syndrome d'hormone antidiurétique inappropriée présentant un adénocarcinome antidiurétique ectopique d'hormone sécrétant gastrique: un rapport de cas

syndrome d'hormone antidiurétique inappropriée présentant un adénocarcinome antidiurétique ectopique d'hormone sécrétant gastrique: un rapport
Résumé Introduction de cas
Bien que le syndrome de l'hormone antidiurétique inappropriée a une connexion avec diverses tumeurs malignes, il y a peu de rapports associés à gastrique avancé cancer.
présentation de cas
Nous rapportons le cas d'un homme coréen de 63 ans avec le syndrome inappropriée d'hormone antidiurétique due à un adénocarcinome ectopique antidiurétique hormone produisant gastrique avancé manifeste avec le sérum manifeste hypo-osmolarité hyponatrémie et haute urinaire les concentrations de sodium. Sa surrénale, thyroïde, et le fonctionnement du rein étaient normaux, et une hyponatrémie améliorée après le retrait de la tumeur. Les cellules cancéreuses ont été immunocolorées et se sont avérées positives pour l'hormone antidiurétique. A notre connaissance, ce rapport est le premier d'un adénocarcinome gastrique antidiurétique hormone sécrétant avancée associée au syndrome de l'hormone antidiurétique inappropriée, montrant les cellules cancéreuses immunohistochimique pour l'hormone antidiurétique.
Conclusions
Bien qu'une relation forte entre le cancer gastrique et le syndrome de l'hormone antidiurétique inappropriée reste à établir, nous suggérons que le cancer gastrique pourrait être inclus comme un diagnostic différentiel de cancer qui est associée au syndrome de l'hormone antidiurétique.
Mots-clés
ADH gastrique adénocarcinome hyponatrémie Présentation
le syndrome d'hormone antidiurétique inappropriée (SIADH) est caractérisée par la libération excessive de sérum d'hormone antidiurétique (ADH) par rapport à l'osmolalité du sérum. Il se traduit généralement par la réabsorption d'eau excessive dans les canaux collecteurs et hyponatrémie. SIADH se trouve fréquemment chez les patients atteints d'une variété d'affections malignes, y compris les poumons, du cerveau, de la vessie, le duodénum, ​​le pancréas, la prostate et le cancer tête et cou, ainsi que le lymphome, la leucémie, le mésothéliome et thymome [1, 2]. Cependant, il y a très peu de rapports de SIADH associés au cancer gastrique avancé (AGC) [3-5].
Présentation de cas
A 63-year-old male coréenne a été admis à l'hôpital avec l'anorexie, faiblesse généralisée, et méléna qui a commencé trois jours avant l'admission. Le patient avait été admis à la salle d'urgence de trois mois précédent en raison de nausées et de vomissements. Son taux sérique de sodium était 114mEq /L, osmolalité était 250mOsm /kg, et de l'acide urique est 2.9mg /dL. Des tests ont révélé l'osmolalité urinaire et le sodium soient 390mOsm /kg et 57mEq /L, respectivement. Ces résultats de laboratoire étaient compatibles avec SIADH. En dépit d'une recommandation pour une évaluation plus poussée, le patient a refusé d'être admis à l'hôpital. Il a ensuite été libéré après ses symptômes se calmèrent et ses niveaux de sodium ont été restaurés à 122mEq /L après une perfusion de 3% de solution saline.
Lors de son admission, le patient ne présentait des signes de déshydratation ou de plus-hydratation. La patiente n'a pas eu une maladie sous-jacente, comme le diabète, l'hypertension, l'hépatite chronique, une maladie rénale ou d'une maladie pulmonaire chronique, et ne prenait aucun médicament. Il n'a pas eu d'antécédents familiaux contribuant. Sa tension artérielle était de 130 /80mmHg, son taux d'impulsion était de 78 battements par minute, et sa température corporelle était de 36,7 ° C. Ses examens physiques et neurologiques étaient normaux. Les tests de laboratoire ont révélé ce qui suit: l'hémoglobine 13,4 g /dL, les plaquettes 159 × 10 3 /mm 3, globules blancs 6.700 /mm 3 (30% de neutrophiles, 52% lymphocytes), 109mEq de sodium sérique /L, 3.6mEq de potassium /L, le chlorure 71.4mEq /L, osmolalité 223mOsm /kg, 2,4mg d'acide urique /dL, la phosphatase alcaline (ALP) 110U /L, aspartate aminotransférase (AST) 23U /L, alanine transaminase (ALT) 29U /L, protéine totale 7.3g /dL, l'albumine 3.9g /dL, créatinine 0,9mg /dL, urine sodium 52.4mEq /L, et osmolalité 345mOsm /kg. Son taux sérique de sodium a augmenté à 121mEq /L après une perfusion de deux jours de 3% de solution saline, et son niveau de ADH plasmatique (Kit; BÜHLMANN, méthode: RIA (dosage radio-immunologique), Schönenbuch, Suisse) était 11.18pg /mL (0 à 6,7) à ce moment. tests de la fonction thyroïdienne a révélé son hormone stimulant la thyroïde (TSH) pour être 1.02μU /mL (0,27 à 4.2), T4 libre d'être 1.28μU /mL (0,93 à 1,70), et un T3 total de 91.02μU /mL (80 à 200). Un test de stimulation hormone corticotrope (ACTH) a démontré que son niveau de cortisol basale était 22.64μg /dL. En outre, son niveau de cortisol était 27.89μg /dL à 30 minutes après l'administration d'ACTH (de 250 ug), et 33.73μg /dL à 60 minutes après l'administration d'ACTH. Son antigène (PSA) spécifique de la prostate était 1.80ng /mL. niveau de sodium Son sérum partiellement récupéré à 127mEq /L par la restriction de l'eau avant la chirurgie.
Une procédure de gastroendoscopy a révélé une lésion ulceroinfiltrative sur la petite courbure de la partie supérieure du corps de haut, avec des marges irrégulières et un diamètre de 2,5 x 2,5 cm (Figure 1). Le saignement a été trouvé pour être présent au centre de l'ulcération. Une biopsie a révélé un adénocarcinome moyennement différencié. Une tomodensitométrie (TDM) a révélé une paroi épaissie sur la petite courbure du corps haute (Figure 2). Une gastrectomie totale laparoscopique et Roux-en-Y oeso-jéjunostomie a été réalisée. Les cellules tumorales ont été trouvées avoir infiltré le séreuse et avait métastasé à un seul ganglion périgastrique, résultant en T3N1M0 cancer du stade. Son niveau de sodium et le niveau ADH normalisé à 135mEq /L et 5.9pg /ml, respectivement, trois semaines après la chirurgie (voir le tableau 1). coloration immunohistochimique rétrospective des cellules cancéreuses étaient positifs pour la protéine ADH (H-300, Santa Cruz Biotechnology, Santa Cruz, Californie, États-Unis) (Figure 3a). Aucune coloration n'a été détectée sur les cellules gastriques normales (figure 3b). Il est mort en raison de la progression du cancer de 1,6 ans plus tard après le diagnostic, malgré l'opération et la chimiothérapie. Figure 1 A gastrofibroscopy montre une lésion ulceroinfiltrative avec des saignements suintant active. La lésion était d'environ 2,5 × 2,5 cm en taille et situé au centre d'une base de l'ulcère défectueux de la petite courbure du corps haute.
Figure 2 Une tomographie axiale de calcul de la petite courbure du corps de haut dans l'estomac . Le plan de la graisse est préservée. Non lymphadénopathie est vu. spectacles de numérisation épaississement (flèche) et l'amélioration de la muqueuse.
Tableau 1 sérum et de laboratoire urinaire données après l'admission et post-opération
jour Admission
Admission 3ème jour
Poster OP 1er jour
Poster OP 5ème jour
Poster OP 12e jour
Trois semaines après OP
sodium sérique (mEq /L)
109
121
128
131
134
135
Sérum osmolalité (mOsm /kg)
223
250
264
276
NA
NA de l'urine de sodium (mEq /L)
52,4
76,3
73,2
osmolalité urinaire
NA
NA NA (mOsm /kg)
325
356
337
niveau ADH plasma
NA
NA NA (pg /mL)
NA de 11,18
NA NA
NA
5.9
ADH, hormone antidiurétique; NA, non disponible; OP, le fonctionnement.
Figure 3 immunomarquages ​​de cancer et les cellules gastriques normales. (A) des cellules positives pour la protéine de l'hormone antidiurétique de cancer (200 × grossissement). (B) les cellules gastriques normales négatives pour la protéine de l'hormone antidiurétique (× 200 grossissement) de la discussion
Notre rapport de cas de. Détails d'un patient avec SIADH associé à un AGC. Cela a été confirmé par hyponatrémie 1) hypo-osmolarité, hypo-uricémie, la concentration urinaire de sodium haute et urine concentrée; 2) surrénale normale, de la thyroïde, et la fonction rénale; 3) la sécrétion inappropriée d'ADH sous hyponatrémie; 4) immunocoloration positive des cellules cancéreuses avec un anticorps anti-ADH; 5) une restauration complète de la concentration sérique de sodium et les niveaux ADH suivants l'ablation de la tumeur. Au meilleur de notre connaissance, ce rapport est le premier d'AGC associé à SIADH qui a été histologiquement confirmé par anti-ADH immunocoloration des cellules tumorales.
SIADH est souvent considéré comme un diagnostic d'exclusion. Tout d'abord, les maladies surrénales et de la thyroïde avec hyponatrémie associé devraient être exclus. Diverses conditions médicales doivent être considérées en relation avec SIADH, y compris [2]: 1) la sécrétion ectopique d'ADH (libéré de tissu tumoral, des infections, ou des conditions avec la pression intrathoracique altérée, comme avec un pneumothorax ou état de mal asthmatique); 2) augmentation de la production de substances hypothalamo-ADH comme associée à des troubles neurologiques (infections, le syndrome de Guillain-Barré, et les tumeurs du cerveau); 3) les médicaments (agents cytotoxiques, la carbamazépine, le chlorpropamide, le clofibrate, les narcotiques, et sulfonylurée); et 4) l'administration d'ADH exogène ou l'ocytocine. Hors cancer gastrique, plusieurs conditions ont été écartées dans le cas présent en vérifiant les niveaux d'hormones et de mener une anamnèse médicale, l'examen physique, et de laboratoire et des examens radiologiques. Surtout, son taux de ADH sériques hyponatrémie et améliorés suite à l'ablation de la tumeur, ce qui indique que l'hyponatrémie a été associé aux cellules cancéreuses ADH-sécrétrices.
Excessive sécrétion ADH se retrouve souvent dans les tumeurs avec la production d'hormones extra-utérine. Trois conditions cliniques sont nécessaires pour une tumeur avec ectopique production ADH [6]. Ces critères comprennent SIADH comme un symptôme clinique de la récupération de l'hormone de hyponatrémie après le retrait de la tumeur. L'hyponatrémie présent dans notre patient était due à des cellules cancéreuses ADH-sécrétrices.
Une étude antérieure, y compris un grand nombre de patients SIADH a rapporté que SIADH survient chez 3% des patients atteints de cancer tête et cou, 0,7% des patients atteints non le cancer du poumon à petites cellules, et 15% des patients atteints d'un cancer du poumon à petites cellules [1]. La relation entre les SIADH et le cancer gastrique, cependant, n'a pas été bien établie. Les anticorps anti-ADH ont pas été utilisées pour détecter les ADH dans les tissus cancéreux dans les trois cas de cancer de l'estomac qui ont été rapportés depuis 1990. Ici, nous avons démontré l'hyponatrémie avec des cellules de cancer gastrique ADH-tachés. Bien que le taux de cancer de l'estomac diminue, il est toujours le type le plus commun de cancer en Corée. Selon le ministère coréen de la santé et du bien-être rapport de 2010, le cancer de l'estomac est la principale cause de cancer avec une incidence de 15,7%. L'utilisation d'une endoscopie gastrique est difficile à appliquer en raison de la forte incidence du cancer de l'estomac. Cependant, la faible incidence de l'hyponatrémie dans notre cas décrit un patient qui a d'abord présenté des symptômes de nausées et vomissements associés à l'hyponatrémie, qui conduisent à un diagnostic d'AGC trois mois plus tard
. Conclusions
Bien qu'une relation forte entre gastrique le cancer et SIADH reste à établir, nous suggérons que le cancer gastrique pourrait être inclus comme un diagnostic différentiel du cancer qui est associé à SIADH.
consentement
consentement éclairé écrit a été obtenu à partir du patient next-of-kin pour publication du présent rapport de cas et les images ci-jointes. Une copie du consentement écrit est disponible pour examen par le rédacteur en chef de ce journal
abréviations
ACTH:. Hormone corticotrope
ADH:
hormone antidiurétique
AGC: cancer gastrique avancé
CT: tomographie informatique

PSA:
hormone spécifique de la prostate
SIADH:
syndrome d'hormone antidiurétique inappropriée
TSH:.
hormone stimulant la thyroïde
Déclarations de auteurs »d'origine des fichiers soumis à des images
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Les auteurs déclarent qu'ils ont aucun conflit d'intérêts.
Auteurs ' contributions
Tous les auteurs ont lu et approuvé le manuscrit final. HK a écrit et édité le rapport. JDH, JHN, BEJ, CHS, CSH et PDJ ont participé à l'écriture et l'édition du manuscrit. LJS a aidé à décrire et interpréter nos tous les chiffres. Tous les auteurs ont lu et approuvé le manuscrit final.

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