resposta patológica completa no tumor estromal gástrico avançado após a terapia com mesilato de imatinib: um caso report

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Introdução
gastrointestinais tumores estromais são uma neoplasia rara exibindo, na maioria dos casos, as mutações de c-kit
. Mesilato de Imatinib é o tratamento padrão para pacientes que têm avançado tumores estromais gastrintestinais. Embora a taxa de resposta em pacientes tratados com mesilato de imatinib em estudos clínicos prospectivos é acima de 50%, uma resposta completa é muito rara. Relatamos o caso de um paciente com um tumor estromal gastrintestinal gástrico que teve uma resposta patológica completa após o tratamento neoadjuvante com mesilato de imatinib.
Apresentação do caso
Relatamos o caso de uma mulher árabe de 54 anos de idade, com gastrointestinal estroma tumor que teve uma resposta patológica completa após o tratamento neoadjuvante com mesilato de imatinib.
Conclusão
O exame anatomopatológico do nosso paciente documentada uma resposta patológica completa após tratamento com imatinib. Recentemente, confirmou-se que o genótipo de quinase KIT
e receptor do factor de crescimento derivado de plaquetas α
pode prever com precisão uma boa resposta à terapia com mesilato de imatinib. Propomos que este paciente tinha uma mutação que confere alta sensibilidade a mesilato de imatinib.
Introdução
Um tumor do estroma gastrointestinal (GIST) é uma neoplasia que exibe, na maioria dos casos, as mutações de c-kit
. mesilato de imatinib (IM) é o tratamento padrão para os pacientes que têm avançado GIST, e tornou-se recentemente o tratamento padrão no cenário adjuvante bem, mas nem todos os pacientes se beneficiam igualmente. Embora a taxa de resposta em pacientes tratados com IM em estudos clínicos prospectivos é acima de 50% [1], resposta completa é rara. Relatamos o caso de um paciente com um GIST que teve uma resposta patológica completa após o tratamento neoadjuvante com IM. Apresentação
caso
Uma mulher árabe de 54 anos de idade apresentou-se com uma história de quatro meses de epigastralgia e anemia. Os achados endoscópicos de um exame do estômago do paciente revelou um tumor ulcerativa do fundo, a partir do qual a biópsia guiada rendeu uma neoplasia de células fusiformes com coloração imuno-histoquímica positiva utilizando anticorpos monoclonais contra CD117 (c-kit). O morfológica (Figura 1) e imunoistoquímicos do tumor foram consistentes com GIST. O exame de biologia molecular não foi feito. A tomografia computadorizada abdominal revelou uma massa heterogênea do gástrica curvatura menor medindo 11 cm × 9 cm × 7,5 cm (Figura 2). O tumor foi irressecável; portanto, IM foi indicado na dose de 400 mg /dia. O paciente recebeu seis meses de tratamento com IM, que foi bem tolerada. Uma resposta importante à base de radiologia foi obtido, tornando assim o operável do tumor (Figura 3). Fluorodeoxyglucose tomografia por emissão de positrões (FDG-PET) provou ser altamente sensível na avaliação precoce da resposta do tumor. Infelizmente, o paciente não foi submetido FDG-PET, uma vez que não está disponível no Marrocos. O paciente recebeu uma gastrectomia parcial. As margens da ressecção gástrica estavam livres de neoplasia. Figura 1 células fusiformes estudo revelando histológicos (ampliação original, × 40).
Figura 2 computadorizada tomografia revelando um tumor gástrico grande.
Figura 3 tomografia computadorizada mostrando uma grande resposta radiológica após seis meses de tratamento com imatinib.
Não há células cancerosas gástricas foram detectados na amostra ressecados (Figura 4). O paciente recebeu um ano de terapia IM após a cirurgia. O paciente estava em remissão completa nove meses após o final da terapia IM. Figura 4 desaparecimento total de células tumorais no segmento ressecado após seis meses de tratamento com imatinib (ampliação original, × 40).
Discussão
A gestão do GIST é realizada utilizando uma abordagem multidisciplinar. O tratamento padrão de GIST localizada é excisão completa cirúrgico associado (ou não) com a terapia adjuvante imatinib. Se ressecção R0 não é viável, ou se puder ser alcançada através de cirurgia mutilante menos no caso de citorredução, imatinib pré-tratamento é recomendado [2, 3]. O benefício do tratamento com imatinib adjuvante após a terapia neoadjuvante ainda está em exploração. Para o melhor do nosso conhecimento, não há estudos que avaliaram esta estratégia têm sido relatados na literatura. Por isso, o nosso caso ilustra remissão completa após o tratamento adjuvante num paciente que recebeu um tratamento de MI como neoadjuvante. resposta patológica completa em amostras de ressecção é raramente relatada. Depois de um amplo estudo da literatura, apenas nove casos clínicos foram publicados relatos de resposta patológica completa após tratamento com imatinib em GIST localmente avançado ou metastático [4, 5]. A análise mutacional (α do receptor do factor de crescimento Kit /derivados de plaquetas (PDGFRA) receptor
mutações) tem valor preditivo para a sensibilidade à terapia alvo molecular, bem como valor prognóstico, de modo que a sua inclusão no diagnóstico trabalho-up de todos os GISTs é recomendado [2]. Pacientes com exon 11 mutações de KIT
foram encontrados para ter a melhor resposta à IM, melhor do que aqueles pacientes com exão 9 mutações de KIT
[6]. Supomos que nosso paciente tinha uma mutação que confere uma elevada sensibilidade para IM. A análise mutacional em nosso paciente será feito mais tarde no laboratório molecular da nossa instituição. O benefício clínico de IM também pode ser correlacionada com os níveis plasmáticos de MI em doentes com GIST inoperável ou metastáticos, assim como um estudo anterior [7] que sugerem que um nível de plasma em estado estacionário baixo do IM no dia 29 após o início do IM tratamento (< 1,100 ng /mL) pode contribuir para a insuficiência de drogas em pacientes com GIST avançada. A análise mutacional pode ajudar a excluir pacientes com um estado mutacional menos sensíveis (por exemplo, PDGFRA
mutações D842V) de terapia IM ou para adaptar uma terapia [2] para que ele também pode ajudar os médicos a tomar uma decisão sobre se deve ser executada cirurgia ou administrar terapia neoadjuvante para GIST ressecáveis.
Conclusão
O exame anatomopatológico do nosso paciente documentada uma resposta completa após a terapia IM. Recentemente, foi confirmado que os genótipos quinase de KIT Comprar e PDGFRA α
pode prever com precisão uma boa resposta à terapia IM. Propomos que este paciente tinha uma mutação que confere alta sensibilidade a IM.
Consentimento
consentimento informado escrito foi obtido a partir do paciente para a publicação deste relato de caso e todas as imagens que o acompanham. Uma cópia da autorização escrita está disponível para análise pelo Editor-in-Chief da revista
abreviações
GIST:.
Tumor estromal gastrointestinal
MI:
mesilato de imatinibe
PDGFRA
:.
plaquetas derivadas de crescimento α do receptor do factor de
declarações
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Os autores declaram que têm interesses conflitantes.

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