Pepsinógeno I y II expresiones in situ y su correlación con los niveles de suero pesignogen en el cáncer gástrico y su disease

precancerosa pepsinógeno I y II expresiones in situ y su correlación con los niveles de suero pesignogen en el cáncer gástrico y su enfermedad precancerosa
Resumen Antecedentes

el pepsinógeno (PG) me relación /II ha sido ampliamente utilizado como "biopsia serológico" para el cribado de cáncer gástrico (CG) y gastritis atrófica (GA). Sin embargo, el estudio relativo a la expresión in situ de PGs actualmente es insuficiente, sobre todo por su relación con los niveles séricos de PGs. Este estudio fue diseñado para investigar la expresión in situ de PGI y PGII en sujetos con mucosa normal (NOR), gastritis superficial (GS), GA y GC, y para evaluar las correlaciones entre PGs expresiones in situ y en el suero.
Métodos
185 sujetos fueron reclutados para el estudio, incluyendo 30 NOR, 70 GS, 54 y 31 de GA GC. expresiones PGI y PGII in situ y en el suero se detectaron mediante inmunohistoquímica y ligado a enzimas (ELISA), respectivamente. . H. pylori
inmunoglobulina (Ig) G también se determinó por ELISA: Resultados de la
En expresiones situ de PGI, PGII y la proporción PGI /II disminuyó constantemente en la secuencia de NOR /GS > GA- > GC. Las expresiones de PGI, PGII y la relación de PGI /II in situ fueron estadísticamente superiores en menores que en olders (P < 0,05). En los sujetos NOR, IGP tinción fue estadísticamente mayor en los hombres que en las mujeres que en (p = 0,02). Para las correlaciones entre in situ y suero expresiones de PGI, PGII y la relación de PGI /II, una correlación en el límite en la muestra total del estudio (r = 0,131, P = 0,076) y una correlación estadística en los casos GA (r = 0,307, P = 0,027) se observaron para la proporción PGI /II. La expresión PGI se correlacionó bien con la de PGII in situ y en el suero.
Conclusiones Francia El en los niveles in situ de PGI, PGII y la relación de PGI /II disminuido drásticamente en los casos GA y GC. Los youngers mostraron niveles más altos de relaciones que los olders PGI, PGII e IGP /II. La relación in situ PGI /II en lugar de PGI y PGII sola mostró cierta correlación con que en el suero, y la expresión PGI se correlacionó bien con la expresión PGII. aún se requieren más estudios con muestras de gran escala para validar nuestros resultados.
Palabras clave
Pepsinogen gástrico Correlación enfermedad Antecedentes
mucosa gástrica humana contiene dos aspártico proteinasas abundantes y distinguibles, a saber, pepsinógeno I (PGI o PGA) y pepsinógeno II (PGII o PGC) [1]. La mayoría de los PGs están presentes en la mucosa gástrica y una pequeña parte de los que puede ser liberado a la sangre [2]. Típicamente, PGs están presentes como zimógenos en la mucosa gástrica y se pueden convertir en formas activas proteolíticas bajo ciertas condiciones ácidas en el lumen del estómago. Los pepsina activados son extremadamente importantes para el proceso digestivo en el estómago [1].
Hay evidencias epidemiológicas abrumadoras de apoyo que el nivel sérico de PGI y /o la relación PGI /II se correlaciona bien con los cambios morfológicos y funcionales de la mucosa gástrica [3- 7]. En consecuencia, han sido ampliamente utilizados como "biopsia serológica 'para el cribado de cáncer gástrico (GC) y sus lesiones precancerosas [3-7]. A pesar del amplio uso de las PGs de suero en la práctica clínica, los estudios en relación a las expresiones situ de PGs, particularmente en la progresión gradual de la mucosa normal (NOR), gastritis superficial (GS), la gastritis atrófica (GA) a carcinoma, es actualmente insuficiente . La cuestión de si los cambios de expresión PGs in situ son sincrónicos con los de suero y los factores que afectan a la expresión in situ de PGs no son todavía Resolver sobre la base de estudios previos. Estos pueden, hasta cierto punto, rompecabezas del trabajo clínico sobre cómo interpretar adecuadamente las variaciones de la expresión de suero PGs en diferentes estados de enfermedades gástricas. Francia El presente estudio fue realizado para investigar en las expresiones situ de PGI, PGII e IGP /II relación en la secuencia de NOR > GS- > GA- > GC. También se exploraron las posibles influencias del sexo, la edad y la infección por H. pylori
en PGs expresiones in situ. Por otra parte, se evaluaron las correlaciones entre la expresión in situ y suero de PGs y entre el PGI y PGII expresión in situ y en el suero.
Métodos Los pacientes

Un total de 185 sujetos (110 hombres y mujeres eran 75) inscritos en este estudio, incluyendo NOR (n = 30), GS (n = 70), GA (n = 54), y GC (n = 31). Todos los sujetos fueron inscritos con carácter retroactivo a partir de un programa de control de salud para la detección del cáncer gástrico en el condado Zhuanghe de la provincia de Liaoning, China entre 1998 y 2010. El diagnóstico de la enfermedad gástrica fue establecido por gastroscopia y confirmado por histopatología. Los hallazgos histopatológicos fueron evaluados de acuerdo con el consenso sobre la gastritis crónica formulado en el Simposio Nacional en combinación con el sistema de actualización de Sydney y la Organización Mundial de la Salud (OMS) criterios [8-10]. El NOR individuos fueron confirmados tener mucosa gástrica normal relativa, sin evidencia de infección por H. pylori
o síntoma gastrointestinal. Los sujetos GS tienen gastritis superficial única ligera o moderada sin lesiones atróficas o metaplasia intestinal. Los casos GA tienen gastritis atrófica con o sin metaplasia intestinal. Información del sexo, la edad se extrajo retrospectivamente a partir de los documentos registrados.
Este estudio transversal fue aprobado por el Comité de Ética Humana de la Universidad de Medicina China. consentimientos informados escritos se obtuvieron de los participantes.
tinción inmunohistoquímica de PGI y PGII Opiniones sobre la recuperación de antígenos, la detección se realizó en 5 secciones micras de espesor de las muestras en rodajas secuencial de las muestras incluidas en parafina. secciones de desparafinado se calentaron en tampón de citrato (pH 6,0) usando un microondas durante 10 min. incubación durante la noche a 4 ° C se llevó a cabo para la unión de los anticuerpos primarios (IGP, anti-pepsinógeno Un anticuerpo, nombre comercial: 2 F5, 1: 600 dilución; PGII, anticuerpo C anti-pepsinógeno, nombre comercial: 2D5, 1: 400 dilución; ambos anticuerpos fueron donados por Japón Instituto clínico de inspección) [11, 12]. Después, SP-dos inmunotinción etapa se realizó de acuerdo con las instrucciones del kit (Kit-9801D2 de Maixin Company en Fujian, China). Para todas las coloraciones, los controles positivos se llevaron a cabo, y la tinción fue aceptada sólo si los controles mostraron resultados evaluables.
Evaluación de la tinción inmunohistoquímica
resultados inmunohistoquímicos fueron juzgados por el IRS (puntuación inmunorreactiva), el cual fue determinado por dos observadores independientes. El IRS se calculó utilizando dos índices de intensidad de la tinción (SI) y el porcentaje de células positivas (PP). La IS en el citoplasma se clasificó como: 0 = no, 1 = débil, 2 = moderado, 3 = fuerte tinción. El PP se clasificó como: 0 = sin células teñidas, 1 = células teñidas < 25%, 2 = células teñidas de 25 ~ 50%, 3 = células teñidas de 51% ~ 75%; 4 = células teñidas > 75%. Para cada muestra de un IRS se calculó como SI × PP con una posible puntuación máxima de 12. El resultado de la evaluación se define como negativo (0), débilmente positivo (1 ~ 3), positivo (4 ~ 7) o fuertemente positiva (8 ~ 12).
en el presente estudio, la tinción IGP se encuentra en las glándulas gástricas corpus mientras que la tinción PGII se encuentra tanto en cuerpo gástrico y la mucosa del antro. Por lo tanto, PGI IRS sólo se evaluó en la mucosa corpus gástrico, y PGII IRS se evaluó en ambos corpus y mucosa antral para cada participante. Para la tinción de IGP, se evaluó el estado manchado de todos los jefes de las células de las glándulas gástricas corpus a favor ni en los sujetos y GS, las células principales que quedan de las glándulas corpus subsistentes para sujetos GA, y las células de las lesiones cancerosas para sujetos GC. Para la tinción PGII, se evaluó el estado de tinción de todos los corpus y el antro glándulas gástricas para NOR y GS sujetos, el cuerpo gástrico restante y las glándulas antrales, para los sujetos GA, y las células de la lesión cancerosa para los sujetos GC.
Prueba para H . pylori
serología Francia El método detallado de análisis de H. pylori serología
se ha descrito en nuestro estudio anterior [13]. En resumen, se recogieron alrededor de cinco ml de sangre venosa en ayunas de cada participante. La muestra se obtuvo suero después de centrifugación a 3000 xg durante 10 minutos. los anticuerpos en suero de inmunoglobulina (Ig) G de H. pylori
se detectaron por ensayo inmunoenzimático (ELISA) kit ligado a enzimas (Biohit Co., Ltd., Helsinki, Finlandia) según las instrucciones del fabricante. Una lectura de H. pylori
-IgG superior a 34 EIU (Enzyme-inmunes unidades) fue considerado como H. pylori
seropositivos. Prueba de PGI en suero y la expresión PGII Francia El método detallado de examen de pepsinógenos suero se ha descrito en nuestro estudio anterior [14]. Se recogieron aproximadamente 5 ml en sangre en ayunas de cada participante. La sangre se centrifugó a 3.000 xg durante 10 minutos y el suero se almacenó inmediatamente a -20 ° C hasta su uso. PGI en suero (PGI) y PGII (sPGII) concentraciones (microg /L) se detectaron mediante un kit de ELISA (Biohit Co., Ltd., Finlandia) según las instrucciones del fabricante. El cinco por ciento de todas las muestras fueron analizadas por duplicado.
El análisis estadístico MyBestPlay Todos los análisis estadístico se realizó mediante el programa (13.0) SPSS (SPSS, Chicago, EE.UU.). Las distribuciones de las variables discretas fueron representados como frecuencias y porcentajes. Los promedios de las variables continuas se representan como media (25%, 75%). Las tasas positivas de PGI y PGII tinción en diferentes enfermedades gástricas se compararon mediante la prueba de Chi-cuadrado de Pearson o la prueba exacta de Fisher. El coeficiente de correlación entre dos variables se midió mediante correlación parcial de controlar por sexo y edad. El IRS de la expresión in situ del PGI, PGII y la proporción PGI /II en los múltiples grupos se compararon mediante la prueba de Kruskal-Wallis; si la significación estadística (P < 0,05) se indicó, la diferencia entre los dos grupos fue probada aún más por la U de Mann-Whitney U-test
. Un valor de p de dos colas
menos de 0,05 fue considerado estadísticamente significativo.
Resultado
dinámico de la expresión in situ de PGs en diferentes tejidos gástricos
Tanto la tinción de PGI y PGII se encuentra en el citoplasma celular y membrana de las células epiteliales gástricas, pero en diferentes partes del estómago. La tinción para PGI fue positivo en mucosa corpus pero negativo en todos los mucosa antral, independientemente del estado de la mucosa gástrica (Figuras 1 y 2). PGII tinción estaba presente en ambos corpus y mucosa antral (Figuras 3 y 4). Ninguna de las células metaplasia intestinal mostró la tinción PGI o PGII. Como se demuestra en la Tabla 1, a lo largo de la secuencia de NOR /GS- > GA- > GC, las tasas positivas y las tasas fuertemente positivas tanto de la expresión PGI y PGII mostró disminuyó significativamente tendencias. Figura 1 Expresión de PGI en las glándulas corpus en diferentes tejidos gástricos (tinción inmunohistoquímica × 200). (A) ni la mucosa; mucosa (B) GS; mucosa (C) GA; mucosa (D) GC.
la Figura 2 y la expresión negativa de la IGP en todas las glándulas antrales en diferentes tejidos gástricos (tinción inmunohistoquímica × 200). (A) ni la mucosa; mucosa (B) GS; mucosa (C) GA; mucosa (D) GC.
Figura 3 Expresión de PGII en las glándulas corpus en diferentes tejidos gástricos (tinción inmunohistoquímica × 200). (A) ni la mucosa; mucosa (B) GS; mucosa (C) GA; mucosa (D) GC.
Figura 4 Expresión de PGII en las glándulas antrales en diferentes tejidos gástricos. (A) NOR mucosa (tinción inmunohistoquímica × 400); (B) GS mucosa (tinción inmunohistoquímica × 400); (C) GA mucosa (tinción inmunohistoquímica × 200); (D) la mucosa GC (tinción inmunohistoquímica × 200).
Tabla 1 En la expresión in situ de los PGs en diferentes mucosa gástrica
N
tasa positiva
valor de p
tasa fuertemente positivo
P valor
in situ IGP /II ratioa
P valor

vs. NI
vs. GS
vs. GA
vs. NI
vs. GS
vs. GA
vs. NI
vs. GS
vs. GA
En la expresión IGP situ
NOR
30
100,00% 50,00%

1.0 (0.7,1.1)
GS
70
100.00
% /
32.90%
0,021 b
1.0 (0.7,1.4)
0.292d
GA
54
83,30%
0,023 c
< 0,001 c
3,70% Hotel < 0,001 b Hotel < 0,001 b
0,8 (0.4,1.1)
0.086d
0,005 d
GC 31

0.00% Hotel < 0,001 b Hotel < 0,001 b Hotel < 0,001 b
0.00% Hotel < 0,001 b Hotel < 0,001 b Hotel < 0.001 b
0.0 (0.0,0.0) Hotel < 0,001 d Hotel < 0,001 d Hotel < 0,001 d
En la expresión PGII situ
NOR
30
100.00% 63.30%

/GS

70
100.00%
/
31.40%
0.015 b
/
GA
54
92.60%
0.291c
0,034 c
1,90% Hotel < 0,001 b Hotel < 0,001 b
/GC

31
0.00 % Hotel < 0,001 b Hotel < 0,001 b Hotel < 0,001 b
0.00% Hotel < 0,001 b Hotel < 0,001 b Hotel < 0,001 b
/
una, fueron representadas las relaciones de PGI IRS para PGII IRS como mediana (25%, 75%); b, las tasas positivas y las tasas fuertemente positivas de PGI y PGII tinción en diferentes enfermedades gástricas se compararon mediante la prueba de Chi-cuadrado de Pearson; c, las tasas positivas de PGI y PGII expresión en diferentes enfermedades gástricas se determinó mediante la prueba exacta de Fisher; d, las relaciones in situ IGP /II en los múltiples enfermedades gástricas se probaron mediante la prueba de Kruskal-Wallis. Si el resultado se indica como estadísticamente significativa, se realizó la prueba de Mann-Whitney para poner a prueba aún más la diferencia entre dos grupos. Análisis de resultados con P < 0,05 se destacan en negrita.
A investigar más a fondo la expresión relativa de IGP para PGII in situ, se calculó la proporción de PGI IRS para PGII IRS, es decir, en relación situ IGP /II. Se encontró que en situ PGI /relaciones de II también mostraron una tendencia disminuida en la secuencia de NOR /GS- > GA- > GC, mostró el nivel promedio de 1.0 /1.0, 0.8 y 0 correspondiente (Todo el IRS de PGI y PGII tinción en el tejido GC fuera cero). In situ IGP /II en proporciones GA fueron estadísticamente inferiores a los de GS (p = 0,005).
La expresión in situ de PGs en diferentes estados del sexo, la edad y la infección por H. pylori
Las diferencias de el IRS de tinción PGs entre mujeres y hombres, entre youngers (edad < 50 años) y olders (edad ≥ 50 años), y entre H. pylori
seropositivos y seronegativos subpoblaciones fueron evaluados en la muestra total del estudio y en el NOR, GS y subgrupos GA (Tabla 2). De la muestra total del estudio, en los niveles in situ de PGI, PGII y la proporción PGI /II fueron observados para ser estadísticamente superior en los youngers que en los olders. No hubo diferencias estadísticas entre los youngers y los olders en los subgrupos de NI, SG o AG. Además, en la expresión IGP situ se encontró que era estadísticamente mayor en varones que en hembras que en el NOR subgroup.Table 2 en la expresión in situ de los PGs en diferente sexo, la edad y el estado de H. pylori
Total

NOR
GS
GA
IRS scorea

IRS scorea
IRS scorea
IRS scorea
in situ IGP tinción Sexo seguro
0,265 0,002

0,599 0,964

Mujer
4.0 (2.0,7.0)
5.0 (4.0,7.5)
6,0 (4.0,9.0)
2.0 (1.0,3.3)
Varón
3.0 (0.0,7.0)
9,0 (7.0,10.5)
6,0 (2.5,8.5)
2.0 (1.0,3.0)
Edad (años): perfil del 0,003
0,681 0,183

0,563 Hotel < 50
4.0 (2.0,9.0)
7,5 (5.5,9.3)
7,0 (3.0,10.0)
2.0 (1.0 , 4.0)
≥50
3.0 (0.0,6.0)
7,5 (5.0,10.8)
5.0 (3.0,7.0)
2.0 (1.0,3.0)
H. pylori
IgG
0,359
/
0,515 0,659

EIU < 34
3.0 (1.0,6.0)
7,5 (5.0,10.0)
5.0 (3.0,9.3)
2.0 (1.0,3.0)
EIU ≥ 34
2.0 (0.0, 6.0)
/
6,0 (4.0,8.8)
2.0 (1.0,3.5)
in situ PGII tinción Sexo seguro
0,073 0,363

0,245
0,643
Mujer
3.0 (1.0,7.0)
7,0 (4.5,11.0)
6,0 (4.0,9.0)
3.0 (1.0,5.0)
Hombre
5.0 ( 2.0,7.0): perfil 9.0 (7.5,10.0)
5.0 (3.0,9.0)
2.0 (1.3,4.0)
Edad (años)
0,003
0,198 0,260

0,173 Hotel < 50
5.0 (2.0,9.0)
7,5 (4.0,9.0)
6,5 (3.3,9.8)
3.0 (2.0,5.8) ≥
50
3.0 (0.0,6.3)
9,5 (6.0,11.0)
5.0 (2.0,8.0)
2.0 (1.0,4.0)
H. pylori IgG

0.942
/
0,344 0,069

EIU < 34
3.0 (1.0,6.0)
8,5 (5.8,10.3)
6,0 (2.0,9.0)
2.0 (1.0,3.0)
EIU ≥ 34
3.0 (0.0, 6.0)
/
5,5 (4.0,9.8)
3.0 (2.0,5.5)
in situ PGI /PGII tinción Sexo seguro
0,453 0,123

1.000
0.650
Mujer
0,8 (0.4,1.3)
0,8 (0.5,1.0)
1.0 (0.7,1.5)
0,6 (0.2,1.2)
Hombre
0,8 (0.0,1.1)
1.0 (0.8,1.2)
1.0 (0.7,1.5)
0,8 (0.4,1.0)
Edad (años): perfil del 0,011 0,530

0,864 0,462
Hotel < 50
1.0 (0.6,1.3)
1.0 (0.6,1.6)
1.0 (0.7,1.4)
1.0 (0.4,1.0)
≥50
0,7 (0.0,1.0)
01.0 (0.8,1.0)
1.0 (0.7,1.5)
0,7 (0.1,1.0)
H. pylori IgG

0.062
/
0,763 0,599

EIU < 34
0,9 (0.3,1.4)
1.0 (0.7,1.1)
1.0 (0.7,1.5)
0,8 (0.2,2.5)
EIU ≥ 34
0,6 (0,0, 1.0)
/
1.0 (0.7,1.4)
0,7 (0.4,1.0)
una, IRS del PGI, PGII y la proporción PGI /II fueron representados como mediana (25%, 75%); b, la expresión in situ del PGI, PGII, proporción PGI /II entre dos grupos se compararon mediante la prueba de Mann-Whitney. Análisis de resultados con P < 0,05 se destacan en negrita.
Las correlaciones entre la expresión PGs in situ y en el suero
Los niveles de expresión de PGI, PGII y la proporción PGI /II in situ y en el suero fueron resumidos en la Tabla 3. Se exploró las correlaciones entre en los niveles in situ y en suero de PGI, PGII y la relación de PGI /II (tabla 4). Una correlación límite en la muestra total del estudio (r = 0,131, P = 0,076) y una correlación estadística en GA casos (r = 0,307, P = 0,027) se observaron para la correlación entre los niveles de in situ y en suero de proporción PGI /II ( Figura 5). Sin embargo, hemos encontrado ninguna correlación estadística entre la expresión in situ y suero de PGI o PGII en la muestra total del estudio o en los subgrupos de diferentes enfermedades (todos p > 0,05) (Figura 6) .Tabla 3 Expresión de PGI, PGII e IGP relación II /in situ y en el suero
mucosa gástrica
N
en IGP situ (IRS)
en PGII situ (IRS) guía empresas in situ IGP /II relación
suero IGP (ug /L) guía empresas suero IGP (ug /L) guía empresas suero IGP /II ratio

NOR
30
7.5(5.0,10.0)
8.5(5.8,10.3)
1.0(0.7,1.1)
68.2(47.8,146.8)
6.3(4.1,9.2)
15.3(8.9,20.2)
GS
70
6.0(3.0,9.00
6.0(3.0,9.0)
1.0(0.7,1.4)
72.5(53.5,102.3)
6.4(4.3,13.9)
9.8(7.6,14.3)
GA
54
2.0(1.0,3.0)
2.5(1.0,4.3)
0.8(0.4,1.1)
87.4(56.3,127.1)
10.7(6.6,15.6)
8.6(4.8,12.4)
GC
31
0.0(0.0,0.0)
0.0(0.0,0.0)
0.0(0.0,0.0)
86.6(64.8,139.2)
15.8(7.7,24.9)
6.1(3.7,11.7)
Nota: Los niveles de PGI, PGII y la proporción PGI /II fueron representados como mediana (25%, 75%) sobre Table 4 Correlación entre la expresión de PGs in situ y en el suero
En IGP situ y PGI en suero.
in situ PGII y suero PGII
in situ IGP /II y suero IGP /II
in situ e in situ IGP PGII
suero y PGI suero PGII
R
P valor
R
P valor
R
P valor
R
P valor
R
P valor
total
-0,017 0,815
CD - 0,138 0,063

0,131 0,076

0,737 Hotel < 0,001 0,687
Hotel < 0,001
NOR
0,135 0,492

0,124
0,529 0,291

0,132 0,340

0,076 0,766
Hotel < 0,001
GS
0,122 0,320

0,164 0,181

-0,046 0,707

0,527 Hotel < 0,001 0,705
Hotel < 0,001
GA
-0,131 0,356

-0,139 0,324

0,307 0,027

0,540 Hotel < 0,001 0,613
Hotel < 0,001
GC
/
/
0,091 0,639

/
/
/
/
0,730 Hotel < 0,001
Nota: Todos los coeficientes de correlación se calcularon mediante la correlación parcial para controlar el estado de sexo y edad. Análisis de resultados con P < 0,05 se destacan en negrita.
Figura 5 Gráficos de dispersión de correlaciones entre in situ /II PG relación de proporción y suero IGP /II. (A) correlación entre la in situ IGP /II y suero relación PGI /II en relación muestra total del estudio; (B) correlación entre la in situ IGP /II y suero relación PGI /II en relación NOR subgrupo; (C) correlación entre la in situ IGP /II y suero relación PGI /II en relación GS subgrupo; (D) correlación entre la in situ relación PGI /II y suero relación PGI /II en GA subgrupo.
Figura 6 Gráficos de dispersión de las correlaciones entre pepsinógenos. (A) correlación entre la in situ IGP (puntuaciones del IRS fueron divididos en cuatro subgrupos, es decir, 0, 1-3, 4-7, 8-12) y PGI en suero en muestra total del estudio; (B) correlación entre la in situ PGII (puntuaciones del IRS fueron divididos en cuatro subgrupos, es decir, 0, 1-3, 4-7, 8-12) y PGII suero en la muestra total del estudio; (C) la correlación entre el PGI en suero y PGII suero en la muestra total del estudio; (D) correlación entre la in situ IGP (puntuación IRS) y en PGII situ (puntuación IRS) en la muestra total del estudio.
Además, investigó la correlación entre el PGI y PGII (Tabla 4). En particular, los cambios de expresión PGI correlacionan bien con los cambios de expresión PGII no importa in situ o en el suero. Para la correlación entre la expresión in situ PGI y en la expresión PGII situ, hubo correlaciones estadísticamente significativas en la muestra total del estudio (Figura 5) y en los subgrupos de GS y GA y una correlación limítrofe en NOR subgrupo. Para la correlación entre la expresión PGI en suero y la expresión PGII suero, las correlaciones estadísticamente significativas se encontraron en la muestra total del estudio (Figura 5) y en todos los subgrupos de diferentes enfermedades del estómago.
Discusión
PGI y PGII son principales en progastricsins el estómago, lo que refleja estrechamente cambios funcionales y morfológicas de la mucosa gástrica [15, 16]. En el presente estudio, se encontró que en los niveles in situ de PGI, PGII y la proporción PGI /II disminuyó constantemente en la secuencia de NOR /GS > GA- > GC, especialmente en GA y GC. Los youngers mostraron niveles más altos de PGI, PGII y la proporción PGI /II de los olders. Curiosamente, hemos encontrado correlaciones estadísticas entre los niveles séricos in situ y de la relación de IGP /II en los casos GA y entre el PGI y PGII no importa in situ o en el suero. No fue la falta de correlación estadística entre in situ y suero expresiones de PGI o PGII sola en este estudio.
Es ampliamente aceptado que el proceso de la carcinogénesis del cáncer gástrico avanza paso a paso de estómago normal, la inflamación, las condiciones precancerosas, y carcinoma, como se describe por cascada de Correa [17]. En la secuencia de NOR /GS- > GA- > GC, se observó la disminución consistente de tendencias en los niveles in situ de PGI, PGII y la relación de PGI /II en este estudio. Aunque tanto NOR y sujetos GS mostró una muy alta tasa positiva de 100% de la expresión in situ PGs, las tasas fuertemente positivos en casos GS disminuyeron significativamente. En la gastritis leve, inflamación podría estimular la producción de PGs mediante el aumento de la secreción de gastrina; mientras que en gastritis severa, la inflamación intensa podría reducir a la inversa la producción PGs debido principalmente a las glándulas gástricas lesionados y la reducción [18]. Cuando se trata de GA, las tasas positivas de expresión PGs disminuyeron bruscamente, probablemente debido a la disminución del número de glándulas y la respuesta de la inflamación prolongada en GA podrían alterar la función normal de la glándula y la síntesis de la capacidad de las células productoras de PGs. Además, la función de síntesis perdería sustancialmente en células de metaplasia intestinal o células cancerosas.
Una proporción de graves y extensas GA crónica podría convertirse en displasia grave y carcinoma incluso gástrico [19]. Por lo tanto, el diagnóstico precoz de GA es crucial para ralentizar el proceso de progresión maligna de la mucosa gástrica. Sin embargo, en la práctica clínica todavía hay cierta dificultad en el reconocimiento precoz de las lesiones cancerosas y atrofia entre los patólogos en base a la tinción de hematoxilina-eosina de biopsia gástrica. En este estudio, se encontró que las células normales solamente parciales de restante glándulas gástricas en los casos GA mostraron tinción débil o moderada de PGI y PGII, mientras que ninguna tinción PGs se detectó en las lesiones con atrofia grave, metaplasia intestinal o carcinoma. Anteriormente, Waalewijn RA et al. [20] informó de que el nivel de ARNm en el tejido IGP cáncer gástrico fue relativamente baja. Stemmermann GN et al. [21] mostró que sólo el 4,5% de GC bien diferenciado de tipo intestinal y ninguno de los de tipo difuso GC fue PGI-tinción positiva. Nuestro estudio anterior también demostró que las tasas positivas de expresión PGII disminuyeron gradualmente en la secuencia de las lesiones benignas, las lesiones precancerosas y cáncer gástrico [12]. Estas observaciones sugirieron fuertemente que la detección de la expresión in situ PGs puede ser importantes biomarcadores auxiliares para el reconocimiento de la ubicación de la atrofia y carcinoma.
PGs de suero han sido ampliamente utilizados como biomarcadores para GC o GA en la práctica clínica [3-7 ]. Sin embargo, la cuestión de si los cambios de expresión PGs in situ son sincrónicos con los de suero todavía no está claro. En el presente estudio, hemos explorado las correlaciones entre in situ y suero expresiones de PGs (incluyendo PGI, PGII y la proporción PGI /II) y entre el PGI y expresiones PGII (incluyendo in situ y en el suero). Sin embargo, no fue la falta de correlación entre in situ y suero expresiones de PGI o PGII en este estudio. Todos los autores leído y aprobado el manuscrito final.

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