Patološko popoln odziv v naprednih želodca stromalni tumor po zdravljenju z imatinibom mezilatna: prikaz primera

Patološko popoln odziv v naprednih želodca stromalni tumor po zdravljenju z imatinibom mezilatna: prikaz primera
Abstract
Uvod
gastrointestinalni stromalni tumorji so redki neoplazme Razstavljanje, v večini primerov, mutacije c-kit
. Imatinib mesilat je standardno zdravljenje za bolnike, ki imajo napredovalo gastrointestinalni stromalni tumor. Čeprav je stopnja odziva pri bolnikih, zdravljenih z imatinib mezilata v prospektivnih kliničnih študijah je nad 50%, popoln odgovor je zelo redka. Poročamo primer bolnika z želodčno gastrointestinalni stromalni tumor, ki so imeli patološko popoln odziv po neoadjuvantno zdravljenje z imatinib mezilata.
Predstavitev primera
smo poročajo o primeru 54-year-old arabske ženske z prebavilih stromalni tumor, ki so imeli patološko popoln odziv po neoadjuvantno zdravljenje z imatinib mezilata.
Zaključek
patološkem pregledu pacienta dokumentira celoten patološki odziv po zdravljenju imatinib. V zadnjem času je bilo potrjeno, da je kinaza genotip KIT
in-rastni faktor iz trombocitov receptorja α lahko
natančno napovedati dober odziv na zdravljenje z imatinibom mezilatna. Predlagamo, da je ta bolnik mutacijo, ki omogoča visoko občutljivost na imatinib mezilata.
Uvod
A gastrointestinalni stromalni tumor (GIST) je neoplazme razstavlja, v večini primerov, mutacije c-kit
. Imatinib mesilat (IM) je standardno zdravljenje za bolnike, ki imajo napredovalo starinokope, in je nedavno postala standard zdravljenja v adjuvantnem kot tudi, vendar ne pri vseh bolnikih enako korist. Čeprav je stopnja odziva pri bolnikih, zdravljenih z UI v prospektivnih kliničnih študijah je nad 50% [1], popoln odziv je redka. Poročamo, da gre za bolnika z GIST, ki je imel patološko popoln odziv po neoadjuvantno zdravljenje z UI.
Case predstavitev
A 54-year-old arabske ženske predstavljene s štirimesečno zgodovini epigastralgia in anemijo. Pri endoskopskih ugotovitve pregleda bolnikovega želodca razkrila ulcerozni tumor fundusa, iz katerega vodijo biopsija prinesla vretena celic neoplazme s pozitivnim imunohistokemičnim barvanjem z uporabo monoklonskih protiteles proti CD117 (c-kit). So morfološke (slika 1) in imunohistokemičnim značilnosti tumorja so bili v skladu z GIST. Pri pregledu molekularna biologija ni bilo storjeno. Trebušno računalniški tomografiji pokazala heterogeno maso želodčne manjši ukrivljenosti ki meri 11 cm x 9 cm x 7,5 cm (slika 2). Tumor je bil neizrezljivega; zato je bil IM navedeno v odmerku 400 mg /dan. Bolnik prejme šest mesecev zdravljenja z IM, ki je bila dobro prenašajo. A-temelji radiologije velik odziv je bil pridobljen, zaradi česar je resektabilne tumorja (slika 3). Fluorodeoksiglukoza pozitronsko emisijsko tomografijo (FDG-PET), se je izkazala za zelo občutljiv na začetku ocenjevanja odziva tumorja. Na žalost, bolnik ni prišlo FDG-PET, saj ni na voljo v Maroku. Bolnik je prejel po delni odstranitvi želodca. Stopnje želodčni resekcijo bila brez neoplazme. Slika 1 Histološki študija razkriva vretena celice (original povečava, × 40).
Slika 2 Računalniška tomografsko skeniranje razkrivajo veliko želodčni tumor.
Slika 3 Izračunano tomografsko skeniranje kaže velik radiološkega odziva po šestih mesecih zdravljenja imatinib.
Ni želodca rakave celice so odkrili v odstranjenimi vzorcu (slika 4). Bolnik po operaciji prejela eno leto zdravljenja IM v. Bolnik je bil v popolni remisiji devet mesecev po koncu zdravljenja z IM leta. Slika 4 Skupaj izginotje tumorskih celic v odstranjenimi primerka po šestih mesecih zdravljenja imatinib (original povečava, × 40).
Razprava
Upravljanje GIST se izvaja z uporabo multidisciplinarnega pristopa. Standardno zdravljenje lokalizirane GIST je popolna kirurška ekscizija povezana (ali ne) s terapijo adjuvans imatinib. Če R0 resekcijo ni mogoča, ali če jih je mogoče doseči z manj operacijo pohabljanja v primeru cytoreduction, je priporočljivo imatinib predobdelava [2, 3]. Ugodnost adjuvantno imatinib terapijo po neoadjuvantno terapije je še vedno v raziskovanje. Kolikor nam je znano, so poročali o nobenih študij ocenjevanje te strategije v literaturi. Zato je naš primer ponazarja popolno remisijo po adjuvantno terapijo pri bolniku, ki je prejemala IM kot neoadjuvantno zdravljenje. Popolna patološki odziv na resekcijo vzorcu je redko poročajo. Po številnih študij literature, je bilo le devet klinični primeri objavi poročil popolne patološki odziv po zdravljenju imatinib v lokalno napredovalega ali metastatskega GIST [4, 5]. Mutacijsko analizo (KIT /α receptorja rastnega faktorja iz trombocitov izpeljani (PDGFRA) receptor
mutacij) ima napovedno vrednost za občutljivost na molekularnem usmerjeno terapijo kot tudi napovedno vrednost, tako da je njena vključitev v diagnostičnem delu-up vseh starinokope je priporočljivo [2]. Bolniki z EXON 11 mutacij KIT
je bilo ugotovljeno, da so najboljši odziv na UI, boljši od tistih bolnikih z EXON 9 mutacij KIT
[6]. Predpostavljamo, da ima naš pacient mutacijo, ki podeljuje visoko občutljivost za IM. Mutacij analizo pacienta se bo zgodilo kasneje v molekularni laboratorij naše institucije. Klinična korist IM lahko povezana tudi z ravnmi IM plazmi pri bolnikih s neresektabilno ali metastatski starinokope, kot tudi prejšnje študije [7], ki nakazuje, da je nizka raven v plazmi v stanju dinamičnega ravnovesja UI na dan 29. po začetku UI zdravljenje (< 1100 ng /ml), lahko prispevajo k odpovedi drog pri bolnikih z naprednimi starinokope. Mutacijsko analiza lahko pomaga izključiti bolnike z manj občutljivi mutacijsko stanje (na primer, PDGFRA
D842V mutacije) pri zdravljenju IM ali za prilagajanje terapije [2], tako da lahko pomaga tudi zdravnikom, da bi odločitev o tem, ali za opravljanje operacija ali upravljajo novi dopolnilni terapijo resektabilne starinokope.
Zaključek
patološkem pregledu pacienta dokumentirani popoln odziv po zdravljenju IM. V zadnjem času je bilo potrjeno, da lahko kinaze genotipov KIT
in PDGFRA alfa
natančno napovedati dober odziv na zdravljenje IM. Predlagamo, da je ta bolnik mutacijo, ki omogoča visoko občutljivost na IM.
Soglasje PODJETJA
Pisna privolitev je bila pridobljena iz pacienta po objavi tega poročila o primeru in vseh priloženih slik. Kopijo pisnega soglasja je na voljo za pregled s strani Editor-in-Chief te revije
Kratice
GIST.
Gastrointestinalni stromalni tumor
IM:
imatinib mezilat
PDGFRA
.
trombocitov-rastni α faktor receptor
Izjave
Avtorji "originalni predloženi datoteke za slike
Spodaj so povezave do avtorjev izvirnih predloženih spisov za slike. Prvotno datoteko za sliko 1 13256_2010_1578_MOESM2_ESM.tiff avtorjev 13256_2010_1578_MOESM1_ESM.tiff avtorjev izvirno datoteko številka 2 13256_2010_1578_MOESM3_ESM.tiff avtorjev prvotne datoteke za sliko 3 13256_2010_1578_MOESM4_ESM.tiff avtorjev izvirna datoteka za sliki 4 Konkurenčni interesi
Avtorji izjavljajo, da nimajo konkurenčnih interesov.

• Laparoskopsko nastavljiv želodčni trak pri debelih nepovezani živega darovalca pred presaditvijo ledvic: prikaz primera
• želodčni rak na pedagoški univerzitetni bolnišnici v severovzhodni Tanzaniji je: retrospektiva pregled 232 cases