Патологические полный ответ в пожилом желудка опухоли стромы после иматиниба мезилата терапии: клинический случай
Аннотация
Введение
Желудочно-кишечные стромальные опухоли являются редким новообразование выставление, в большинстве случаев, мутации с-комплект
. Иматиниб мезилат является стандартом лечения для пациентов, которые выдвигали желудочно-кишечных стромальных опухолей. Хотя уровень ответа у пациентов, получавших иматиниба мезилат в перспективных клинических исследованиях выше 50%, полный ответ очень редко. Мы сообщаем о случае пациента с желудочным желудочно-кишечного тракта опухоли стромы, который имел патологический полный ответ после неоадъювантной терапии с мезилата иматиниба.
Клинический случай
Мы сообщаем о 54-летней арабской женщины с желудочно-кишечного тракта стромальных опухолей, которые имели патологический полный ответ после неоадъювантной терапии с мезилата иматиниба.
Заключение
патологический обследования нашего пациента документально полный патологический ответ после терапии иматинибом. В последнее время было подтверждено, что киназа генотип KIT
и рецептора фактора роста тромбоцитов α
может точно предсказать, хороший ответ на мезилат иматиниба терапии. Мы полагаем, что этот пациент имел мутации, придающей высокую чувствительность к мезилата иматиниба.
Введение
желудочно-кишечные опухоли стромы (GIST) является новообразование выставляется, в большинстве случаев, мутации с-комплект
. Иматиниб мезилат (IM) является стандартом лечения для пациентов, которые выдвигали гов, и в последнее время стала стандартом лечения в адъювантной терапии, а также, но не все пациенты получали равные выгоды. Хотя уровень ответа у пациентов с ИМ в перспективных клинических исследованиях выше 50% [1], полный ответ редко. Мы сообщаем о случае пациента с GIST, который имел патологический полный ответ после неоадъювантной терапии IM.
Клинический случай
54-летняя арабская женщина представлено четыре месяца истории эпигастралгия и анемии в. Эндоскопические результаты обследования желудка пациента показало язвенный опухоль глазного дна, из которого биопсия давала шпиндельный новообразование клеток с положительным иммуногистохимического окрашивания с использованием моноклональных антител против CD117 (C-комплект). Морфологические (рисунок 1) и иммуногистохимические особенности опухоли были совместимы с GIST. Исследование молекулярной биологии не было сделано. Брюшной полости Компьютерная томография показала неоднородную массу желудка малой кривизны размером 11 см × 9 см × 7,5 см (рисунок 2). Опухоль была неоперабельной; следовательно, И.М. было указано в дозе 400 мг /сут. Пациент получил шесть месяцев лечения с IM, который хорошо переносится больными. Радиологии на основе основных мер в ответ был получен, в результате чего Резектабельные опухоли (рисунок 3). Фтордезоксиглюкозой позитронно-эмиссионной томографии (ФДГ-ПЭТ), оказалось весьма чувствительным в ранней оценки ответа опухоли. К сожалению, пациент не подвергается ФДГ-ПЭТ, так как он не доступен в Марокко. Пациент получил частичную гастрэктомию. Края резекции желудка были свободны от новообразований. Рисунок 1 гистологические клетки шпинделя исследования выявления (исходное увеличение, × 40). Рисунок 2
Компьютерная томографию, раскрывающий большой желудка опухоль.
Рисунок 3 Рассчитанный томографию показывает серьезную радиологическую реакцию после шести месяцев лечения иматинибом. <бр> нет клетки рака желудка не было обнаружено в образце резецированных (рисунок 4). Пациент получил один год IM терапии после операции. Пациент находился в полной ремиссии через девять месяцев после окончания терапии IM. Рисунок 4 Общее исчезновение опухолевых клеток в резецированных образца после шести месяцев лечения иматинибом (исходное увеличение, × 40).
Обсуждение
управлении GIST осуществляется с использованием междисциплинарного подхода. Стандартное лечение локализованного ГГИП полное хирургическое иссечение, связанный (или нет) с адъювантной терапии иматинибом. Если R0 резекция не представляется возможным, или если это может быть достигнуто за счет менее хирургии калеча в случае циторедукции, иматиниб предварительной обработки рекомендуется [2, 3]. Преимущество адъювантной терапии иматинибом после неоадъювантной терапии еще в разведке. Насколько нам известно, ни одного исследования, оценивающие эту стратегию не сообщалось в литературе. Таким образом, наш случай иллюстрирует полную ремиссию после адъювантной терапии у пациентов, которые получали IM в качестве неоадъювантной терапии. Полная патологическая реакция в резекция образце редко. После широкого изучения литературы, только девять клинических случаев были опубликованы отчеты полного патологического ответа на терапию спустя терапии иматинибом в местно-распространенным или метастатическим GIST [4, 5]. Мутационный анализ (KIT /тромбоцитарный фактор роста рецептора α (PDGFRA) рецептора
мутаций) имеет прогностическое значение для чувствительности к молекулярной таргетной терапии, а также прогностическое значение, так что его включение в диагностического обследования всех гов является рекомендуется [2]. Пациенты с экзонов 11 мутаций KIT
были найдены, чтобы иметь лучший ответ на IM, лучше, чем у пациентов с экзонным 9 мутаций KIT
[6]. Мы полагаем, что наш пациент имел мутацию, которая придает высокую чувствительность к IM. Мутационный анализ у нашего пациента будет сделано позже в молекулярной лаборатории нашего института. Клиническая польза IM также могут быть соотнесены с уровнями плазмы IM у пациентов с неоперабельной или метастатической гов, а также предыдущего исследования [7], что наводит на мысль, что низкий устойчивый уровень в плазме IM на 29-й день после начала обмена мгновенными сообщениями лечение (&л; 1100 нг /мл) может внести свой вклад в бездействии препарата у больных с запущенными гов. Мутационный анализ может помочь исключить пациентов с менее чувствительной мутационного статуса (например, PDGFRA
D842V мутации) от IM терапии или адаптировать терапию [2], так что она также может помочь врачам принять решение о том, чтобы выполнить хирургическое вмешательство или назначать неоадъювантной терапии для резектабельными гов.
Заключение
патологический обследования нашего пациента документально полный ответ после IM терапии. В последнее время было подтверждено, что киназа генотипы KIT
и PDGFRA альфа
может точно предсказать хороший ответ на терапию IM. Мы полагаем, что этот пациент имел мутации, придающей высокую чувствительность к IM.
Согласие
Письменное информированное согласие было получено от пациента к публикации этого доклада дела и любые сопровождающие изображения. Копия письменного согласия доступна для рассмотрения редактором главный журнала
Сокращения
GIST:.
Желудочно-кишечные опухоли стромы
IM:
иматиниб мезилат
PDGFRA
:.
тромбоцитарный фактор роста рецептора α на
Объявления
Авторы 'оригинальные представленные файлы для изображений изображения Ниже приведены ссылки на авторов оригинальных представленных файлов для изображений. "Исходный файл на рисунке 1 13256_2010_1578_MOESM2_ESM.tiff Авторского 13256_2010_1578_MOESM1_ESM.tiff АВТОРЫ оригинальный файл на рисунке 2 13256_2010_1578_MOESM3_ESM.tiff Авторского исходного файла для фигурного 3 13256_2010_1578_MOESM4_ESM.tiff авторов исходного файла для фигурного 4 Конкурирующие интересы
Авторы заявляют, что они нет конкурирующих интересов.