Метилентетрагидрофолатредуктазы C677T полиморфизм у пациентов с желудка и колоректального рака в корейской популяции

Метилентетрагидрофолатредуктазы C677T полиморфизм у пациентов с желудка и колоректального рака в корейской популяции
Аннотация
Справочная информация
Данное исследование было разработано, чтобы исследовать связь между метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) C677T полиморфизмом и риском колоректального рака желудка и рак в корейской популяции.
Методы
Мы провели масштабное исследование случай-контроль на основе населения с участием 2213 пациентов с недавно диагностированным раком желудка, 1829 больных с впервые диагностированным колоректальным раком и 1.700 здоровых лиц. Генотипирование проводили с ДНК периферической крови для MTHFR C677T полиморфизмом. Статистическая значимость была оценена логистического регрессионного анализа.
Результаты
The MTHFR C677T частот CC, КТ, и TT генотипы были 35,2%, 47,5% и 17,3% среди рака желудка, 34%, 50,5%, и 15,5% при колоректальном раке, и 31,8%, 50,7%, и 17,5% в контрольной группе, соответственно. Генотип MTHFR 677TT показал слабую противоположную ассоциацию с колоректальным раком по сравнению с гомозиготным генотипом CC [скорректированное отношение возраста и пола шансов (OR) = 0,792, 95% доверительный интервал (ДИ) = 0.638-0.984, P = 0,035
] , Субъекты с MTHFR 677CT показали значительное снижение риска развития рака желудка по сравнению которого с 677CC генотипа (возраста и пола ОШ = 0,810; 95% CI = 0.696-0.942, P
= 0,006). Мы также не наблюдали каких-либо существенных взаимодействий между MTHFR C677T полиморфизмом и курения или употребления алкоголя в риск язвы желудка и колоректального рака.
Выводы
Т аллеля был найден, чтобы обеспечить слабую защитную ассоциацию с раком желудка и колоректального рака.
Фоновая
Хотя желудка заболеваемость раком и смертность снижается во всем мире, он по-прежнему наиболее распространенной причиной смерти от рака в Корее для обоих полов [1]. Колоректальный рак является очень распространенным явлением и быстро растет вместе с вестернизации образа жизни в Корее. Хотя штаммы Helicobacter Pylori (H.) были предложены в качестве одной из основных причин рака желудка, они не обеспечивают полного объяснения. Эпидемиологов исследования показали связь между потреблением фолиевой кислоты и снижает риск некоторых видов рака [2-5], в том числе рака желудка [4] и колоректального рака [3]. Фолата недостатки могут привести к некорректному метилирование ДНК и неконтролируемой экспрессии генов, приводящей к злокачественной трансформации [6, 7].
Метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) представляет собой фермент, который играет существенную роль в метаболизме фолиевой кислоты и катализирует необратимое снижение 5,10-метилентетрагидрофолат до 5-ти метилтетрагидрофолата. Изменение С на Т в нуклеотиде 677 в результатах MTHFR C677T в качестве изменения вещества аминокислоты аланина на валин, и это вещество связано с пониженной активностью фермента, что приводит к снижению уровня в плазме фолиевой кислоты [8]. Низкая активность фермента MTHFR C677T варианта генотипов связаны с гипометилированию ДНК, которые могут вызвать нестабильность генома и тем самым влиять на экспрессию онкогенов или генов-супрессоров опухолей.
Ассоциации между полиморфизмом гена MTHFRC677T и генетическая предрасположенность к раку желудка и колоректального рака была широко оценена в недавних исследованиях, но с противоречивыми выводами. Несколько исследований сообщили, что гомозиготный вариант генотипа полиморфизма MTHFRC677T было связано с повышенным риском развития рака желудка [9, 10] и колоректального рака [11, 12]. Тем не менее, другие исследования сообщили, что люди с генотипом MTHFR 677TT имели пониженный риск развития колоректального рака [13], в то время как все же другие не наблюдалось никакой связи между MTHFRC677T генотипа и генетическая предрасположенность к язве желудка и колоректального рака [14-17]. Принимая во внимание исследования, представленные к настоящему времени, весьма противоречивые результаты были получены на ассоциации полиморфизмов гена MTHFR C677T с генетической предрасположенности к раку желудка и колоректального рака. Мы разработали масштабное исследование населения на основе случай-контроль в Корее, чтобы оценить потенциальную роль гена C677T MTHFR полиморфизма желудка и колоректального риска развития рака, который помог бы нам скрининга, лечения, обследования и предотвращения язвы желудка и колоректального рака .
Методы
Субъекты
Исследуемая популяция состоит из 2,213 пациентов с впервые выявленным раком желудка, 1829 больных с впервые диагностированным колоректальным раком (рак толстой кишки, прямой кишки 833 рака), 996 и 1,700 контроля популяций. Все пациенты были зачислены патологически подтверждены университета Чоннам больницы в период с апреля 2004 года по июнь 2008. Случаи с вторичными или рецидивирующих опухолей были исключены. Стадии опухоли были классифицированы в соответствии с классификацией TNM, включая клинические или патологические стадии TNM. Рак желудка был классифицирован анатомической сайт, как кардии (C16.0) или не кардии (C16.1-16.8) и гистологических типов, таких как кишечная, диффузный или смешанного типа.
Контрольная группа (n = 1700) состоял из участников заболевания щитовидной железы распространенность исследования [18], проведенного в период с июля 2004 года по январь 2006 года в Yeonggwang и Гванджу Муан Интернешнл уездах Чжолланам-провинции и в Намвон города Чолла-Намдо, Южная Корея. Во время своих периферийных коллекций крови, все тематические и контрольные предметы при условии их информированное согласие на участие в этом исследовании. Данное исследование было одобрено Институциональным наблюдательным советом Национального Хвасун больницы Чоннам университета в Хвасун, Южная Корея.
Генотипирования
геномную ДНК экстрагировали из периферической крови с использованием QIAamp ДНК крови Mini Kit (Qiagen, Valencia, CA, США), в соответствии с протоколом производителя. Генотипирование проводили с помощью ПЦР-ПДРФ или ПЦР в реальном времени. Протокол генотипирование для ПЦР-ПДРФ был адаптирован из Frosst и др [19]. После того, как HinfI (Takara, Токио, Япония) ферментами рестрикции, образцы помещали на 10% полиакриламидном геле (19: 1) с использованием микротитрационных Массив Диагональный геле (Мэдж; MadgeBio, Grantham и Саутгемптон, Великобритания)
генотипирование по. ПЦР в реальном времени проводили аллельными дискриминации, с использованием двойного меченных зондов, содержащих заблокированные нуклеиновых кислот (LNA), в режиме реального времени полимеразной цепной реакции (ПЦР). ПЦР-праймеры и зонды LNA были разработаны и синтезированы интегрованных ДНК Technologies (IDT) (Coralville Город, IA, США). ПЦР-праймеры, производящие 104 п.н. ампликона были следующими: прямой праймер, 5'-CTTTGAGGCTGACCTGAAGC-3 'и обратный праймер 5'-GAA TCACAAAGCGGAA TGTG-3'. Двойные меченные LNA зонды гибридизации были 5'- FAM -ATG GCT КТС-BHQ1- 3 'для аллеля C и 5'- Cy5-CGA CTC CCG C-BHQ2-3' для аллеля Т (LNA основания обозначены заглавными случай, одиночных нуклеотидных полиморфизмов подчеркнуты). ПЦР в реальном времени проводили с использованием Rotor-Gene 3000 мультиплексной системы (Corbett Research, Сидней, Австралия) в реакционном объеме 10 мкл, содержащем 200 нМ ПЦР-праймер, 10-10 нМ каждого зонда 0,5 U F-Taq-полимеразы (Solgent , Тэджон, Корея), и 40 нг геномной.
статистический анализ
статистическая значимость различий между группами пациентов и контрольных оценивалась логистического регрессионного анализа. Скорректированные отношения шансов (OR) рассчитывались с логистической регрессионной модели, которая контролировала для пола и возраста и получают с 95% интервалом доверия (CI). Субъекты с генотипом дикого типа (MTHFR 677 CC) рассматривались как базовый уровень риска. Ожидаемая частота контрольных генотипов была проверена с помощью теста равновесия Харди-Вайнберга. Взаимодействие генотипа с курением, употреблением алкоголя, и возраст были оценены с использованием модели логистической регрессии, продукты баллов по привычке курения (0, никогда и 1, когда-либо), питьевой привычки (0, непьющий и 1, поилки), возраст (0, ≤ 65 лет и 1, &GТ; 65 лет) и генотипом (0, CC генотипа для справки аллеля; 1, КТ генотип и 2, ТТ генотип). Анализ в подгруппах проводился на анатомическом месте, гистологического типа и TNM постановки. Субъекты, для которых не хватало данных для курения, питья, анатомического участка, гистологического типа и TNM постановки были исключены во взаимодействии и анализе подгрупп, связанных с этими переменными. Все анализы проводились с использованием статистического пакета для версии программного обеспечения социальных наук 17.0 (SPSS, Чикаго, Иллинойс, США).
Результаты
характеристик исследуемой популяции представлены в таблице 1. Средний возраст больных рак желудка и рак толстой кишки была значительно выше по сравнению с контрольной группой. Статистически значимое различие между полами было также обнаружено между пациентами с желудочной и колоректальным раком и здоровых людей, а в контрольной группе было больше женских предметов. Доля курильщиков в желудочном случаев рака была выше, чем в контрольной группе, но доля среди колоректальных раковых заболеваний был ниже, чем в контрольной группе. Доля пьющих в обеих группах рака была ниже, чем в controls.Table 1 Общие характеристики субъектов
Характеристики

управления
<Ьг> рак желудка

колоректальный рак

Информация нет
1700
2213
1829
Возраст, значит, лет
52,2 ± 14,3 60,2 ±
12,1 *
61,9 ± 11,4 **
≤ 65 лет
1321 (77,7)
1314 (59,4)
985 (53,9)
> 65 лет
379 (22,3)
899 (40,6) *
844 (46,1) ** Любительские секс
Male
821 (48,3)
1510 (68,2)
1149 (62,8)
Женский
879 (51,7)
703 (31,8) *
680 (37,2) **
Курение обитания
никогда не
1000 (58,8)
1127 (50,9)
1137 (62,2)
Всегда
655 (38,5)
997 (45,1) *
582 (31,8) **
отсутствует
45 (2.6)
89 (4.0)
110 (6,0)
Питьевая среда обитания
непьющего
825 (48,5)
1198 (54,1)
1084 (59,3)
Пьющий
833 (49,0)
921 (41,6) *
623 (34,1) **
Отсутствующие
42 (2,5) 94
(4.3)
122 (6.7)
TNM Этап
I
1138 (51,4)
291 (15,9)
II
305 (13,8)
547 (29,9)
III
290 (13.1)
615 (33,6 )
IV
386 (17.4)
230 (12.6)
Unspecified этап
94 (4.2)
147 (8.0)
Опухоль сайт
рак желудка <бр> кардиальной
106 (4.8)
несердечная
2093 (94,6)
Не выбрано сайт
14 (0,6)
Колоректальный рак толстой кишки

833 (45,5)
прямой кишке
996 (54,5)
гистологического типа
Кишечные
1286 (58,1)
диффузного
561 (25.4)
Смешанная
240 (10.8)
неспецифического типа
126 (5.7)
данные, выражается в виде числа, процентов и среднее значение ± стандартное отклонение
* рак желудка по сравнению с контролем, р
&л.; 0,05; **
Колоректальный рак по сравнению с контролем, р &
ЛТ; 0.05.
В таблице 2 приведены распределения генотипов для MTHFR C677T и их скорректированных отношения шансов и 95% доверительный интервал в желудочном и колоректального рака. Распределение полиморфизмов гена MTHFR C677T в контроле было в Харди-Вайнберга. Частоты MTHFR C677T ГК, КТ, и TT генотипы были 35,2%, 47,5% и 17,3% среди рака желудка, 34%, 50,5% и 15,5% в колоректального рака, а также 31,8%, 50,7% и 17,5% в элементы управления, соответственно. Частоты аллеля C и T были 59,0% и 41,0% среди рака желудка, 59,2% и 40,8% в колоректального рака, а также 57,1% и 42,9% в контрольной группе, соответственно. По сравнению с генотипом CC, генотип ТТ достоверно коррелирует со снижением риска развития колоректального рака, когда корректировки были сделаны по возрасту и полу (возраста и пола ОШ = 0,792; 95% CI = 0.638-0.984, P = 0,035) , Хотя наши результаты для MTHFR 677TT желудка и риск развития рака не достигли статистической значимости, наблюдаемая тенденция (общая ТТ по сравнению с CC OR = 0,877; 95% CI = 0.719-1.070) указывает на несколько защитный эффект. В то время как генотип 677CT был в значительной степени связано со снижением риска развития рака желудка, то возраста и пола ОШ был 0,810 (95% ДИ = 0.696-0.942, P = 0,006) .table 2 MTHFR C677T распределения генотипов и скорректированные коэффициенты соотношения для желудка и колоректального рака
<й>
<й>
<й>
<й>
рак желудка

колоректальный рак

MTHFR C677T

Controls

рак желудка

колоректальный рак

ИЛИ (95% ДИ)

P значение

ИЛИ (95% ДИ)

P значение

CC
540 ( 31,8)
778 (35,2)
622 (34,0)
1
1
КТ
863(50.7)
1052(47.5)
923(50.5)
0.810(0.696-0.942)
0.006
0.923(0.787-1.082)
0.321
TT
297(17.5)
382(17.3)
284(15.5)
0.877(0.719-1.070)
0.195
0.792(0.638-0.984)
0.035
C 1943
(57,1)
2608 (59,0)
2167 (59,2)
1

1 T
1457(42.9)
1816(41.0)
1491(40.8)
0.915(0.832-1.008)
0.071
0.902(0.814-0.999)
0.047
ИЛИ, отношение шансов с учетом возраста и пола; CI, доверительный интервал;
Таблица 3 показывает взаимодействие между MTHFR C677T полиморфизм и курение и употребление алкоголя привычки и возраста для желудка и колоректального риска развития рака. Когда мы использовали генотипа MTHFR 677CC в качестве эталона, курение привычки, пить привычки, и возраст не изменял ассоциацию между MTHFR C677T генотипов и риском развития рака желудка или рака толстой кишки. Когда результаты были разделены по анатомическим сайта, гистологического типа и TNM постановки, мы не наблюдали статистически значимых различий в распределении генотипов (таблица 4) .table 3 Взаимодействие между MTHFR полиморфизмов C677T и курение и употребление алкоголя привычки и возраста для желудка и колоректального риска развития рака.
<й>
КТ против CC *

TT против CC *

interactiona
р для
<й>
ORa (95% ДИ)

ORa (95% ДИ)

<й>
рака желудка
Курение привычка не
никогда
0,874 (0.693-1.102
0,984 (0.722-1.339)
Всегда
0,776 (0.632-0.952)
0,825 (0.630-1.079)
0,680
алкоголю
непьющего
0.801 (0.651-0.986)
0,853 (0.647-1.124)
Пьющий
0.827 (0.656-1.042)
0,959 (0.707-1.299)
0,847
Возраст <бр> ≤ 65 лет
0,852 (0.711-1.020)
0,921 (0.726-1.167)
> 65 лет
0.700 (0.529-0.925)
0,765 (0.530-1.103)
0,581
колоректальный рак
Курение привычка не
никогда
0.993 (0.762-1.293)
0.955 (0.670-1.363)
Всегда
0.851 (0.688-1.053)
0,666 (0.499-0.888)
0,301
Питьевой привычки
непьющего
0,854 (0.689-1.059)
0.712 (0.532-0.954)
Пьющий
0.950 (0.735-1.229 )
0.878 (0.620-1.243)
0,635
Возраст
≤ 65 лет
0.966 (0.819-1.211)
0.810 (0.620-1.059)
> 65 лет
0,789 (0.597-1.043)
0,759 (0.525-1.099)
0,361
ORa, с учетом возраста и пола; CC *, CC
, как референтная группа
Interactiona была смоделирована как продукт привычки курения (0, никогда и 1, никогда),
питьевой привычки (0, непьющий и 1, поилки), возраст (0, ≤ 65 лет и 1, &GТ; 65 лет) и генотипа в счете (0, CC
генотип для справки аллеля; 1, CT
генотип и 2, TT
генотип)
Таблица анализ 4 Подгруппа по стадии TNM, опухоли и гистологического типа для полиморфизма MTHFR C677T.
<й>
КТ против CC *

TT против CC *

<й>
ORa (95% ДИ)

ORa (95% ДИ)

рак желудка
TNM стадии
I+II
0.810(0.685-0.958)
0.933(0.750-1.161)
III+IV
0.844(0.685-1.040)
0.792(0.597-1.050)
Tumor сайт
Cardiac
0.906(0.569-1.442)
0.967(0.531-1.760)
Non-cardiac
0.811(0.696-0.944)
0.876(0.717-1.070)
Histological тип
Intestinal
0.815(0.680-0.978)
0.865(0.681-1.099)
Diffuse
0.832(0.672-1.031)
0.868(0.654-1.153)
Mixed
0.827(0.600-1.139)
1.111(0.748-1.652)
Колоректальный рак
стадии TNM
I+II
0.947(0.775-1.158)
0.854(0.652-1.119)
III+IV
0.823(0.679-0.997)
0.667(0.510-0.871)
Tumor сайт
Colon
0.942(0.744-1.146)
0.727(0.553-0.952)
Rectum
0.888(0.636-1.073)
0.855(0.666-1.099)
ORa, с учетом возраста и пола; CC *, CC, как референтная группа
Обсуждение
Текущее исследование представляет собой самый крупный образец (2,213 рак желудка, 1,829 колоректальный рак, и 1,700 контроля) корейского населения когда-либо использовали для оценки возможной связи между геном C677T MTHFR полиморфизм и восприимчивость к язве желудка и колоректального рака. T аллель был найден, чтобы обеспечить слабую защитную ассоциацию с желудка и колоректального рака.
Предыдущие отчеты о MTHFR полиморфизма и их ассоциации с раком желудка были весьма противоречивы. Из опубликованных исследований, в некоторых исследованиях, особенно в Китае [20-22], Италия [9], и Мексика [10], показало, что генотип MTHFR 677TT был сильным фактором риска развития рака желудка, другие нет ассоциации [15-17] , и только один из них предложил снижение риска [23]. Хотя наши результаты для MTHFR 677TT желудка и риск развития рака не достигли статистической значимости, наблюдаемая тенденция (общая ТТ по сравнению с CC OR = 0,877; 95% CI = 0.719-1.070) указывает на несколько защитный эффект, в то время как комбинация MTHFR 677CT выявлен значительный защитный ассоциации с раком желудка, ИЛИ общей КТ в сравнении с CC
был 0,810 (95% ДИ 0.696-0.942). В мексиканского населения, Galvan-Портильо и др. [23] сообщили о значительном сокращении при диффузной желудочной риска развития рака для MTHFR 677 ТТ генотипа среди лиц с высоким потреблением фолиевой кислоты (OR = 0,23, 95% ДИ 0.06-0.84) по сравнению с диким типом гомозиготных и гетерозиготных генотипов вместе взятых. На самом деле, в других злокачественных заболеваний, таких как острый лимфобластный лейкоз [24, 25], рак молочной железы [26], и колоректального рака [27-29], исследования также сообщили, защитную ассоциацию между генотипом МТГФР 677TT и риск развития некоторых видов рака , Кроме того, Цзян и др. [30] также предположил, что люди с адекватной фолата статусом, которые являются гомозиготными для полиморфизма MTHFR 677TT снизили риск развития колоректального рака. Кроме того, Чен и др. [31] заметил, что генотип TT был в защитной фолата-пестрит предметов, в то время как комбинация ТТ и статуса низким фолиевой кислоты не присвоено никакой защиты, или даже показали повышенный риск. Эти результаты свидетельствуют о том, что риск развития рака, связанный с MTHFR полиморфизма могут проявлять взаимодействие генов питательных веществ, который зависит от уровня потребление фолиевой кислоты или фолиевой кислоты в плазме уровней. Тем не менее, мы не смогли оценить взаимодействие генов питательных веществ в нашем исследовании из-за отсутствия данных относительно уровней плазмы фолиевой кислоты в случае группы. Хотя мы имели информацию об уровнях в плазме фолиевой кислоты 1700 здоровых людей в контрольной группе, которая была основана на население в целом. Средний уровень плазменного фолата был 22,7 нмоль /л в наших управлений. Хао и др. [32] сообщили, что средние значения плазмы фолиевой кислоты были 16,7 нмоль /л в Южном Китае и 8,4 нмоль /л в Северном Китае. Это означает, что корейские популяции могут иметь относительно более высокий уровень в плазме фолиевой кислоты, чем сделать китайский народ. Это может быть частично объяснено привычек питания корейцев. Быстрый экономический рост привел к изменениям в структуре потребления корейских продуктов питания: потребление основных продуктов питания, таких как рис, ячмень и картофель снизился, в то время как потребление мяса, фруктов, овощей и молочных продуктов увеличилось. По данным корейского национального здравоохранения и питания обследования состояния доклада в 1998, 2001 и 2005 годах, увеличение тенденции ежедневного потребления овощей были показаны в Корее [33]. Было известно, что овощи и фрукты являются основным источником фолиевой кислоты. Кроме того, частота MTHFR TT
гомозигот составила 17,5% в наших 1.700 здоровых людей, что согласуется с выводами для субъектов управления в Японии (17,2%) [34], но был ниже, чем сообщалось для субъектов управления в Китай (31.1-41%) [22, 35]. По сравнению с китайским народом, корейская популяция может иметь относительно низкую частоту генотипа MTHFR 677TT и относительно высокий плазменный уровень фолиевой кислоты. Это может обеспечить частичное объяснение, почему были найдены MTHFR 677 мутаций, чтобы быть защитной для желудка и колоректального рака в нашем исследовании.
Что касается MTHFR C677T генотипом и риском развития колоректального рака, хотя было высказано предположение, что МТГФР полиморфизм может быть вовлечен в этиологии рака путем регуляции синтеза и репарации ДНК, некоторые последующие исследования не представили доказательств для их ассоциации с колоректальным раком. В японском исследовании случай-контроль колоректального рака [36, 37], результаты показали, что полиморфизм MTHFR C677T не играют определенную роль в развитии колоректального рака. Кроме того, Зейбек и др. [17] в Турции, Plaschke и др. [38] в Германии, и Derwinger и др. [14] в Швеции также сообщили об отсутствии связи между риском колоректального рака и генотипа MTHFR 677TT. Тем не менее, в ряде исследований наблюдается положительная связь между генотипом MTHFR 677TT и повышенным риском развития колоректального рака. Мяо и др. [39] в Китае и Гиррейру и др [40] в Португалии показал, что MTHFR 677TT представил повышенный риск развития колоректального рака. Наше исследование согласуется с недавним мета-анализа, который завершился небольшой, но важный защитный эффект MTHFR C677T существует против колоректального риска развития рака (в целом по сравнению с ТТ CC OR = 0,93; 95% ДИ 0.89-0.98) для мирового населения [28] .
Учитывая, что чрезмерное потребление алкоголя и курение, признаются в качестве факторов риска для желудка и колоректального рака, мы включили эти факторы в нашем исследовании, наши результаты не показали взаимодействия между полиморфизмом C677T MTHFR и пить и курить. Что касается потребления алкоголя и MTHFR генотипов, результаты были противоречивыми. Для колоректального риска, более ранние исследования сообщили, что защитный эффект генотипа MTHFR TT исчез в тех с высоким потреблением алкоголя [27, 29]. Недавнее исследование показало, китайский 5-кратное увеличение желудка риск рака в более пьющих с MTHFR677T /T генотипа [41], в то время как японское исследование показало, что генотип MTHFR 677TT снижается риск развития рака пищевода среди тяжелых пьющих [42]. Кроме того, ни одно из взаимодействий не было обнаружено между полиморфизмом и потребление алкоголя MTHFR C677T в риске развития рака желудка [10, 43]. Курение сигарет может снизить фолата в плазме и производят локализованную дефицит фолиевой кислоты. Бочча и др. [44] заметил, что когда-либо курильщики, несущие MTHFR 677 аллель Т показали значительное увеличение риска развития рака желудка. Наши результаты не показали взаимодействия между MTHFR C677T и курением в риске желудка и колоректального рака. Ян и др. [42] также не наблюдалось какого-либо взаимодействия между эффектом полиморфизмов MTHFR C677T на риск развития рака пищевода и курением.
Насколько нам известно, только два исследования исследовали полиморфизмы MTHFR и риск развития рака желудка и толстой и прямой кишки рак в корейской популяции. Тем не менее, эти исследования были основаны на ограниченных размеров выборки. В одном из исследований Ким и др. [15] с участием 133 рака желудка и 445 контроля не показали никакой связи между генотипом MTHFR и рака желудка. Еще одно исследование были включены 243 колоректального рака и 225 управления, результаты этого исследования не показали взаимосвязь между MTHFR C677T генотипа и общий риск развития колоректального рака, но T аллель было установлено, что связано с повышенным риском развития рака толстой кишки и с несколько снижение риска развития рака прямой кишки [45]. Наш результат показал тенденцию к пониженной колоректального риска развития рака у людей с генотипом MTHFR 677TT и та же тенденция была также в толстой и прямой кишки.
Противоречивые результаты относительно ассоциации между MTHFR C677T полиморфизмом и риски для рака желудка и толстой и прямой кишки рак может быть из-за различных этнических групп, различных подтипов, а также различия в региональных и местных диетических канцерогенного воздействия. Кроме того, многие предыдущие исследования считаются относительно небольшой численностью населения, что приводит к трудностям при оценке истинной статистической значимости данных.
Ограничений нашего исследования является то, что мы не определяли уровни сыворотки фолиевой кислоты или диетическое потребление фолиевой кислоты в случае групп , и мы также не собирать подробные данные о факторах риска развития рака желудка и колоректального рака. Таким образом, мы не можем добавить к дискуссии о взаимосвязи между генотипа и среды взаимодействия.
Выводы
Настоящее исследование случай-контроль в Корее нашли защитный эффект MTHFR C677T вариант генотипа для желудка и колоректального рака и предположил, что эффекты MTHFR C677T генотипом могут отличаться в популяциях с различными уровнями потребления фолиевой кислоты.
Заявления
конкурирующими интересами
авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

• Повышенный риск развития аденокарциномы желудка после лечения первичного желудка диффузной большой В-клето…
• При анализе силикомарганца и верификации экспрессии генов S100 в желудочном cancer