinogênios. (A) correlação entre no IGP situ (pontuação IRS foram divididos em quatro subgrupos, ou seja, 0, 1-3, 4-7, 8-12) e PGI no soro em amostra total do estudo; correlação (B) entre em PGII situ (pontuação IRS foram divididos em quatro subgrupos, ou seja, 0, 1-3, 4-7, 8-12) e PGII soro na amostra total do estudo; (C) correlação entre IGP soro e PGII soro na amostra total do estudo; (D) correlação entre no IGP situ (pontuação IRS) e no PGII situ (pontuação IRS) na amostra total do estudo.
Nós investigamos ainda as correlações entre IGP e PGII (Tabela 4). Notavelmente, as alterações de expressão IGP bem correlacionada com as alterações de expressão PGII não importa in situ ou no soro. Para a correlação entre a expressão in situ IGP e na expressão PGII situ, há uma correlação estatisticamente significante na amostra total do estudo (Figura 5) e nos subgrupos de GS e GA e uma correlação limítrofe no NOR subgrupo. Para a correlação entre a expressão de PGI no soro e expressão PGII soro, correlações estatisticamente significativas foram encontradas na amostra total do estudo (Figura 5) e em todos os subgrupos de diferentes doenças do estômago.
Discussão
IGP e PGII são os principais progastricsins em o estômago, o que reflecte de perto as mudanças funcionais e morfológicas da mucosa gástrica [15, 16]. No presente estudo, verificou-se que nos níveis in situ de PGI, PGII e relação IGP /II consistentemente diminuiu em sequência de NOR /GS > GA- > GC, especialmente em GA e GC. Os youngers apresentaram níveis mais elevados de PGI, PGII e relação IGP /II do que os olders. Curiosamente, encontramos correlações estatísticas entre em níveis in situ e soro de rácio IGP /II em casos GA e entre IGP e PGII não importa in situ ou no soro. Houve falta de correlação estatística entre em expressões in situ e soro de PGI ou PGII sozinho neste estudo.
É amplamente aceito que o processo de carcinogênese do câncer gástrico progride passo a passo de estômago normal, inflamação, condições pré-cancerosas, e carcinoma, como descrito por cascata de Correa [17]. Na sequência de NOR /GS > GA- > GC, de forma consistente decrescentes tendências nos níveis in situ de PGI, PGII e IGP rácio /II foram observados neste estudo. Embora ambos NOR e assuntos GS mostrou uma altíssima taxa positiva de 100% do na expressão situ PGs, as taxas fortemente positivos em casos GS diminuiu significativamente. Na gastrite leve, a inflamação pode estimular a produção de PG aumentando a secreção de gastrina; enquanto na gastrite grave, a inflamação intensa poderia reduzir a produção inversamente PGs principalmente devido às glândulas gástricas feridas e redução [18]. Quando se trata de GA, as taxas positivas de expressão PGs diminuiu acentuadamente, provavelmente porque a diminuição do número de glândulas e resposta inflamatória prolongada em GA poderia prejudicar a função da glândula normal e sintetizar a capacidade das células PGs-produtores. Além disso, a função de síntese seria substancialmente perder em células de metaplasia intestinal ou células cancerosas.
A proporção de grave e extensa GA crônica pode evoluir para displasia severa e carcinoma gástrico, mesmo [19]. Assim, o diagnóstico precoce de GA é crucial para abrandar o processo de progressão maligna da mucosa gástrica. No entanto, na prática clínica há ainda alguma dificuldade no reconhecimento precoce de atrofia e lesões cancerosas entre os patologistas com base na coloração de hematoxilina-eosina de biópsia gástrica. Neste estudo, descobrimos que as células normais, só parciais de permanecer glândulas gástricas em casos GA exibiram coloração fraca ou moderada da PGI e PGII, enquanto nenhum PGs coloração foi detectado nas lesões com atrofia grave, metaplasia intestinal ou carcinoma. Anteriormente, Waalewijn RA et al. [20] relataram que o nível de mRNA PGI no tecido câncer gástrico foi relativamente baixa. StemmerMann GN et ai. [21] mostrou que apenas 4,5% de GC bem diferenciado do tipo intestinal e nenhum dos de tipo difuso GC foi coloração IGP-positiva. Nosso estudo anterior também demonstrou que as taxas positivas de expressão PGII diminuiu gradualmente na sequência de lesões benignas, lesões pré-cancerosas e câncer gástrico [12]. Estas observações sugerem fortemente que a detecção de expressão in situ em PGs podem ser auxiliares importantes biomarcadores para o reconhecimento do local de atrofia e carcinoma.
PGs soro têm sido amplamente utilizados como biomarcadores para GC ou GA na prática clínica [7/3 ]. No entanto, a questão de saber se as mudanças PGs expressão in situ são sincronicidade com aqueles no soro ainda é incerto. No presente estudo, nós exploramos as correlações entre em expressões in situ e soro de PGs (incluindo PGI, PGII e IGP rácio /II) e entre IGP e expressões PGII (incluindo in situ e no soro). No entanto, houve falta de correlação entre em expressões in situ e soro de PGI ou PGII neste estudo. Todos os autores leram e aprovaram o manuscrito final.

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