Pepsinogène I et II expressions in situ et leurs corrélations avec les niveaux de pesignogen sérique dans le cancer gastrique et son disease

précancéreuse Pepsinogène I et II expressions in situ et leurs corrélations avec les niveaux de pesignogen sérique dans le cancer gastrique et sa maladie précancéreuse
Résumé de l'arrière-plan
Sérum pepsinogène (PG) I /II rapport a été largement utilisé comme «biopsie sérologique» pour le dépistage du cancer gastrique (GC) et la gastrite atrophique (GA). Cependant, l'étude relative à l'expression in situ de PGs en est actuellement insuffisante, en particulier pour leur relation avec les niveaux de sérum PG. Cette étude a été conçue pour étudier l'expression in situ du PGI et PGII chez les sujets ayant une muqueuse normale (NOR), gastrite superficielle (GS), GA et GC, et d'évaluer les corrélations entre les PGs expressions in situ et dans le sérum.
Méthodes
185 sujets ont été recrutés pour l'étude, y compris 30 NOR, 70 GS, 54 GA et 31 GC. IGP et PGII expressions in situ et dans le sérum ont été détectés par immunohistochimie et immuno-enzymatique (ELISA), respectivement. . Les résultats de H. pylori
immunoglobuline (Ig) G a également été déterminée par ELISA
Dans les expressions in situ de PGI, PGII et PGI rapport /II constamment diminué en séquence de NOR /GS- > GA- > GC. Les expressions du PGI, PGII et le rapport PGI /II in situ étaient statistiquement plus élevés dans youngers que dans olders (P < 0,05). Dans les NOR sujets, PGI coloration était statistiquement plus élevée que chez les hommes que chez les femmes (p = 0,02). Pour les corrélations entre dans les expressions in situ et de sérum de PGI, PGII et PGI rapport /II, une corrélation borderline dans l'échantillon total de l'étude (r = 0,131, P = 0,076) et une corrélation statistique dans les cas GA (r = 0,307, P = 0,027) a été observée pour le rapport PGI /II. L'expression PGI bien corrélée avec celle de PGII in situ et dans le sérum.
Conclusions
dans les niveaux de PGI, PGII et PGI rapport /II in situ fortement diminué dans les cas GA et GC. Les youngers présentaient des niveaux plus élevés de PGI, PGII et PGI /II ratios que les olders. Le rapport in situ PGI /II plutôt que PGI et PGII seule a montré une corrélation certaine avec celle dans le sérum, et l'expression PGI bien corrélée avec l'expression PGII. D'autres études avec des échantillons à grande échelle sont encore nécessaires pour valider nos résultats. Muqueuse gastrique humain
Mots-clés
Pepsinogène gastrique Corrélation de la maladie Contexte contient deux proteinases aspartiques abondantes et distinctes, à savoir pepsinogène I (PGI ou PGA) et pepsinogène II (PGII ou PGC) [1]. La majorité des PGs sont présents dans la muqueuse gastrique et une petite partie de ceux qui peut être libéré dans le sang [2]. En règle générale, les PG sont présents sous forme de zymogènes dans la muqueuse gastrique et peuvent être converties en formes protéolytique active sous certaines conditions acides dans la lumière de l'estomac. Les pepsines activés sont extrêmement importants pour le processus de digestion dans l'estomac [1].
Il existe des preuves épidémiologiques écrasante soutenant que le niveau de PGI et /ou PGI rapport /II sérum corrèle bien avec changements morphologiques et fonctionnels de la muqueuse gastrique [3- 7]. En conséquence, ils ont été largement utilisés comme «biopsie sérologique» pour le dépistage du cancer gastrique (GC) et de ses lésions précancéreuses [3-7]. En dépit de la large utilisation de PGs sériques dans la pratique clinique, étude concernant dans les expressions in situ de PGs, en particulier dans la progression par étapes à partir de la muqueuse normale (NOR), gastrite superficielle (GS), gastrite atrophique (GA) au carcinome, est actuellement insuffisante . Les questions de savoir si les changements PGs d'expression in situ sont synchronistiques avec ceux dans le sérum et les facteurs qui affectent l'expression in situ des PGs sont toujours pas résolu sur la base des études précédentes. Ceux-ci peuvent, dans une certaine mesure, puzzle du travail clinique sur la façon d'interpréter correctement les variations de l'expression de sérum dans un statut différent des maladies gastriques.
La présente étude a été menée pour étudier dans les expressions in situ de PGI, PGII et PGI /II rapport dans la séquence de NOR- > GS- > GA- > GC. Les influences possibles du sexe, l'âge et l'infection de H. pylori sur PGs expressions in situ ont également été explorés. Méthodes de plus, les corrélations entre situ et le sérum expression de PGs dans et entre les PGI et d'expression PGII in situ et dans le sérum ont été évalués.
Un total de patients de 185 sujets (mâle 110 et femelle 75) étaient inscrits dans cette étude, y compris NOR (n = 30), GS (n = 70), GA (n = 54) et GC (n = 31). Tous les sujets ont été rétrospectivement inscrits dans un programme de contrôle de la santé pour le dépistage du cancer gastrique dans Zhuanghe comté de la province du Liaoning, en Chine entre 1998 et 2010. Le diagnostic de la maladie gastrique a été établi par un examen gastroscopique et confirmé par histopathologie. Les résultats histopathologiques ont été évalués selon le consensus sur chronique Gastrite formulée au Symposium national en combinaison avec le système de mise à jour de Sydney et les critères de l'Organisation mondiale de la santé (OMS) [8-10]. Le NOR personnes ont été confirmées pour avoir la muqueuse gastrique normale par rapport sans preuve de l'infection de H. pylori ou un symptôme gastro-intestinal. Les sujets GS ont seulement une légère ou modérée gastrite superficielle sans lésions métaplasie atrophiques ou intestinales. Les cas GA ont gastrite atrophique avec ou sans métaplasie intestinale. Informations du sexe, de l'âge a été rétrospectivement extraites des documents enregistrés.
Cette étude transversale a été approuvée par le Comité d'éthique humaine de l'Université médicale de Chine. Écrit consentement éclairé ont été obtenus auprès des participants.
Immunohistochimie coloration du PGI et PGII
Pour la récupération des antigènes, la détection a été réalisée en 5 sections um d'épaisseur à partir d'échantillons tranchés séquentiellement de spécimens enrobés de paraffine. les sections de déparaffinage ont été chauffés dans un tampon citrate (pH 6,0) en utilisant un four micro-ondes pendant 10 min. incubation pendant une nuit à 4 ° C a été réalisée pour la liaison des anticorps primaires (PGI, anti-Pepsinogène Un anticorps, nom commercial: 2 F5, 1: 600 dilution; PGII, C anticorps anti-pepsinogène, nom commercial: 2D5, 1: 400 dilution, les deux anticorps ont été donnés par l'Institut japonais d'inspection clinique) [11, 12]. Ensuite, SP-deux immunocoloration étape a été réalisée selon les instructions du kit (Kit-9801D2 de Maixin Company dans le Fujian, en Chine). Pour toutes les colorations, les contrôles positifs ont été réalisés, et la coloration a été acceptée que si les contrôles ont montré des résultats évaluables.
Évaluation de la coloration immunohistochimique
résultats immunohistochimiques ont été jugés par IRS (partition immunoréactive), qui a été déterminée par deux observateurs indépendants. L'IRS a été calculée à l'aide de deux indices d'intensité de coloration (SI) et le pourcentage de cellules positives (PP). Le SI dans le cytoplasme a été classé comme: 0 = non, 1 = faible, 2 = modéré, 3 = forte coloration. Le PP a été classé comme: 0 = cellules non colorées, 1 = cellules colorées < 25%, 2 = cellules colorées 25 ~ 50%, 3 = cellules colorées 51% ~ 75%; 4 = cellules colorées > 75%. Pour chaque échantillon, un IRS a été calculé comme SI × PP avec un score maximum possible de 12. Le résultat de l'évaluation a été définie comme étant soit négative (0), faiblement positif (1 ~ 3), positif (4 ~ 7) ou fortement positif (8 ~ 12).
dans la présente étude, PGI coloration a été localisé dans les glandes gastriques corpus tout en PGII coloration a été localisé dans les deux corpus muqueuse gastrique et antrale. Par conséquent, le PGI IRS n'a été évaluée dans le corpus muqueuse gastrique et PGII IRS a été évaluée dans les deux corpus et de la muqueuse antrale pour chaque participant. Pour PGI coloration, nous avons évalué l'état souillé de toutes les cellules principales des glandes gastriques corpus pour NOR et sujets GS, les cellules principales restantes de glandes de corpus subsistantes pour les sujets GA, et les cellules des lésions cancéreuses pour les sujets du GC. Pour PGII coloration, nous avons évalué l'état de coloration de tous les corpus et antre glandes gastriques pour NOR et GS sujets, le corpus gastrique restant et les glandes antrales pour les sujets GA, et les cellules de la lésion cancéreuse pour les sujets du GC.
Test pour H . pylori de la sérologie
La méthode détaillée d'examen de H. pylori
sérologie a été décrit dans notre précédente étude [13]. En bref, environ cinq ml de sang veineux à jeun ont été recueillies auprès de chaque participant. L'échantillon de sérum a été obtenu après centrifugation à 3000 x g pendant 10 minutes. Sérum Immunoglobine (Ig) G anticorps de H. pylori
ont été détectés par dosage immuno (ELISA) kit lié à une enzyme (Biohit Co., Ltd., Helsinki, Finlande) selon les instructions du fabricant. Une lecture de H. pylori
-IgG supérieur à 34 EIU (enzyme immuns unités) a été considéré comme H. pylori
Test seropositive. Pour les IGP de sérum et d'expression PGII
La méthode détaillée de l'examen de pepsinogènes sériques a été décrit dans notre précédente étude [14]. Environ 5 ml de jeûne du sang a été prélevé sur chaque participant. Le sang a été centrifugé à 3000 x g pendant 10 minutes et le sérum a été stocké immédiatement à -20 ° C jusqu'à utilisation. Sérum PGI (SPGI) et PGII (sPGII) concentrations (microg /L) ont été détectés par kit ELISA (Biohit Co., Ltd., Finlande) selon les instructions du fabricant. Cinq pour cent de tous les échantillons ont été analysés en double.
Analyse statistique
Toutes analyse statistique a été effectuée en utilisant le (13,0) programme SPSS (SPSS, Chicago, États-Unis). Les distributions de variables discrètes étaient représentés comme des fréquences et des pourcentages. Les moyennes des variables continues ont été représentées en tant que moyenne (25%, 75%). Les taux positifs de PGI et PGII coloration dans différentes maladies gastriques ont été comparées par le test du chi carré de Pearson ou le test exact de Fisher. Le coefficient de corrélation entre deux variables a été mesurée par corrélation partielle de contrôle pour le sexe et l'âge. L'IRS d'expression in situ du PGI, PGII et PGI /rapport II entre plusieurs groupes ont été comparés par le test de Kruskal-Wallis; si la signification statistique (p < 0,05) a été signalée, la différence entre les deux groupes a également été testé par le Mann-Whitney U
-test. Une valeur P
deux queues moins de 0,05 a été considérée comme statistiquement significative.
Résultat
dynamique expression in situ de PGs dans différents tissus gastriques
deux PGI et PGII coloration ont été localisés dans le cytoplasme cellulaire et membrane des cellules épithéliales gastriques, mais dans différentes parties de l'estomac. Coloration pour PGI a été positive dans la muqueuse corpus, mais négative dans toute la muqueuse antrale indépendamment de l'état de la muqueuse gastrique (figures 1 et 2). PGII coloration était présente dans les deux corpus et de la muqueuse antrale (figures 3 et 4). Aucune des cellules de métaplasie intestinale présentait la coloration PGI ou PGII. Comme cela est démontré dans le tableau 1, le long de la séquence de NOR /GS > GA- > GC, les taux positifs et des taux fortement positifs à la fois l'expression du PGI et PGII a montré une diminution significative des tendances. Figure 1 Expression du PGI dans les glandes de corpus dans différents tissus gastriques (coloration immunohistochimique × 200). (A) NOR muqueuse; muqueuse (B) GS; muqueuse (C) GA; (D) GC muqueuse.
Figure 2 expression négative du PGI dans toutes les glandes antrales dans différents tissus gastriques (coloration immunohistochimique × 200). (A) NOR muqueuse; muqueuse (B) GS; muqueuse (C) GA; (D) GC muqueuse.
Figure 3 Expression de PGII dans les glandes de corpus dans différents tissus gastriques (coloration immunohistochimique × 200). (A) NOR muqueuse; muqueuse (B) GS; muqueuse (C) GA; (D) GC muqueuse.
Figure 4 Expression de PGII dans les glandes antrales dans différents tissus gastriques. (A) NOR muqueuse (coloration immunohistochimique × 400); (B) GS muqueuse (coloration immunohistochimique × 400); (C) GA muqueuse (coloration immunohistochimique × 200); (D) GC muqueuse (coloration immunohistochimique × 200).
Tableau 1 Dans l'expression in situ de PGs dans différentes muqueuse gastrique
N
taux positif
valeur P

la valeur de P taux Fortement positif
in situ PGI /II ratioa
valeur P

vs. NOR
vs. GS
vs. GA
vs. NOR
vs. GS
vs. GA
vs. NOR
vs. GS
vs. GA
Dans l'expression de l'IGP in situ
NOR
30
100.00%
50,00%
1.0 (0.7,1.1)
GS
70
100.00 %
/32.90%
0,021 b
1.0 (0.7,1.4)
0.292d
GA
54
83,30%
0,023 c
< 0,001 c
3,70%
< 0,001 b
< 0,001 b
0,8 (0.4,1.1)
0.086d
0,005 d
GC
31
0,00%
< 0,001 b
< 0,001 b
< 0,001 b
0,00%
< 0,001 b
< 0,001 b
< 0,001 b
0,0 (0.0,0.0)
< 0,001 d
< 0,001 d
< 0,001 d
Dans l'expression de PGII in situ
NOR
30
100.00%
63,30%
/GS
70
100.00%
/31,40%
0,015 b
/GA
54
92,60%
0.291c
0,034 c
1,90%
< 0,001 b
< 0,001 b
/GC
31
0.00 %
< 0,001 b
< 0,001 b
< 0,001 b
0,00%
< 0,001 b
< 0,001 b
< 0,001 b
/
un, les ratios de PGI IRS pour pGII IRS étaient représentés comme médiane (25%, 75%); b, les taux positifs et des taux fortement positifs de PGI et PGII coloration dans différentes maladies gastriques ont été comparées par le test du chi carré de Pearson; c, les taux positifs de PGI et d'expression PGII dans différentes maladies gastriques ont été déterminées par le test exact de Fisher; d, les ratios in situ PGI /II entre plusieurs maladies gastriques ont d'abord été testé par test de Kruskal-Wallis. Si le résultat est indiqué comme étant statistiquement significatif, le test de Mann-Whitney a été effectuée pour tester en outre la différence entre les deux groupes. Analyses des résultats avec P < 0,05 ont été mis en évidence en caractères gras.
Pour approfondir l'expression relative de PGI à pGII in situ, le rapport du PGI IRS pour pGII IRS a été calculé, à savoir in situ PGI rapport /II. Nous avons constaté que les ratios in situ de PGI /II ont également montré une tendance réduite à la séquence d'NOR /GS > GA- > GC, a montré le niveau moyen de 1,0 /1,0, 0,8 et 0 correspondant (Toute l'IRS du PGI et PGII coloration dans le tissu GC était nul). In situ ratios PGI /II en GA étaient statistiquement inférieurs à ceux de GS (P = 0,005).
Dans l'expression in situ de PGs dans un statut différent du sexe, de l'âge et H. pylori
infection
Les différences de l'IRS des PGs coloration entre les femmes et les hommes, entre les plus jeunes (âge < 50 ans) et olders (âge ≥ 50 ans), et entre H. pylori
seropositive et des sous-populations séronégatifs ont été évalués dans l'échantillon total de l'étude et dans la NOR, GS et sous-groupes GA (tableau 2). Sur l'échantillon total de l'étude, des niveaux de PGI, PGII et le rapport PGI /II in situ ont été observées pour être statistiquement plus élevé dans les youngers que dans les olders. Il n'y avait pas de différences statistiques entre les youngers et les olders dans les sous-groupes de NOR, GS ou GA. En outre, situ PGI expression a été jugée statistiquement plus élevée chez les hommes que chez les femmes que dans le NOR subgroup.Table 2 Dans l'expression in situ de PGs dans différents sexe, âge et H. pylori état
Total

NOR
GS
GA
IRS scorea

IRS scorea
IRS scorea
IRS scorea
In situ PGI coloration
Sex
0,265 0,002

0,599
0,964
Femme
4.0 (2.0,7.0)
5.0 (4.0,7.5)
6.0 (4.0,9.0)
2.0 (1.0,3.3)
Homme
3.0 (0.0,7.0)
9.0 (7.0,10.5)
6.0 (2.5,8.5)
2.0 (1.0,3.0)
âge (années)
0,003
0,681
0,183
0,563
< 50
4.0 (2.0,9.0)
7.5 (5.5,9.3)
7.0 (3.0,10.0)
2.0 (1.0 , 4.0)
≥50
3.0 (0.0,6.0)
7.5 (5.0,10.8)
5.0 (3.0,7.0)
2.0 (1.0,3.0)
H. pylori 0,359
/0,515
0,659
EIU <
IgG; 34
3.0 (1.0,6.0)
7.5 (5.0,10.0)
5.0 (3.0,9.3)
2.0 (1.0,3.0)
EIU ≥ 34
2.0 (0.0, 6.0)
/6.0 (4.0,8.8)
2.0 (1.0,3.5)
In situ PGII coloration
Sex
0,073
0,363
0,245
0,643
Femme
3.0 (1.0,7.0)
7.0 (4.5,11.0)
6.0 (4.0,9.0)
3.0 (1.0,5.0)
Homme
5.0 ( 2.0,7.0)
9.0 (7.5,10.0)
5.0 (3.0,9.0)
2.0 (1.3,4.0)
âge (années)
0,003
0,198 0,260

0,173
< 50
5.0 (2.0,9.0)
7.5 (4.0,9.0)
6.5 (3.3,9.8)
3.0 (2.0,5.8)
≥ 50
3.0 (0.0,6.3)
9.5 (6.0,11.0)
5.0 (2.0,8.0)
2.0 (1.0,4.0)
H. pylori
IgG
0,942
/0,344
0,069
EIU < 34
3.0 (1.0,6.0)
8.5 (5.8,10.3)
6.0 (2.0,9.0)
2.0 (1.0,3.0)
EIU ≥ 34
3.0 (0.0, 6.0)
/5.5 (4.0,9.8)
3.0 (2.0,5.5)
In situ coloration PGI /PGII
Sex
0,453
0,123
1.000
0,650
Femme
0,8 (0.4,1.3)
0,8 (0.5,1.0)
1.0 (0.7,1.5)
0,6 (0.2,1.2)
Homme
0,8 (0.0,1.1)
1.0 (0.8,1.2)
1.0 (0.7,1.5)
0,8 (0.4,1.0)
âge (années)
0,011
0,530
0,864
0,462
< 50
1.0 (0.6,1.3)
1.0 (0.6,1.6)
1.0 (0.7,1.4)
1.0 (0.4,1.0)
≥50
0,7 (0.0,1.0)
01.0 (0.8,1.0)
1.0 (0.7,1.5)
0,7 (0.1,1.0)
H. pylori
IgG
0,062
/0,763
0,599
EIU < 34
0,9 (0.3,1.4)
1.0 (0.7,1.1)
1.0 (0.7,1.5)
0,8 (0.2,2.5)
EIU ≥ 34
0,6 (0,0, 1.0)
/1.0 (0.7,1.4)
0,7 (0.4,1.0)
a, IRS du PGI, PGII et PGI rapport /II étaient représentés comme médiane (25%, 75%); b, expression in situ du PGI, PGII, PGI rapport /II entre deux groupes ont été comparés par le test de Mann-Whitney. Analyses des résultats avec P < 0,05 ont été mis en évidence en caractères gras.
Les corrélations entre l'expression PGs in situ et dans le sérum
Les niveaux de PGI, PGII et PGI rapport /II in situ et dans le sérum expression ont été résumés dans le tableau 3. Nous avons exploré les corrélations entre au niveau du PGI, PGII et PGI rapport A /II (tableau 4) in situ et de sérum. Une corrélation borderline dans l'échantillon total de l'étude (r = 0,131, P = 0,076) et une corrélation statistique dans GA cas (r = 0,307, P = 0,027) ont été observées pour la corrélation entre les niveaux de PGI rapport /II in situ et de sérum ( la figure 5). Cependant, nous avons trouvé aucune corrélation statistique entre situ et le sérum expression de PGI ou PGII dans l'échantillon total de l'étude ou dans les sous-groupes de différentes maladies (tous les P > 0,05) (Figure 6) .Table 3 Expression du PGI, PGII et IGP /rapport II in situ et dans le sérum
muqueuse gastrique
N
dans IGP in situ (IRS)
dans PGII in situ (IRS)
In situ PGI /II Sérum PGI (microg /L)
Sérum PGI (microg /L)
Sérum PGI /II
rapport
ratio

NOR
30
7.5(5.0,10.0)
8.5(5.8,10.3)
1.0(0.7,1.1)
68.2(47.8,146.8)
6.3(4.1,9.2)
15.3(8.9,20.2)
GS
70
6.0(3.0,9.00
6.0(3.0,9.0)
1.0(0.7,1.4)
72.5(53.5,102.3)
6.4(4.3,13.9)
9.8(7.6,14.3)
GA
54
2.0(1.0,3.0)
2.5(1.0,4.3)
0.8(0.4,1.1)
87.4(56.3,127.1)
10.7(6.6,15.6)
8.6(4.8,12.4)
GC
31
0.0(0.0,0.0)
0.0(0.0,0.0)
0.0(0.0,0.0)
86.6(64.8,139.2)
15.8(7.7,24.9)
6.1(3.7,11.7)
Note: les niveaux de PGI, PGII et PGI rapport /II étaient représentés comme médiane (25%, 75%)
Tableau 4 Corrélation entre l'expression PGs in situ et dans le sérum
Dans IGP in situ et PGI du sérum.
In situ PGII et le sérum PGII
In situ PGI /PGI II et le sérum /II
In situ et in situ PGI PGII
sérum PGI et Sérum PGII
R
P valeur
R
P valeur
R
valeur P
R
P valeur -0,017
0,815 de la
total
R
P valeur
- 0,138
0,063
0,131
0,076
0,737
< 0,001
0,687
< 0,001
NOR
0,135 0,492

0,124
0,529
0,291
0,132
0,340
0,076
0,766
< 0,001
GS
0,122
0,320
0,164
0,181
-0,046
0,707
0,527
< 0,001
0,705
< 0,001
GA
-0,131
0,356 -0,139

0,324
0,307
0,027
0,540
< 0,001
0,613
< 0,001
GC
/
/0,091
0,639
/
//
/0.730
< 0,001
note: Tous les coefficients de corrélation ont été calculés par corrélation partielle contrôlant l'état du sexe et de l'âge. Analyses des résultats avec P < 0,05 ont été mis en évidence en caractères gras.
Figure 5 diagrammes de dispersion des corrélations entre in situ PGI /II rapport et le sérum PG rapport /II. (A) corrélation entre in situ PGI /II rapport et le sérum PGI /rapport II dans l'échantillon total de l'étude; (B) corrélation entre in situ PGI /II rapport et le sérum PGI /rapport II NOR sous-groupe; (C) corrélation entre in situ PGI /II rapport et le sérum PGI /rapport II GS sous-groupe; (D) corrélation entre in situ PGI /II rapport et le sérum PGI /rapport II GA sous-groupe.
Figure 6 diagrammes de dispersion des corrélations entre pepsinogènes. (A) corrélation entre PGI in situ (scores IRS ont été divisés en quatre sous-groupes, à savoir 0, 1-3, 4-7, 8-12) et PGI du sérum dans l'échantillon total de l'étude; (B) corrélation entre PGII in situ (scores IRS ont été divisés en quatre sous-groupes, à savoir 0, 1-3, 4-7, 8-12) et PGII de sérum dans l'échantillon total de l'étude; (C) corrélation entre PGI sérique et PGII de sérum dans l'échantillon total de l'étude; (D) corrélation entre PGI in situ (score IRS) et PGII in situ (score IRS) dans l'échantillon total de l'étude.
Nous avons également étudié les corrélations entre le PGI et PGII (tableau 4). En particulier, les changements d'expression IGP bien corrélées avec les changements d'expression PGII peu importe in situ ou dans le sérum. Pour la corrélation entre in situ PGI expression et situ PGII expression, il y avait des corrélations statistiquement significatives dans l'échantillon total de l'étude (figure 5) et dans les sous-groupes de GS et de GA et une corrélation borderline NOR sous-groupe. Pour la corrélation entre l'expression de PGI du sérum et de l'expression de PGII sérique, des corrélations statistiquement significatives ont été trouvées dans l'échantillon total de l'étude (figure 5) et dans tous les sous-groupes de différentes maladies de l'estomac. Du Rapport
PGI et PGII sont les principaux progastricsins dans l'estomac, ce qui correspond étroitement à des modifications fonctionnelles et morphologiques de la muqueuse gastrique [15, 16]. Dans la présente étude, nous avons constaté que dans les niveaux de PGI, PGII et PGI rapport /II in situ constamment diminué en séquence de NOR /GS- > GA- > GC, en particulier dans les GA et GC. Les youngers présentaient des niveaux plus élevés de PGI, PGII et le rapport PGI /II que les olders. Chose intéressante, on a trouvé des corrélations statistiques entre des niveaux sériques in situ et du PGI rapport A /II dans les cas entre GA et PGI et peu importe PGII in situ ou dans le sérum. Il y avait un manque de corrélation statistique entre dans les expressions in situ et de sérum de PGI ou PGII seul dans cette étude.
Il est largement admis que le processus de carcinogenèse du cancer gastrique progresse pas à pas de l'estomac normal, l'inflammation, les conditions précancéreuses et au cancer, tel que décrit par la cascade de Correa [17]. Dans la séquence de NOR /GS > GA- > GC, tendances constamment décroissantes dans les niveaux de PGI, PGII et PGI rapport /II in situ ont été observés dans cette étude. Bien que les deux NOR et sujets GS ont montré un taux positif extrêmement élevé de 100% de l'expression in situ, les taux fortement positifs dans les cas GS ont diminué de manière significative. Dans la gastrite légère, l'inflammation pourrait stimuler la production de PGs en augmentant la sécrétion de gastrine; tandis que dans la gastrite sévère, l'inflammation intense pourrait réduire la production en sens inverse des PGs principalement en raison des glandes gastriques et blessés réduite [18]. Quand il vient à GA, les taux positifs d'expression PGs ont fortement diminué, probablement parce que la diminution du nombre de glandes et de la réponse inflammatoire prolongée GA pourraient altérer la fonction de la glande normale et la synthèse de la capacité des cellules PGs productrices. En outre, la fonction de synthèse serait sensiblement perdre dans les cellules de métaplasie intestinale ou des cellules cancéreuses.
Une proportion de grave et étendue GA chronique pourrait évoluer vers une dysplasie sévère et un carcinome gastrique, même [19]. Ainsi, le diagnostic précoce de GA est crucial pour ralentir le processus de progression maligne de la muqueuse gastrique. Cependant, dans la pratique clinique il y a encore certaines difficultés dans la reconnaissance précoce des lésions de l'atrophie et cancéreuses chez les pathologistes en fonction de l'hématoxyline-éosine de la biopsie gastrique. Dans cette étude, nous avons constaté que les cellules normales partielles de rester glandes gastriques dans les cas GA présentaient une coloration faible ou modérée du PGI et PGII, alors qu'aucune coloration PGs n'a été détectée dans les lésions avec une atrophie sévère, métaplasie intestinale ou d'un carcinome. Auparavant, Waalewijn RA et al. [20] ont rapporté que le niveau d'ARNm dans le tissu PGI du cancer gastrique était relativement faible. Stemmermann GN et al. [21] ont montré que seulement 4,5% de bien différencié de type intestinal GC et aucun de type diffus GC était coloration PGI-positive. Notre étude précédente a également démontré que les taux positifs d'expression PGII diminué progressivement dans l'ordre des lésions bénignes, les lésions précancéreuses et le cancer gastrique [12]. Ces observations suggèrent fortement que la détection de l'expression in situ peut être des biomarqueurs auxiliaires importants pour la reconnaissance de l'emplacement de l'atrophie et le carcinome.
PGs sériques ont été largement utilisés comme biomarqueurs pour GC ou GA dans la pratique clinique [3-7 ]. Cependant, la question de savoir si les changements PGs d'expression in situ sont synchronistiques avec ceux dans le sérum est encore peu clair. Dans la présente étude, nous avons exploré les corrélations entre dans les expressions in situ et de sérum de PGs (y compris PGI, PGII et PGI rapport /II) et entre le PGI et les expressions de PGII (y compris in situ et dans le sérum). Cependant, il y avait un manque de corrélations entre dans les expressions in situ et de sérum de PGI ou PGII dans cette étude. Tous les auteurs ont lu et approuvé le manuscrit final.

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