A cirurgia de resgate após a quimioterapia com S-1 mais cisplatina para câncer gástrico com um trombo tumor veia porta produção de α-fetoproteína-: gástrica -producing um relatório do caso da arte abstracta
Fundo
Paciente com α-fetoproteína (AFP) câncer geralmente tem um tempo curto de sobrevivência devido a frequentes metástases hepáticas e linfáticos. O câncer gástrico com trombo tumoral veia porta (PVTT) é rara e tem um extremamente mau prognóstico.
Apresentação do caso
Um homem de 63 anos foi encontrado para ter um enorme Tipo 3 câncer gástrico com um PVTT e altamente nível de AFP no soro elevada. Quimioterapia com S-1 mais cisplatina foi dado a este paciente com câncer gástrico irressecável por 4 meses. O nível de AFP no soro diminuiu de 6,160 ng /ml para 60,7 ng /mL com quimioterapia. Desde o PVTT desapareceu após a quimioterapia, o paciente foi submetido a gastrectomia total. histologia do tumor primário após a quimioterapia mostrou adenocarcinoma pouco diferenciado, sem células hepatóides e células tumorais viáveis restantes em menos de 1/3 da área neoplásica da mucosa e um linfonodo. As células cancerígenas foram coradas imuno-histoquimicamente por anticorpo anti-AFP. O paciente sobreviveu por 48 meses sem recorrência.
Conclusões
AFP produtoras de câncer gástrico com um PVTT tem um extremamente mau prognóstico, mas a sobrevivência de longo prazo foi conseguido para esta condição sombrio à cirurgia de resgate após a quimioterapia.
Palavras-chave
neoadjuvante quimioterapia α-fetoproteína produtoras Portal câncer de tumor veia fundo trombo gástrica
α-fetoproteína produtoras de câncer gástrico (AFP-GC) é responsável por 1,6-4,3% de todos os cânceres gástricos e tem agressividade biológica, com frequentes metástases hepáticas e linfáticos, resultando em um prognóstico pobre [1-4]. O mecanismo do comportamento agressivo da AFP-GC está sob investigação. Estudos biológicos e genéticos moleculares recentes de AFP-CG sugeriram que a sua malignidade está relacionada com a alta densidade de navio [5], elevada expressão do factor de crescimento epidérmico vascular (VEGF) [5], elevada expressão de VEGF-C [6], frequente p53
anormalidades [3], de alta expressão de c-Met
[7], ausência de pelo motivo de ligação ao factor 1 [8], frequente perda de heterozigosidade [9], e a perda alélica fraccionada alta nas células tumorais [9]. AFP-GC é patologicamente dividido em 2 tipos, adenocarcinoma hepatóides e adenocarcinoma nonhepatoid, incluindo mal /adenocarcinoma /moderadamente bem diferenciado de câncer gástrico tipo comum e adenocarcinoma enteroblastic [10, 11]. A maioria dos tumores têm ambos componentes não hepatóides [10] hepatóides e. Apesar de um trombo tumor veia porta (PVTT) ocorre freqüentemente em carcinoma hepatocelular [12], que é raramente observada no câncer gástrico [13]. Os dados da 18
th pesquisa de acompanhamento de câncer primário de fígado pelo câncer de fígado Grupo de Estudo do Japão demonstrou que 26,1% dos 5.368 pacientes com carcinoma hepatocelular (HCC) teve PVTT microscópica [14]. O relatório anual dos casos de autópsia patológicos no Japão mostrou que PVTT ocorreu em 1,2% dos pacientes com câncer gástrico [15]. Deve notar-se aqui que PVTT em cancro do fígado inclui trombo tumoral na veia porta intra-hepática, enquanto PVTT no cancro gástrico geralmente significa trombo limitada para o tronco principal, ou o primeiro ramo da veia portal. MOE et ai. informou que a média de sobrevivência de pacientes com câncer gástrico com PVTT foi muito curto, em 5,4 meses [16]. Houve poucos relatos de cirurgia de resgate após a quimioterapia para a AFP-GC na literatura Inglês [17]. Um caso de AFP-GC com PVTT que sobreviveu por 48 meses sem recorrência após gastrectomia resgate após quimioterapia com S-1 e cisplatina é relatado.
Apresentação do caso
Um homem de 63 anos de idade, foi investigado por fecal positiva sangue oculto em fevereiro de 2010. Gastrointestinal endoscopia revelou um câncer gástrico Tipo 3 localizado no lado curvatura menor e em partes média e superior do estômago. O lado oral do tumor foi a 1 cm de lado Anal junção esofagogástrica (Figura 1A). O diagnóstico patológico de biópsias obtidas por endoscopia foi pouco diferenciado adenocarcinoma do estômago. tomografia computadorizada (TC) abdominal mostrou um nó de linfa perigastric (30 mm × 23 mm) e um PVTT (16 mm x 13 mm). ultrassonografia endoscópica não foi executada porque o PVTT foi reforçada no CT (Figura 2A). Um PVTT é extremamente rara em cancro gástrico e tem sido relatada a ser associado com AFP-GC. Portanto, a-fetoproteína α nível (AFP) no soro foi medido e verificou-se ser muito elevado (6160 ng /mL). O paciente não tinha doenças do fígado, incluindo hepatite e carcinoma hepatocelular. O câncer gástrico com metástases à distância, incluindo um trombo portal, tem um prognóstico muito reservado e geralmente é inoperante. Este caso foi tratado com quimioterapia combinada de S-1 e cisplatina, um regime padrão para câncer gástrico irressecável no Japão [18]. Após 3 cursos do regime, composto por S1 (120 mg /dia, por via oral, dias 1-21) e cisplatina (60 mg /m 2, por via intravenosa, dia 8) a seguir por repouso de 14 dias, a lesão primária foi achatadas (Figura 1B), o nó de linfa perigastric encolheu a 13 mm × 10 mm, e o PVTT desapareceu, o que permite a cirurgia curativa para ser executada (Figura 2B). O nível de AFP no soro diminuiu para 60,7 ng /mL. gastrectomia total e linfadenectomia D2 foi realizada com a ressecção do esôfago distal para garantir margem livre de tumor. Os achados macroscópicos do espécime ressecado incluiu um tumor ligeiramente elevada espalhando do cárdia ao corpo gástrico, com dimensões de 52 mm x 48 mm. O diagnóstico patológico foi pouco diferenciado adenocarcinoma com invasão da mucosa e um perigastric metástases em linfonodos. Nenhuma célula hepatóides foram encontradas nas amostras ressecados. O estadiamento patológico do caso atual foi Estágio IB, ea avaliação histológica de acordo com os critérios de resposta do tumor da classificação japonesa de carcinoma gástrico, 3 rd edição Inglês [19], após a terapia pré-operatória foi de Grau 2 (tumor viável as células permaneceram em menos de 1/3 da área neoplásica) (Figura 3A). coloração imuno-histoquímica mostrou AFP-GC (Figura 3B). S-1 foi determinada durante 12 meses por o regime padrão de S-1 monoterapia (120 mg /dia, por via oral, 1-28 dias, seguido de repouso de 14 dias). No entanto, o valor foi reduzido para 80 mg /dia após o segundo ciclo, devido ao grau 3 diarreia. O paciente foi vivo sem recorrência durante 48 meses. O nível de AFP no soro tornou-se de 2,4 ng /mL após a operação e continuou dentro do limite normal (Figura 4). A Figura 1 imagiologia endoscópica. (A) Antes de quimioterapia com S-1 mais cisplatina (B) Depois de 3 sessões de quimioterapia.
Figura 2 abdominal tomografia computadorizada. (A) antes da quimioterapia com S-1 e cisplatina (B) Depois de 3 ciclos de quimioterapia.
Figura 3, os resultados patológicos. (A) coloração de hematoxilina-eosina (ampliação de 40X). (B) A imunohistoquímica utilizando anticorpo anti-α-fetoproteína.
Figura 4 A alteração no valor de soro α-fetoproteína com cirurgia de resgate após a quimioterapia.
Conclusões
Inoue et al. informou que a taxa de sobrevida em 5 anos de sua série de 53 pacientes de AFP-GC foi de 34%, embora 53% deles tinham metástases hepáticas sincrônicos ou metacrônicos [4]. Eles sugeriram que o prognóstico da AFP-GC não era tão pobre como se acreditava anteriormente, e que o tratamento multimodalidade pode ser útil para melhorar a sobrevivência. Adachi et ai. analisados 270 casos de AFP-GC relatado na literatura japonesa 1982-2001, incluindo um dos seus pacientes, e eles relataram que as taxas de sobrevida em 5 anos foram de 42% e 22%, e os períodos de média de sobrevivência foram 29 meses e 14 meses em paciente com gastrectomia curativa e em todos os pacientes, respectivamente [2]. Kochi et ai. relataram uma resposta significativamente melhor (70% vs 31,9%, respectivamente), e uma melhor taxa de conversão para cirurgia (40% vs 12,8%) do estádio IV AFP-CG por terapia de combinação com 5-fluorouracilo, leucovorina, etoposido, e cisplatina foi mostrado em relação ao Stage IV não AFP-CG [17]. O desaparecimento de PVTT na corrente AFP-CG pela quimioterapia com S-1 e cisplatina conferida operacionalidade neste caso, resultando uma sobrevivência livre de tumor a longo prazo após a operação de cura. Com base no caso atual e os relatórios anteriores, cirurgia de resgate para a AFP-GC deve ser feito para prolongar a sobrevida quando a cirurgia curativa pode ser realizada após a quimioterapia.
A corrente AFP-GC com PVTT teve o elevado nível de AFP no soro ea pouco diferenciado células de adenocarcinoma coradas com anti-AFP anticorpo imunohistoquímica. Embora a incidência de PVTT em AFP-CG não tenha sido elucidado, alguns relatórios sugeriram uma incidência relativamente elevada de PVTT em AFP-GC. Araki et ai. relataram que, entre os quatro doentes com cancro gástrico e PVTT, três pacientes apresentaram níveis séricos elevados de AFP, e dois doentes foram comprovados de forma imunohistoquímica estar a produzir a AFP no tumor primário [20]. Lee et al. descobriu que 50% (4/8) dos adenocarcinomas hepatóides do estômago tinha PVTT na análise retrospectiva dos achados da TC [21].
O prognóstico da AFP-GC com PVTT foi pensado para ser infeliz. No entanto, Saitoh et al. [22] relataram um caso de AFP-GC com PVTT como uma lesão recorrente após gastrectomia e seguindo vários tipos de quimioterapia para metástases hepáticas e nódulos linfáticos. A lesão PVTT mostraram resposta parcial ao irinotecano e cisplatina como o 5 th quimioterapia linha e S-1 monoterapia como a 6 th linha de quimioterapia, eo paciente viveu por mais de 5 anos após o início da quimioterapia sistémica contra recorrência envolvendo os nodos linfáticos e do fígado. Contrariamente ao caso relatado por Saitoh et al, o PVTT ocorreu simultaneamente com tumor primário e desapareceu completamente após a quimioterapia no caso atual. Ambas a corrente e os seus casos demonstrou que quimioterapias para AFP-GC com PVTT foram eficazes e contribuíram para o tempo de sobrevivência. Yamaguchi et al. [23] relatou 17 casos de AFP-GC com PVTT através de uma pesquisa bibliográfica 1980-2002, incluindo um dos seus próprios casos. Eles sugeriram que a ressecção completa da AFP-GC com PVTT pode levar a sobrevivência a longo prazo com base na sua análise dos dados da literatura. A eliminação de PVTT foi um fator importante para a sobrevivência a longo prazo, tanto no relatório atual e o caso relatado por Yamaguchi et al, embora os métodos de remoção de PVTT eram bem diferentes: quimioterapia e extirpação, respectivamente
Recentemente, S-1. mais cisplatina para câncer gástrico irressecável /recorrente tem sido reconhecida como uma terapia padrão no Japão [18]. A fase poucos foram conduzidos II estudos de quimioterapia neoadjuvante com S-1 mais cisplatina para o cancro gástrico avançado [24, 25]. Na sequência dos resultados promissores desses estudos de fase II, um estudo de fase III (JCOG0501) de S-1 e cisplatina como a quimioterapia neoadjuvante para o tipo 4 e grande tipo 3 câncer gástrico tem sido contínuo. O caso atual era esperado para ter um prognóstico muito ruim no momento do diagnóstico da AFP-GC com PVTT. No entanto, a quimioterapia com S-1 mais cisplatina foi eficaz para diminuir PVTT, ea lesão primária foi curativa ressecado. Este é o primeiro relatório que sugere que a cirurgia de resgate após a quimioterapia pode contribuir para a ressecção curativa da AFP-GC com PVTT.
Consentimentos
consentimento informado escrito foi obtido a partir do paciente para a publicação deste relato de caso e todas as imagens que o acompanham. Uma cópia da autorização escrita está disponível para análise pelo Editor da revista
abreviações
AFP-GC:. Câncer gástrico
α-fetoproteína produtoras
VEGF:
fator de crescimento epidérmico Vascular
PVTT:
Portal trombo tumor veia
HCC:
carcinoma hepatocelular
AFP:
α-fetoproteína
CT:.
A tomografia computadorizada
Declarações
Reconhecimento
um nativo de Inglês em uma empresa de tradução revisto este manuscrito.
competindo interesses
Os autores declaram que não têm interesses conflitantes. contribuições
dos autores
SN e MT realizado o acompanhamento clínico do paciente. MT e TH realizou a cirurgia. MI deu um diagnóstico patológico. BN, KK, KH, TI fizeram contribuições substanciais para a análise e interpretação. Além disso, todos os autores foram envolvidos na revisão do manuscrito crítica do conteúdo intelectual lido e aprovado o manuscrito final.