síndrome de hormona antidiurética inadecuada presentación de adenocarcinoma gástrico que secreta hormonas antidiurética como ectópico: un caso report

síndrome de hormona antidiurética inadecuada presentación de adenocarcinoma gástrico que secreta hormonas antidiurética como ectópico: un caso
Resumen Introducción

Aunque el síndrome de inapropiada hormona antidiurética tiene relación con diversos tumores malignos, hay pocos informes relacionados con el cáncer gástrico avanzado.
presentación de caso
se describe el caso de un 63 años de edad, de Corea del hombre con el síndrome de la hormona antidiurética inapropiada debido a una antidiurética ectópico adenocarcinoma gástrico avanzado productor de hormonas manifiesta con hiponatremia hipo-osmolaridad sérica abierta y altas concentraciones de sodio urinario. Su adrenal, tiroidea, y el funcionamiento renal fueron normales, y la hiponatremia mejoraron después de la extracción del tumor. Las células cancerosas se inmunotiñeron y se encontró que ser positivos para la hormona antidiurética. Para nuestro conocimiento, este es el primer informe de un adenocarcinoma gástrico avanzado hormona antidiurética secretoras asociado con el síndrome de la hormona antidiurética inapropiada, que muestra las células cancerosas immunostained de la hormona antidiurética.
Conclusiones
Aunque una fuerte relación entre el cáncer gástrico y el síndrome de la hormona antidiurética inapropiada aún debe ser establecida, se sugiere que el cáncer gástrico podría incluirse como un diagnóstico diferencial de cáncer que se asocia con el síndrome de la hormona antidiurética.
Palabras clave
ADH adenocarcinoma gástrico hiponatremia Introducción
el síndrome de la hormona antidiurética inapropiada (SIADH) se caracteriza por la liberación excesiva de suero de la hormona antidiurética (ADH) en relación con la osmolalidad en suero. Por lo general resulta en la reabsorción de exceso de agua en los túbulos colectores y la hiponatremia. SIADH se encuentra con frecuencia en los pacientes diagnosticados con una variedad de tumores malignos, incluidos los de pulmón, cerebro, vejiga, duodeno, páncreas, próstata, y cáncer de cabeza y cuello, así como linfoma, leucemia, mesotelioma y timoma [1, 2]. Sin embargo, hay muy pocos informes de SIADH asociados con el cáncer gástrico avanzado (AGC) [3-5].
Presentación de caso
A 63 años de edad, de Corea del hombre fue admitido en nuestro hospital con anorexia, debilidad generalizada, y melena que comenzó tres días antes de la admisión. El paciente había sido admitido en la sala de emergencia tres meses anteriores debido a las náuseas y los vómitos. Su nivel de sodio en suero fue 114mEq /L, la osmolaridad era 250mOsm /kg, y el ácido úrico fue de 2,9 mg /dl. Las pruebas revelaron la osmolaridad urinaria de sodio y sean 390mOsm /kg y 57mEq /L, respectivamente. Estos resultados de laboratorio fueron consistentes con SIADH. A pesar de una recomendación para una evaluación posterior, el paciente se negó a ser admitido en el hospital. Fue dado de alta posteriormente después de sus síntomas disminuyeron sus niveles de sodio y se restauraron a 122mEq /L después de una infusión de solución salina al 3%.
A su ingreso, el paciente no muestra signos de deshidratación o exceso de hidratación. El paciente no tenía una enfermedad subyacente, como la diabetes, la hipertensión, hepatitis crónica, enfermedad renal, o enfermedad pulmonar crónica, y no tomaba ninguna medicación. Él no tenía una historia familiar que contribuye. Su presión arterial fue de 130 /80mmHg, su pulso era de 78 latidos por minuto, y su temperatura corporal era de 36,7 ° C. Sus exámenes físicos y neurológicos eran normales. Las pruebas de laboratorio revelaron lo siguiente: hemoglobina 13,4 g /dl, plaquetas 159 x 10 3 /mm 3, las células blancas de la sangre de 6.700 /mm 3 (30% de neutrófilos, 52% linfocitos), 109mEq sodio sérico /L, 3.6mEq de potasio /L, cloruro de 71.4mEq /L, la osmolaridad 223mOsm /kg, 2,4 mg de ácido úrico /dl, la fosfatasa alcalina (ALP) 110 duovicies /L, aspartato aminotransferasa (AST) 23U /l, alanina aminotransferasa (ALT) 29U /L, el total de 7,3 g de proteína /dl, albúmina 3,9 g /dl, creatinina 0,9 mg /dl, la orina de sodio 52.4mEq /L, y la osmolalidad 345mOsm /kg. Su nivel de sodio en suero aumentó a 121mEq /L después de una infusión de dos días del 3% de solución salina, y su nivel de ADH en plasma (Kit; BÜHLMANN, método: RIA (radioinmunoensayo), Schönenbuch, Suiza) fue 11.18pg /ml (0 a 6,7) en ese momento. Pruebas de función tiroidea reveló su hormona estimulante de la tiroides (TSH) para ser 1.02μU /ml (0,27 a 4.2), T4 libre para ser 1.28μU /ml (0,93 a 1,70), y un total de T3 91.02μU /ml (80 a 200). Una prueba de estimulación con corticotropina (ACTH) demostró que su nivel de cortisol basal fue 22.64μg /dl. Por otra parte, su nivel de cortisol era 27.89μg /dl a los 30 minutos después de la administración de ACTH (250μg), y 33.73μg /dl a los 60 minutos después de la administración de ACTH. Su nivel de antígeno prostático específico (PSA) fue 1.80ng /ml. Su concentración sérica de sodio se recuperó parcialmente a 127mEq /L mediante la restricción de agua antes de la cirugía.
Un procedimiento gastroendoscopy reveló una lesión ulceroinfiltrative en la curvatura menor del alto cuerpo superior, con márgenes irregulares y un diámetro de 2,5 × 2,5 cm (Figura 1). Se encontró sangrado a estar presentes en el centro de la ulceración. Una biopsia reveló un adenocarcinoma moderadamente diferenciado. Una tomografía computarizada (TC) reveló una pared engrosada en la curvatura menor del cuerpo alta (Figura 2). Se realizó una gastrectomía total laparoscópica y en Y de Roux esófago-yeyunostomía. No se encontraron células tumorales que se han infiltrado en la subserosa y había hecho metástasis en un solo ganglio linfático perigástrica, lo que resulta en la etapa del cáncer T3N1M0. Su nivel de sodio y el nivel de ADH normalizado a 135mEq /L y 5.9pg /mL, respectivamente, tres semanas después de la cirugía (Tabla 1). Retrospectiva tinción inmunohistoquímica de las células de cáncer fueron positivos para la proteína de ADH (H-300, Santa Cruz Biotechnology, Santa Cruz, CA, Estados Unidos) (Figura 3a). No se detectó tinción en las células gástricas normales (Figura 3b). Murió debido a la progresión del cáncer de 1,6 años después del diagnóstico pesar de la operación y la quimioterapia. Figura 1 Un gastrofibroscopy muestra una lesión con sangrado ulceroinfiltrative supuración activa. La lesión fue de aproximadamente 2,5 x 2,5 cm de tamaño y situada en el centro de una base de la úlcera defectuosa de la curvatura menor del alto cuerpo.
Figura 2 Una tomografía computacional axial de la curvatura menor del cuerpo alta en el estómago . El plano graso se conserva. No se ve linfadenopatía. espectáculos de escaneo de espesante (flecha) y la mejora de la mucosa.
Tabla 1 en suero y orina de laboratorio de datos después de la admisión y post-operación
día Admisión
3er día Admisión
Mensaje OP 1er día después de la operación
5º día
después de la operación el día 12
Tres semanas después de la OP
de sodio en suero (mEq /L) 109

121
128 131

134 135

suero osmolaridad (mOsm /kg)
223 250

264 276

NA
NA
sodio en la orina (mEq /L)
52,4 76,3

73,2
NA NA

NA
osmolalidad urinaria (mOsm /kg)
325 356

337
NA NA

NA
nivel de plasma de ADH (pg /ml)
NA
11.18
NA NA

NA
5,9
ADH, hormona antidiurética; ND, no disponible; OP, operación.
Figura 3 Immunostainings de cáncer y las células gástricas normales. (A) Las células de cáncer positivas para la proteína de la hormona antidiurética (× 200 aumentos). (B) las células gástricas normales negativas para la proteína de la hormona antidiurética (x200 aumentos).
Discusión
Nuestro informe Detalles del caso de un paciente con SIADH asociado con un AGC. Esto fue confirmado por la hiponatremia 1) hipo-osmolar, hipouricemia, la concentración urinaria de sodio y alta concentración de la orina; 2) adrenal normal, la tiroides, y la función renal; 3) secreción inadecuada de ADH en virtud de la hiponatremia; 4) inmunotinción positiva de las células de cáncer con un anticuerpo anti-ADH; 5) una restauración completa de la concentración sérica de sodio y los niveles de ADH después de la extirpación del tumor. A lo mejor de nuestro conocimiento, este es el primer reporte de AGC asociado con SIADH que fue confirmado histológicamente por anti-ADH inmunotinción de las células tumorales.
SIADH es a menudo considerado como un diagnóstico de exclusión. En primer lugar, las enfermedades de la tiroides y adrenales con hiponatremia asociada deben ser excluidos. Varias condiciones médicas deben considerarse en relación con SIADH, incluyendo [2]: 1) la secreción ectópica de ADH (liberado de tejidos tumorales, infecciones o afecciones con alteración de la presión intratorácica, como con un neumotórax o estado asmático); 2) aumento de la producción hipotalámica de sustancias ADH como asociados con los trastornos neurológicos (infecciones, síndrome de Guillain-Barré, y tumores cerebrales); 3) medicamentos (agentes citotóxicos, carbamazepina, clorpropamida, clofibrato, los narcóticos y sulfonilurea); y 4) la administración de ADH exógena o la oxitocina. Excluyendo el cáncer gástrico, una serie de condiciones se descartaron en el presente caso mediante la verificación de los niveles hormonales y la realización de una historia clínica médica, examen físico, pruebas de laboratorio y radiológicos. Es importante destacar que, a su hiponatremia y niveles de ADH suero elevados mejoraron después de la eliminación del tumor, lo que indica que la hiponatremia se asoció con las células de cáncer de ADH secretoras.
Excesiva secreción de ADH se encuentra a menudo en los tumores con la producción de hormonas ectópico. Tres condiciones clínicas son necesarias para que un tumor con la producción ectópica de HAD [6]. Estos criterios incluyen SIADH como un síntoma clínico de la recuperación de la hormona de la hiponatremia después de la eliminación del tumor. El hiponatremia presente en nuestro paciente se debió a las células del cáncer de ADH secretoras.
Un estudio previo que incluye un gran número de pacientes SIADH informó que SIADH ocurre en el 3% de los pacientes con cáncer de cabeza y cuello, el 0,7% de los pacientes con no- cáncer de pulmón de células pequeñas, y 15% de los pacientes con cáncer de pulmón de células pequeñas [1]. La relación entre SIADH y cáncer gástrico, sin embargo, no está bien establecido. Los anticuerpos anti-ADH no se han utilizado para detectar ADH en el tejido de cáncer en los tres casos de cáncer gástrico que han sido reportados desde 1990. Aquí, demostramos hiponatremia con células de cáncer gástrico teñidos con ADH. Aunque la tasa de cáncer gástrico está disminuyendo, todavía es el tipo más común de cáncer en Corea. Según el Ministerio de Salud y Bienestar informe de 2010 de Corea, el cáncer de estómago es la causa principal de cáncer con una incidencia de 15,7%. El uso de una endoscopia gástrica es difícil de aplicar debido a la alta incidencia de cáncer de estómago. Sin embargo, la menor incidencia de hiponatremia en nuestro caso clínico de un paciente que inicialmente se presentó con síntomas de náuseas y vómitos asociados con la hiponatremia, que conducen a un diagnóstico de AGC tres meses más tarde.
Conclusiones
A pesar de una fuerte relación entre gástrica cáncer y SIADH aún no se ha establecido, se sugiere que el cáncer gástrico podría incluirse como un diagnóstico diferencial de cáncer que se asocia con SIADH.
consentimiento
escrito el consentimiento informado se obtuvo a partir del paciente al lado de los familiares para su publicación de este caso y las imágenes adjuntas. Una copia de la autorización escrita está disponible para su revisión por el Editor en Jefe de la revista
abreviaciones
ACTH:.
Hormona adrenocorticotrópica
ADH:
hormona antidiurética
AGC:
cáncer gástrico avanzado
TC: tomografía computacional


PSA:
hormona prostático específico
SIADH:
síndrome de hormona antidiurética inapropiada
TSH:.
hormona estimulante del tiroides
Declaraciones
los autores originales expediente sometido a imágenes
a continuación se presentan los enlaces a los autores de los archivos originales presentados para las imágenes. 'archivo original para la figura 1 13256_2013_2841_MOESM2_ESM.tiff autores 13256_2013_2841_MOESM1_ESM.tiff Autores archivo original para la figura 2 13256_2013_2841_MOESM3_ESM.tiff autores archivo original para la figura 3 Conflicto de intereses México La autores declaran que no tienen intereses en competencia.
Autores' Todas las contribuciones
autores leído y aprobado el manuscrito final. HK escribió y editó el informe. JDH, JHN, BEJ, CHS, CSH, y PDJ participaron en la redacción y edición del manuscrito. LJS ayudó a describir e interpretar nuestras todas las figuras. Todos los autores leído y aprobado el manuscrito final.

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