Pepsinogen I und II Ausdrücke in situ und deren Korrelationen mit Serum pesignogen Ebenen bei Magenkrebs und seine präkanzeröse disease

Pepsinogen I und II Ausdrücke in situ und deren Korrelationen mit Serum pesignogen Ebenen bei Magenkrebs und seine präkanzeröse Erkrankung
Zusammenfassung
Hintergrund
Serum Pepsinogen (PG) I /II-Verhältnis wurde als "serologische Biopsie" für das Screening von Magenkrebs (GC) und atrophische Gastritis (GA) weit verbreitet. Allerdings Studie in situ-Expression von PGs über ist derzeit unzureichend, vor allem für ihre Beziehung mit Serum PGs Ebenen. Diese Studie wurde in situ Expression von PGI und PGII bei Patienten mit normaler Schleimhaut (NOR), oberflächliche Gastritis (GS), GA und GC zu untersuchen ausgelegt und die Korrelationen zwischen PGs Ausdrücke in situ zu bewerten und im Serum.
Methods
185 Probanden wurden für die Studie aufgenommen, darunter 30 NOR, 70 GS, 54 GA und 31 GC. PGI und PGII Ausdrücke in situ und in Serum durch Immunhistochemie und nachgewiesen wurden enzyme-linked immunosorbent jeweils Assay (ELISA). . H. pylori
Immunglobulin (Ig) G wurde auch durch ELISA bestimmt
Ergebnisse
In-situ-Ausdrücken von PGI, PGII und PGI /II-Verhältnis verringerte sich konsequent in Folge von NOR /GS- > GA- > GC. Die Ausdrücke der PGI, PGII und PGI /II-Verhältnis in situ waren statistisch signifikant höher in youngers als in olders (P < 0,05). In den NOR Probanden war PGI Färbung statistisch höher bei Männern als bei Frauen (p = 0,02). Für die Korrelationen zwischen den in situ und Serum Ausdrücke von PGI, PGII und PGI /II-Verhältnis, einer Borderline-Korrelation in der Gesamtstudienpopulation (r = 0,131, p = 0,076) und eine statistische Korrelation in GA Fällen (r = 0,307, p = 0.027) wurden für die PGI /II-Verhältnis beobachtet. Die PGI-Expression korreliert gut mit der PGII in situ und im Serum.
Schlussfolgerungen
Die in situ-Ebenen von PGI, PGII und PGI /II-Verhältnis stark in den GA und GC Fälle verringert. Die youngers zeigten höhere PGI, PGII und PGI /II-Verhältnisse als die olders. Die in-situ-PGI /II-Verhältnis eher als PGI und PGII allein zeigte gewisse Korrelation mit dem im Serum, und die gut mit PGII Ausdruck korreliert PGI Ausdruck. Weitere Studien mit großen Proben sind erforderlich, noch unsere Ergebnisse zu bestätigen.
Schlüsselwörter Pepsinogen Magenerkrankung Korrelation hintergrund und menschliche Magenschleimhaut enthält zwei reichlich vorhanden und unterscheidbar Asparaginproteinasen, nämlich Pepsinogen I (PGI oder PGA) und Pepsinogen II (PGII oder PGC) [1]. Die Mehrheit der PGs sind in der Magenschleimhaut und ein kleiner Teil von denen, kann in das Blut freigesetzt werden [2]. Typischerweise sind PGs vorhanden als Zymogene in der Magenschleimhaut und kann in den aktiven proteolytischen Formen unter bestimmten sauren Bedingungen im Magen-Lumen umgewandelt werden. Die aktivierten Pepsine sind extrem wichtig für die Verdauung im Magen [1].
Es gibt überwältigende epidemiologische Beweise, dass die Serumspiegel von PGI und /oder PGI /II-Verhältnis korreliert gut mit morphologischen und funktionellen Veränderungen der Magenschleimhaut Unterstützung [3- 7]. Dementsprechend wurden sie weithin als "serologische Biopsie" für das Screening von Magenkrebs (GC) und seine präkanzeröse Läsionen [3-7]. Trotz der breiten Verwendung von Serum PGs in der klinischen Praxis zur Untersuchung in situ Ausdrücken von PGs, insbesondere in der schrittweisen Übergang von normaler Schleimhaut (NOR), oberflächliche Gastritis (GS), atrophischer Gastritis (GA) zum Karzinom, ist derzeit nicht ausreicht . Die Fragen, ob die PGs Ausdruck Änderungen in situ sind synchronistic mit denen in Serum und welche Faktoren beeinflussen die in situ-Expression von PGs sind noch nicht auf früheren Studien Weise gelöst basiert. Diese können bis zu einem gewissen Grad, rätseln die klinische Arbeit auf, wie man in geeigneter Weise die Schwankungen des Serum-PGs Expression in verschiedenen Status von Magenerkrankungen interpretieren.
Die vorliegende Studie wurde durchgeführt, in situ Ausdrücken von PGI, PGII und PGI /II zu untersuchen Verhältnis in der Folge von NOR- > GS- > GA- > GC. Die möglichen Einflüsse von Geschlecht, Alter und H. pylori-Infektion
auf PGs Ausdrücke in situ wurden ebenfalls untersucht. Darüber hinaus wurden die Korrelationen zwischen den in situ und Serum Expression von PGs und zwischen PGI und PGII Expression in situ und im Serum bewertet.
Methoden
Patienten
Insgesamt 185 Probanden (männlich 110 und weiblich 75) waren in die Studie eingeschlossen, einschließlich NOR (n = 30), GS (n = 70), GA (n = 54) und GC (n = 31). Alle Probanden wurden retrospektiv von einem Gesundheits-Check-Programm für Magenkrebs-Screening in Zhuanghe Bezirk der Provinz Liaoning eingeschrieben, China zwischen 1998 und 2010. Die Diagnose der Erkrankung des Magens etabliert wurde von gastroskopischen Prüfung und durch Histopathologie bestätigt. Die histopathologische Befunde wurden nach dem Konsens über die chronische Gastritis in der National Symposium in Kombination mit dem aktualisierten Sydney System und die Weltgesundheitsorganisation (WHO) Kriterien [8-10] formuliert bewertet. Das NOR-Personen wurden bestätigt relativ normalen Magenschleimhaut haben ohne Nachweis von H. pylori-Infektion
oder Magen-Darm-Symptome. Die GS Themen haben nur geringe oder moderate oberflächliche Gastritis ohne atrophische oder intestinale Metaplasie Läsionen. Die GA Fälle haben atrophische Gastritis mit oder ohne intestinale Metaplasie. Informationen von Geschlecht, Alter wurde nachträglich von registrierten Dokumenten extrahiert.
Diese Querschnittsstudie wurde von der Human Ethics Review Committee of China Medical University genehmigt. Eine schriftliche Zustimmungen von den Teilnehmern erhalten wurden.
Immunohistochemistry Färbung von PGI und PGII für den Abruf von Antigenen
, Detektion wurde in 5 &mgr; m dicke Abschnitte von aufeinanderfolgend geschnittenen Proben in Paraffin eingebetteten Proben durchgeführt. Entwachsen Schnitte wurden in Citrat-Puffer (pH 6,0) erhitzt, für 10 min unter Verwendung einer Mikrowelle. Inkubation über Nacht bei 4 ° C wurde für die Bindung der primären Antikörper (PGI durchgeführt, anti-Pepsin A Antikörper, Handelsname: 2 F5, 1: 600 Verdünnung; PGII, Anti-Pepsinogen-C-Antikörper, Handelsname: 2D5, 1: 400 Verdünnung; beide Antikörper von Japan Clinical Inspection Institut gespendet wurden) [11, 12]. Danach Immunfärbung SP-zwei Schritt erfolgte nach den Anweisungen des Kits (Kit-9801D2 von Maixin Unternehmen in Fujian, China). Für alle Färbungen wurden positive Kontrollen durchgeführt und Färbung wurde nur akzeptiert, wenn Kontrollen auswertbaren Ergebnisse zeigten.
Beurteilung der immunhistochemischen Färbung
immunhistochemischen Ergebnisse von IRS (immunoreaktiven Score) beurteilt wurden, die von zwei unabhängigen Beobachtern bestimmt. Die IRS wurde mit zwei Indizes der Färbeintensität (SI) und der Prozentsatz der positiven Zellen (PP) berechnet. Die SI in Zytoplasma wurde benotet als: 0 = nein, 1 = schwach, 2 = mittel, 3 = starke Färbung. Die PP wurde wie folgt kategorisiert: 0 = keine gefärbten Zellen, 1 = gefärbten Zellen < 25%, 2 = gefärbten Zellen 25 ~ 50%, 3 = gefärbten Zellen 51% ~ 75%; 4 = gefärbten Zellen > 75%. Für jede Probe wurde ein IRS als SI × PP mit einer maximal möglichen Punktzahl von 12. Das Bewertungsergebnis berechnet wurde definiert als entweder negativ (0), schwach positiv (1 ~ 3), positiv (4 ~ 7) oder stark positiv (8 ~ 12).
in der vorliegenden Studie wurde die PGI-Färbung in Magencorpus Drüsen während PGII Färbung sowohl in der Magencorpus und Antrum-Schleimhaut befand. Daher wurde PGI IRS nur in der Magen-Corpusmukosa bewertet und PGII IRS wurde sowohl in der Korpus und Antrum-Schleimhaut für jeden Teilnehmer bewertet. Für PGI-Färbung werteten wir den verschmutzten Zustand aller Hauptzellen des Magencorpus Verschraubungen für NOR und GS Themen, die übrigen Hauptzellen der seienden corpus Verschraubungen für GA Themen, und Zellen der Krebsvorstufen für die GC-Themen. Für PGII Färbung werteten wir die Färbung Status aller Magenkorpus und Antrum Verschraubungen für NOR und GS Themen, die restlichen Magenkorpus und antralen Drüsen GA Themen, und Zellen der Krebs Läsion für die GC-Themen.
Test für H . pylori
Serologie
Die detaillierten Untersuchungsmethode von H. pylori
Serologie wurde in unserer früheren Studie [13] beschrieben. Kurz gesagt, etwa fünf ml des Fastens venöses Blut wurde von jedem Teilnehmer gesammelt. Die Serumprobe wurde 10 Minuten nach der Zentrifugation bei 3000 × g erhalten. Serum Immunglobulin (Ig) G-Antikörper von H. pylori
wurden durch enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) -Kit (Biohit Co., Ltd., Helsinki, Finnland) detektiert gemäß den Anweisungen des Herstellers. Eine Lesung von H. pylori
-IgG höher als 34 EIU (Enzymimmun-Einheiten) galt als H. pylori
seropositiv.
-Test für Serum-PGI und PGII Ausdruck
Die detaillierten Untersuchungsmethode von Serum pepsinogens wurde in unserer früheren Studie [14] beschrieben. Etwa 5 ml Blut Fasten wurde von jedem Teilnehmer gesammelt. Das Blut wurde für 10 Minuten bei 3000 × g zentrifugiert, und das Serum wurde sofort bis zur Verwendung bei -20 ° C gelagert. Serum PGI (SPGI) und PGII (sPGII) Konzentrationen (Mikrogramm /l) wurden durch ELISA-Kits (Biohit Co., Ltd., Finnland) detektiert gemäß den Anweisungen des Herstellers. Fünf Prozent aller Proben wurden doppelt getestet.
Statistische Analyse
Alle durchgeführten statistischen Analyse wurde mit der SPSS (13.0) Programm (SPSS, Chicago, USA). Die Verteilungen von diskreten Variablen wurden als Frequenzen und Prozentsätze dargestellt. Die Mittelwerte der kontinuierlichen Variablen wurden als Median (25%, 75%) dargestellt. Die positiven Raten von PGI und PGII in verschiedenen Magenerkrankungen Färbung wurden im Vergleich von Pearson Chi-Quadrat-Test oder Fisher-Test. Der Korrelationskoeffizient zwischen zwei Variablen wurde durch partielle Korrelation für Geschlecht und Alter Kontrolle gemessen. Die IRS von in situ-Expression von PGI, PGII und PGI /II-Verhältnis unter mehreren Gruppen wurden von der Kruskal-Wallis-Test verglichen; wenn die statistische Signifikanz (P < 0,05) angegeben wurde, wurde der Unterschied zwischen den zwei Gruppen weiter durch die
-test Mann-Whitney U getestet. Ein zweiseitiges P
Wert von weniger als 0,05 wurde als statistisch signifikant angesehen.
Dynamische In-situ-Expression von PGs
Ergebnis in verschiedenen Magengewebe
Sowohl PGI und PGII Färbung im Cytoplasma lokalisiert wurden und Zelle Membran von Magenepithelzellen aber in anderen Teil des Magens. Die Färbung für PGI war positiv in Corpusmukosa aber negativ in allen Antrum-Schleimhaut, unabhängig vom Status der Magenschleimhaut (Abbildungen 1 und 2). PGII Färbung war sowohl im Korpus und Antrum-Schleimhaut (3 und 4). Keiner der intestinale Metaplasie Zellen zeigten die PGI oder PGII Färbung. entlang der Sequenz von NOR /GS- >Wie in Tabelle 1 gezeigt; GA- > GC, die positiven Raten und stark positiven Raten von sowohl PGI und PGII Ausdruck zeigten signifikant Tendenzen verringert. Abbildung 1: Expression von PGI in Corpus Drüsen in verschiedenen Magengewebe (immunhistochemischen Färbung × 200). (A) NOR mucosa; (B) GS Schleimhaut; (C) GA Schleimhaut; (D) GC Schleimhaut.
2 Negative Expression von PGI in allen antralen Drüsen in verschiedenen Magengewebe Abbildung (immunhistochemischen Färbung × 200). (A) NOR mucosa; (B) GS Schleimhaut; (C) GA Schleimhaut; (D) GC Schleimhaut.
Abbildung 3 Expression von PGII in Corpus Drüsen in verschiedenen Magengewebe (immunhistochemischen Färbung × 200). (A) NOR mucosa; (B) GS Schleimhaut; (C) GA Schleimhaut; (D) GC Schleimhaut.
4 Expression von PGII in antralen Drüsen in verschiedenen Magengewebe Abbildung. (A) NOR-Schleimhaut (immunhistochemischen Färbung × 400); (B) GS Schleimhaut (immunhistochemischen Färbung × 400); (C) GA Schleimhaut (immunhistochemischen Färbung × 200); (D) GC Schleimhaut (immunhistochemischen Färbung × 200).
Tabelle 1 In situ-Expression von PGs in verschiedenen Magenschleimhaut

N
Positive Rate
P-Wert
Stark-positive Rate
P-Wert
in situ PGI /II ratioa
P-Wert

vs. NOR
vs. GS
vs. GA
vs. NOR
vs. GS
vs. GA
vs. NOR
vs. GS
vs. GA
In-situ-PGI Ausdruck
NOR
30
100.00%
50.00%
1,0 (0.7,1.1)
GS
70
100,00 %
/32.90%
0,021 b
1,0 (0.7,1.4)
0.292d
GA
0,023 c
54
83,30%
< 0,001 c
3,70%
< 0,001 b
< 0,001 b
0,8 (0.4,1.1)
0.086d
0,005 d
GC
31
0,00%
< 0,001 b
< 0,001 b
< 0,001 b
0,00%
< 0,001 b
< 0,001 b
< 0,001 b
0,0 (0.0,0.0)
< 0,001 d
< 0,001 d
< 0,001 d
In situ PGII Ausdruck
NOR
30
100.00%
63,30%
/GS
70
100.00%
/31,40%
0.015 b
/GA
54
92,60%
0.291c
0,034 c
1,90%
< 0,001 b
< 0,001 b
/GC
31
0.00 %
< 0,001 b
< 0,001 b
< 0,001 b
0,00%
< 0,001 b
< 0,001 b
< 0,001 b
/
die Verhältnisse von PGI IRS a, IRS PGII wurden als Median (25%, 75%) dargestellt wird; b sind die positiven Raten und stark positiven Raten von PGI und PGII Färbung in verschiedenen Magenerkrankungen wurden von Pearson-Chi-Quadrat-Test verglichen; c, die positiven Raten von PGI und PGII Expression in verschiedenen Magenerkrankungen wurden von Fisher-Test bestimmt; d, die in situ PGI /II-Verhältnisse zwischen mehreren Magenerkrankungen wurden zuerst von Kruskal-Wallis-Test getestet. Wenn das Ergebnis als statistisch signifikant bezeichnet wurde, wurde der Mann-Whitney-Test der Unterschied zwischen zwei Gruppen zu weiteren Test durchgeführt. Analysen Ergebnisse mit P < 0,05 wurden fett hervorgehoben.
Weiter Um die relative Expression von PGI untersuchen in situ, das Verhältnis von PGI IRS zu PGII IRS PGII wurde berechnet, und zwar in situ PGI /II-Verhältnis. Wir fanden, dass in situ PGI /II-Verhältnisse auch eine verminderte Tendenz, in der Sequenz von NOR /GS- >zeigte; GA- > GC zeigte entsprechenden durchschnittlichen Niveau von 1,0 /1,0, 0,8 und 0 (All die IRS von PGI und PGII Färbung in GC Gewebe waren null). In-situ-PGI /II-Verhältnisse in GA waren statistisch niedriger als die in GS (P = 0,005).
In situ-Expression von PGs in verschiedenen Status von Geschlecht, Alter und H. pylori-Infektion

Die Unterschiede die IRS von PGs Färbung zwischen Frauen und Männern, zwischen youngers (Alter < 50 Jahre) und olders (Alter ≥ 50 Jahre), und zwischen H. pylori
seropositiv und seronegative Subpopulationen wurden in der gesamten Studien Probe und in der ausgewertete NOR, GS und GA-Untergruppen (Tabelle 2). Von den insgesamt Studie Probe wurden in situ Ebenen von PGI, PGII und PGI /II-Verhältnis beobachtet statistisch höher in den youngers zu sein als in den olders. Es gab keine statistisch signifikanten Unterschiede zwischen den youngers und den olders in den Untergruppen von NOR, GS oder GA. Darüber hinaus wurde in situ PGI Ausdruck als statistisch höher bei Männern als bei Frauen in der NOR subgroup.Table 2 In situ-Expression von PGs in verschiedenen Geschlecht, Alter und H. pylori-Status
Gesamt

NOR
GS
GA
IRS scorea

IRS scorea
IRS scorea
IRS scorea
In-situ-PGI-Färbung
Sex
0.265
0.002
0.599
0.964
Weiblich
4.0 (2.0,7.0)
5,0 (4.0,7.5)
6.0 (4.0,9.0)
2.0 (1.0,3.3)
Male
3.0 (0.0,7.0)
9.0 (7.0,10.5)
6.0 (2.5,8.5)
2.0 (1.0,3.0)
Alter (Jahre)
0,003
0.681
0.183
0.563
< 50
4.0 (2.0,9.0)
7.5 (5.5,9.3)
7.0 (3.0,10.0)
2,0 (1,0 , 4.0)
≥50
3.0 (0.0,6.0)
7.5 (5.0,10.8)
5,0 (3.0,7.0)
2.0 (1.0,3.0)
H. pylori
IgG
0.359
/0.515
0.659
EIU < 34
3.0 (1.0,6.0)
7.5 (5.0,10.0)
5,0 (3.0,9.3)
2.0 (1.0,3.0)
EIU ≥ 34
2.0 (0.0, 6.0)
/6.0 (4.0,8.8)
2.0 (1.0,3.5)
In situ PGII Färbung
Sex
0.073
0.363
0.245
0.643
Weiblich
3.0 (1.0,7.0)
7.0 (4.5,11.0)
6.0 (4.0,9.0)
3.0 (1.0,5.0)
Male
5.0 ( 2.0,7.0)
9.0 (7.5,10.0)
5,0 (3.0,9.0)
2.0 (1.3,4.0)
Alter (Jahre)
0,003
0.198
0.260
0.173
< 50
5,0 (2.0,9.0)
7.5 (4.0,9.0)
6.5 (3.3,9.8)
3.0 (2.0,5.8)
≥ 50
3.0 (0.0,6.3)
9.5 (6.0,11.0)
5,0 (2.0,8.0)
2.0 (1.0,4.0)
H. pylori
IgG
0.942
/0.344
0.069
EIU < 34
3.0 (1.0,6.0)
8.5 (5.8,10.3)
6.0 (2.0,9.0)
2.0 (1.0,3.0)
EIU ≥ 34
3.0 (0.0, 6.0)
/5.5 (4.0,9.8)
3.0 (2.0,5.5)
In-situ-PGI /PGII Färbung
Sex
0.453
0.123
1,000
0.650
Weiblich
0,8 (0.4,1.3)
0,8 (0.5,1.0)
1,0 (0.7,1.5)
0,6 (0.2,1.2)
Male
0,8 (0.0,1.1)
1,0 (0.8,1.2)
1,0 (0.7,1.5)
0.8 (0.4,1.0)
Alter (Jahre)
0,011
0,530

0.462
< 50
1,0 (0.6,1.3)
1,0 (0.6,1.6)
1,0 (0.7,1.4)
1,0 (0.4,1.0)
≥50
0.7 (0.0,1.0)
01,0 (0.8,1.0)
1,0 (0.7,1.5)
0.7 (0.1,1.0)
H. pylori
IgG
0.062
/0.763
0.599
EIU < 34
0,9 (0.3,1.4)
1,0 (0.7,1.1)
1,0 (0.7,1.5)
0,8 (0.2,2.5)
EIU ≥ 34
0,6 (0,0, 1.0)
/1.0 (0.7,1.4)
0.7 (0.4,1.0)
ein, IRS von PGI, PGII und PGI /II-Verhältnis wurden als Median vertreten (25%, 75%); b, in situ-Expression von PGI, PGII, PGI /II-Verhältnis zwischen zwei Gruppen wurden von Mann-Whitney-Test verglichen. Analysen Ergebnisse mit P < 0,05 wurden fett hervorgehoben.
Korrelationen zwischen PGs Expression in situ und in Serum
Die Expression von PGI, PGII und PGI /II-Verhältnis in situ und in Serum in der Tabelle zusammengefasst wurden 3. Wir untersuchten die Zusammenhänge zwischen in situ und die Serumspiegel von PGI, PGII und PGI /II-Verhältnis (Tabelle 4). Eine Borderline-Korrelation in der Gesamtstudienpopulation (r = 0,131, p = 0,076) und eine statistische Korrelation in GA Fällen (r = 0,307, p = 0,027) wurden zwischen in situ und Serumspiegel von PGI /II-Verhältnis für die Korrelation beobachtet ( Abbildung 5). Allerdings fanden wir keine statistische Korrelation zwischen in situ und Serum Expression von PGI oder PGII in der gesamten Studien Probe oder in den Untergruppen von verschiedenen Krankheiten (alle P > 0,05) (Abbildung 6) .Tabelle 3 Expression von PGI, PGII und PGI /II-Verhältnis in situ und in Serum
Magenschleimhaut
N
in-situ-PGI (IRS)
in situ PGII (IRS)
in-situ-PGI /II-Verhältnis
Serum ggA (microg /l)
Serum ggA (microg /l)
Serum ggA /II ratio

NOR
30
7.5(5.0,10.0)
8.5(5.8,10.3)
1.0(0.7,1.1)
68.2(47.8,146.8)
6.3(4.1,9.2)
15.3(8.9,20.2)
GS
70
6.0(3.0,9.00
6.0(3.0,9.0)
1.0(0.7,1.4)
72.5(53.5,102.3)
6.4(4.3,13.9)
9.8(7.6,14.3)
GA
54
2.0(1.0,3.0)
2.5(1.0,4.3)
0.8(0.4,1.1)
87.4(56.3,127.1)
10.7(6.6,15.6)
8.6(4.8,12.4)
GC
31
0.0(0.0,0.0)
0.0(0.0,0.0)
0.0(0.0,0.0)
86.6(64.8,139.2)
15.8(7.7,24.9)
6.1(3.7,11.7)
Hinweis: Ebenen von PGI, PGII und PGI /II-Verhältnis wurden als Median vertreten (25%, 75%)
Tabelle 4 Korrelation zwischen PGs Expression in situ und in Serum
In-situ-PGI und Serum-PGI.
In situ PGII und Serum PGII
In-situ-PGI /II und Serum-PGI /II
In-situ-PGI und In-situ-PGII
Serum ggA und Serum PGII
R
P-Wert
R
P-Wert
R
P-Wert
R
P-Wert
R
P-Wert
Gesamt
-0,017
0.815
- 0.138
0,063
0.131
0,076
0.737
< 0,001
0.687
< 0,001
NOR
0.135
0.492
0,124
0.529
0.291
0.132
0.340
0,076
0.766
< 0,001
GS
0.122
0.320
0.164
0,181
-0,046
0.707
0.527
< 0,001
0.705
< 0,001
GA
-0,131
0.356
-0,139
0.324
0.307
0,027
0.540
< 0,001
0.613
< 0,001
GC
/
/0.091
0,639
/
//
/0.730
< 0,001
Hinweis: Alle Korrelationskoeffizienten durch partielle Korrelation berechnet wurden für den Status von Geschlecht und Alter zu steuern. Analysen Ergebnisse mit P < 0,05 wurden fett hervorgehoben.
Zwischen in situ PGI /II-Verhältnis und Serum-PG /II-Verhältnis 5 Streudiagramme von Korrelationen Abbildung. (A) Korrelation zwischen in situ PGI /II-Verhältnis und Serum-PGI /II-Verhältnis im gesamten Studienprobe; (B) Korrelation zwischen in situ PGI /II-Verhältnis und Serum-PGI /II-Verhältnis in NOR-Untergruppe; (C) Korrelation zwischen in situ PGI /II-Verhältnis und Serum-PGI /II-Verhältnis in GS-Untergruppe; (D) Korrelation zwischen in situ PGI /II-Verhältnis und Serum-PGI /II-Verhältnis in GA-Untergruppe.
6 Streudiagramme von Korrelationen zwischen pepsinogens Abbildung. (A) Korrelation zwischen in situ PGI (IRS-Scores in vier Untergruppen eingeteilt, das heißt 0, 1-3, 4-7, 8-12) und Serum-PGI insgesamt Studie Probe; (B) Korrelation zwischen in situ PGII (IRS-Scores wurden in vier Untergruppen aufgeteilt, das heißt 0, 1-3, 4-7, 8-12) und Serum PGII insgesamt Studie Probe; (C) Korrelation zwischen Serum-PGI und Serum PGII insgesamt Studie Probe; (D) Korrelation zwischen in situ PGI (IRS-Score) und in situ PGII (IRS-Score) insgesamt Studie Probe.
Wir untersuchten weiter die Korrelationen zwischen PGI und PGII (Tabelle 4). Bemerkenswerterweise korreliert die Änderungen von PGI Expression gut mit den Veränderungen der PGII Expression egal in situ oder im Serum. Für die Korrelation zwischen in-situ-PGI-Expression und in situ PGII Ausdruck gab es statistisch signifikante Korrelationen in der gesamten Studien Probe (Abbildung 5) und in den Untergruppen von GS und GA und einer Borderline-Korrelation in NOR-Untergruppe. Für die Korrelation zwischen Serum-PGI-Expression und Serum PGII Ausdruck, statistisch signifikante Korrelationen wurden in der gesamten Studien Probe (Abbildung 5) und in allen Untergruppen von verschiedenen Magenerkrankungen gefunden.
Diskussion
PGI und PGII sind Haupt progastricsins in der Magen, die eng reflektiert funktionellen und morphologischen Veränderungen der Magenschleimhaut [15, 16]. In der vorliegenden Studie haben wir festgestellt, dass in situ Ebenen von PGI, PGII und PGI /II-Verhältnis verringerte sich konsistent in Folge von NOR /GS- > GA- > GC, vor allem in GA und GC. Die youngers zeigten höhere PGI, PGII und PGI /II-Verhältnis als die olders. Interessanterweise fanden wir statistische Korrelationen zwischen in situ und die Serumspiegel von PGI /II-Verhältnis in GA Fällen und zwischen PGI und PGII egal in situ oder im Serum. Es war der Mangel an statistischen Korrelation zwischen in situ und Serum Ausdrücke PGI oder PGII allein in dieser Studie.
Es weit verbreitet, dass schrittweise von normalen Magen, Entzündungen, Präkanzerosen und Karzinomen zu schreitet die Karzinogenese Prozess der Magenkrebs akzeptiert wird, wie von Correas Kaskade beschrieben [17]. In der Folge von NOR /GS- > GA- > GC, konstant abnehmende Tendenzen in situ Niveaus PGI, PGII und PGI /II-Verhältnis wurden in dieser Studie beobachtet. Obwohl beide NOR und GS Probanden eine extrem hohe positive Rate von 100% der In-situ-PGs Expression zeigte, verringerte sich die stark positiven Raten in GS Fällen erheblich. In milden Gastritis könnte, Entzündung die Produktion von PGs stimulieren durch Gastrinsekretion zu erhöhen; während in schweren Gastritis, in umgekehrter Richtung die intensive Entzündung der PGs Produktion vor allem wegen verletzt und reduziert Magendrüsen [18] reduzieren könnte. Wenn es um die GA kommt, verringerten sich die positiven Raten von PGs Ausdruck scharf, wahrscheinlich, weil die sinkende Zahl von Drüsen und verlängert die Entzündungsreaktion in GA normalen Drüsenfunktion und Synthese-Fähigkeit von PGs-produzierenden Zellen beeinträchtigen könnten. Ferner würde die Synthesefunktion in intestinalen Metaplasie Zellen oder Krebszellen verlieren wesentlich. Ein Anteil von schweren und umfangreichen chronischen GA
in schwere Dysplasie und sogar Magenkarzinom entwickeln konnte [19]. Daher ist die frühe Diagnose von GA von entscheidender Bedeutung für die Verlangsamung der malignen Progression Prozess der Magenschleimhaut nach unten. Doch in der klinischen Praxis ist es immer noch gewisse Schwierigkeiten bei der Früherkennung von Atrophie und kanzerösen Läsionen unter Pathologen anhand von Hämatoxylin-Eosin-Färbung von Magen-Biopsie. In dieser Studie haben wir festgestellt, dass nur teilweise normale Zellen der verbleibenden Magendrüsen in GA Fällen schwacher oder mäßiger Färbung von PGI und PGII ausgestellt, während keine PGs Färbung in den Läsionen mit schweren Atrophie, intestinale Metaplasie oder ein Karzinom festgestellt wurde. Zuvor Waalewijn RA et al. [20] berichtet, dass PGI-mRNA-Spiegel im Gewebe Magenkrebs relativ niedrig war. Stemmer GN et al. [21] zeigten, dass nur 4,5% der gut differenzierten Darm-Typ GC und keine diffusen Typ GC war PGI-positive Färbung. Unsere früheren Studie zeigte auch, dass die positiven Raten von PGII Ausdruck allmählich in Folge von gutartige Läsionen verringert, präkanzerösen Läsionen und Magenkrebs [12]. Diese Beobachtungen dringend empfohlen, dass der Nachweis von in situ PGs Ausdruck wichtige Hilfs Biomarker für die Erkennung der Lage der Atrophie und Karzinom sein. Serum PGs
wurden als Biomarker für die GC oder GA in der klinischen Praxis weit verbreitet [3-7 ]. Jedoch die Frage, ob die PGs Expression Änderungen in situ sind synchronistic mit denen in Serum ist noch unklar. In der vorliegenden Studie untersuchten wir die Korrelationen zwischen in situ und Serum Ausdrücke von PGs (einschließlich PGI, PGII und PGI /II-Verhältnis) und zwischen PGI und PGII Ausdrücke (einschließlich in-situ und im Serum). Allerdings gab es Mangel an Korrelationen zwischen den in situ und Serum Ausdrücke von PGI oder PGII in dieser Studie. Alle Autoren gelesen und genehmigt haben das endgültige Manuskript.

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