Association of läsnäolo /poissaolo ja on /off malleja Helicobacter pylori oipA geenin ulkustauti ja mahasyövän riskit: meta-analysis

Association of läsnäolo /poissaolo ja on /off malleja Helicobacter pylori oipA geenin ulkustauti ja mahasyövän riskit: meta-analyysi
Abstract
tausta
on yhä tutkimuksia suhdetta tarkasteltaessa aseman helikobakteeri oipA
geeni ja mahahaavan (puuro) ja mahasyövän (GC), mutta tulokset osoittautuvat kiistanalainen. Yritimme selvittää, oipA
geeni asema liittyy puuro ja /tai GC riskejä. Tool Menetelmät
systemaattisesti kirjallisuudesta Haku suoritettiin neljän sähköisistä tietokannoista. Mukaan erityinen ja poissulkukriteereitä seitsemän artikkeleita olivat lopulta käytettävissä meta-analyysi oipA
läsnäolon /poissaolon puuro ja GC, ja yksitoista artikkelia mukana meta-analyysi oipA
on /off asema puuro ja GC.
tulokset
Sillä on /off toiminnallisen tilan analysointi oipA
geeni, "päällä" tila osoitti merkittäviä assosiaatioita lisääntyneiden riskien PUD (OR = 3,97, 95% CI: 2,89, 5,45; P < 0,001) ja GC (OR = 2,43, 95% CI: 1,45, 4,07; p = 0,001) verrattuna gastriitti ja toiminnallinen dyspepsia valvontaa. Tulokset tasalaatuisuuden testi osoitti erilaisia ​​vaikutuksia oipA
"päällä" tilan PUD riski lasten ja aikuisten alaryhmiä ja GC riskien välillä PCR-sekvensointi ja immunoblottaus alaryhmiä. Läsnäolon /puuttumisen analyysin oipA
geenin, löysimme null yhdistys läsnäolon oipA
geenin riskit PUD (OR = 1,93, 95% CI: 0,60, 6,25; p = 0,278) ja GC (OR = 2,09, 95% CI: 0,51, 8,66; p = 0,308) verrattuna gastriitti ja toiminnallinen dyspepsia valvontaa.
Johtopäätökset
pääteltävä, kun oipA
olemassa funktionaalinen "on" asemasta tämän geenin osoitti yhdessä kohonneen puuro ja GC verrattuna gastriitti ja FD valvontaa. Kuitenkin vain tutkimalla läsnäolo /puuttuminen oipA
voisi unohtaa merkitystä sen toiminnallisen päälle /pois-tilan ja ei olisi luotettava ennustaa riskejä puuro ja GC. Edelleen laajamittainen ja hyvin suunniteltu koskevat tutkimukset on /off tilan oipA
tulee vahvistaa meidän meta-analyysin tuloksia.
Avainsanat
Helicobacter pylori
OipA
Ulkustauti Mahasyöpää taustaa
Helicobacter pylori
(H. pylori
) -infektio on tärkein riskitekijä kehittämiseksi mahahaavan (puuro) ja mahasyövän (GC) [1]. Lähes puolet maailman väestöstä satamat Helikobakteeri
kuitenkin sekä GC ja PUD esiintyy vain pieni osa niistä kuljettaa helikobakteeri
[2]. Ero seurauksena helikobakteeri
infektio voi olla ainakin osittain selittää vaihtelevat suuresti kolonisoitumaan helikobakteeri
kantoja ja isäntä vastaus tähän mikrobin [3]. Sen lisäksi, että isäntä geneettinen alttius, sekvenssidiversiteetin H.pylorin
virulenssitekijäksi geeni voi vaikuttaa kykyyn näiden bakteerien asuttaa itsepintaisesti, ja /tai aiheuttaa vakavia sairauksia, ja näin voimme ennustaa seurauksia niiden harjoittajien [4].
H. pylori
hallussaan eri geenejä, joista jotkut ovat virulenssiin liittyvien geenien maha- sairauksia. Tähän mennessä useita hyvin kuvattu virulenssitekijöistä helikobakteeri
lukien CagA (Sytotoksiini liittyvän geenin tuote) ja VacA (vakuoleja Sytotoksiini A) on yhdistetty vakavia maha-sairauksien kuten puuro ja GC [5]. Paitsi CagA ja VacA, muut virulenssitekijät löydettiin peräkkäin. Tutkimus ilmoittamat Yamaoka Y. et al. vuonna 2000 ja myöhemmissä tutkimuksissa näyttöä siitä, että OipA (ulompi tulehduksellinen proteiini A) on toinen tärkeä virulenssitekijäksi suhteessa riskeihin puuro ja GC [6]. OipA
-geeni (tunnetaan myös HP0638), joka koodaa OipA proteiinia säädellään kytkimen (eli "on" tai "off" kaavoja) muuttamalla määrä CT-dinukleotidi-toistojen signaalipeptidin koodaava alue tämän geenin . Yamaoka Y. et al: n raportissa unraveled että on /off toiminnallinen tila oipA
on sovittaa liukastui lohkon mispairing mekanismi [4]. Kun on 6, 9, (1 + 3), (2 + 3), (1 + 2), (1 + 1 + 1), (1 + 1 + 2), tai muita CT-dinukleotidi toistoja, jotka pitävät peptidin runko, oipA
geeni on "päällä" status. Muussa tapauksessa tila on "off", joka on funktionaalinen oipA
geenin [7]. Tämä OipA proteiini näytti olevan erityisen tärkeää indusoivan interleukiini 8 (IL-8) erityksen ja helpottaa bakteerien kolonisaation vatsassa [1].
Löytämisen jälkeen oipA
vuonna 2000 [6], välinen suhde tilan oipA
geenin ja riskeistä puuro ja GC on erityisen kiinnostavaa. Kahdenlaisia ​​tutkimukset suhteessa oipA
geenin syntymässä, joista tutkittiin läsnäolon /puuttumisen oipA
[8-14], kun taas toiset tutkittiin funktionaalisen on /off-tilan oipA
[6 , 15-24]. Kuitenkin näiden tutkimusten tulokset osoittautuvat kiistanalainen lähinnä suhteellisen pieni otoskoko. Tähän mennessä ei ole meta-analyysi on annettu riskien arvioimiseksi PUD ja GC suhteessa oipA
geenin läsnäolo /poissaolo tai sen päälle /pois asemasta. Esillä olevassa tutkimuksessa, jonka tavoitteena valaisemaan roolia oipA
geneettisen monimuotoisuuden moduloinnissa riskit puuro ja /tai GC, suoritimme meta-analyysi tutkimaan yhdistyksen välillä läsnäolo /poissaolo ja on /off tilan oipA
geeni ja puuro ja GC riskejä. Tool menetelmät
tunnistaminen ja tukikelpoisuuden asiaankuuluvien tutkimusten
Olemme systemaattisesti etsiä kirjallisuuden sähköisten tietokantojen kuten PubMed, Web of Science, Kiinan kansallisen Knowledge Infrastructure (CNKI) ja Wanfang tietokannasta käyttämällä hakua ehdot "OipA", "ulompi tulehduksellinen proteiini A" ja "HP0638" in Englanti tietokantoja ja niiden vastaavien kiinalaisten termit kiinaksi tietokantoihin. Kun päällekkäisiä tietoja on olemassa, vain suurimmat ja uusimmat tutkimus valittiin tähän meta-analyysiin. Otimme yhteyttä kirjailija tietyn raakadataa jos esitetyt tiedot artikkelissa eivät olleet selkeitä. Viimeinen haku päivämäärä oli 6. joulukuuta 2012.
Studies sisällyttää esillä meta-analyysissä on täytettävä mukaanottokriteereihin seuraavasti: havainnointitutkimukset välistä assosiaatiota koskevaa läsnäolo /poissaolo (myös määritelty positiivinen /negatiivinen) tai /pois tilan oipA
geenin ja puuro tai GC kontrolliryhmään gastriitti tai toiminnallisen dyspepsian (FD); julkaistuissa tutkimuksissa Englanti tai Kiinan; tutkimuksissa Helikobakteeri
positiivisten tapausten ja valvontaa; tutkimuksia riittävän raakadataa arviointiin kertoimet suhdeluvut (OR) ja niiden 95%: n luottamusväli (CI). Tärkeimmät syyt syrjäytyminen olivat arvioita; eläinkokeita; tapauksessa sarja; päällekkäiset julkaisut; ei raakadataa jälkeen yhteyttä kirjailija; tutkimuksia ei Englanti tai Kiinan; ja konferenssijulkaisussa.
Data louhinta
Kaksi tekijää (Jingwei Liu ja Caiyun He) uutetaan tietoja sisältävät tutkimukset itsenäisesti. Ristiriita ratkaistiin jälkeen keskustelun ja konsensuksen lopulta päästiin kaikista poimitun datan. Seuraavat tiedot kustakin uutettiin tutkimus: ensimmäinen kirjoittaja, julkaisuvuosi, etnisyyden väestöstä, numerot tapausten ja valvonnan, havaitsemisen menetelmiä oipA
geenin ja helikobakteeri
infektio, pohjamaalit polymeraasiketjureaktio ( PCR), lähde helikobakteeri
isolaatteja, aikuinen tai lapset tutkimuksen aiheita, ja taudin diagnosointiin kontrolliryhmässä.
arviointi pätevyyden mukana tutkimusten
Käytimme kahdeksan kohteen Newcastle- Ottawa asteikko (NOS) arvioimaan pätevyyttä sisältyi tutkimuksia [25], jossa tutkimus voitaisiin myöntää enintään yhdeksän tähdet liittyvistä eristä valinta (neljä tähteä), vertailukelpoisuus (kaksi tähteä) ja valotuksen ( kolme tähteä). NOS tulokset 1-3, 4-6, 7-9 pidettiin matala-, keski- ja korkea laatu, vastaavasti.
Tilastollinen analyysi
tilastollinen analyysi toteutettiin Stata ohjelmisto (versio 11,0; StataCorp, College Station, TX). Vahvuus yhdistyksen välillä läsnäolo /poissaolo tai on /off tilan oipA
geenin ja puuro tai GC arvioitiin OR ja niiden 95%: n luottamusväli. P-arvo < 0,05 pidettiin tilastollisesti merkitsevä. Heterogeenisyys mitattiin käyttämällä Q tilastollinen (P < 0,10 merkittäviin heterogeenisyys välillä tutkimukset) ja I-potenssiin (I 2) arvo [26]. Kiinteä-vaikutukset malliin käyttäen Mantel-Haenszel menetelmä [27] sovellettiin laskemiseen yhdistettyä syrjäisimpien alueiden heterogeenisyys välillä tutkimuksissa ei ollut merkittävä. Muuten, satunnainen vaikutusten mallia käyttäen Dersimonian ja Laird menetelmä [28] tehtiin. Herkkyysanalyysi suoritettiin tutkimaan heterogeenisuus kun merkittävä heterogeenisyys oli ilmoitettu. Alaryhmä analyysit suoritettiin tutkimaan vaikutuksia maantieteellisen alueen, GU tai DU, aikuinen tai lapsia, ja oipA
geenin havaitseminen menetelmällä. Verrata vaikutuksen oipA
geenin asema riskeistä puuro ja GC eri alaryhmien, Breslowin päivän testiä käytettiin arvioimaan tasalaatuisuus stratum erityisiä syrjäisimpien eri alaryhmissä. Sillä Breslowin päivän testi, tilastollista merkittävyyttä merkittiin P ≤ 0,10. Lisäksi julkaisu bias arvioitiin laadullisesti suorittamalla suppilo tonttien ja arvioidaan kvantitatiivisesti Begg testillä [29] ja Egger testi [30], tässä järjestyksessä. P-arvo < 0.1 for Begg ja Egger testit osoittavat merkittävää julkaisu puolueellisuudesta.
Tulokset
Study ominaisuudet
meta-analyysi järjestettiin mukaisesti PRISMA lausuman (Additional tiedosto 1). Kaikkiaan 194 mahdollisesti tarpeelliset asiakirjat löytyivät neljän tietokantojen jälkeen kaksoiskappaleet poistamisen; 176 artikkelia edelleen sulkea pois tärkeimmistä syistä ole merkitystä, in vitro tai eläinkokeissa, selostuksia, kokous- abstrakti, data kuuluvat muiden tutkimusten, eikä raakadataa. Lopuksi, 18 teksti-artikkelit kelpoisuus kuuluivat tähän meta-analyysin [6, 8-24]. Vuokaaviossa artikkelin valikoima esiteltiin kuviossa 1. Kuvio 1 vuokaavio kirjallisuuden osallisuutta ja syrjäytymistä.
pääpiirteet tutkimusten mukaan tähän meta-analyysissä oli yhteenvetona taulukossa 1 ja lisätietoja ensisijaisen tutkimuksista osoittivat Additional tiedostoon 2: Taulukko S1 ja Taulukko S2. Kaikki mukana tutkimukset olivat tapaus-verrokki suunniteltu. Meta-analyysi on /off tilan oipA
geenin, 11 artikkelia täytti kriteereillä [6, 15-24]. Yksi artikkeli ilmoittamat Yamaoka, Y. vuonna Japani vuonna 2000 todettiin, että oipA
geeni tila oli 100% "on" tapauksissa ja valvontaa, joita ei voitu analysoida tässä meta-analyysi. Siksi 10 artikkelia olivat lopulta oikeutettuja meta-analyysi oipA
päälle /pois asemasta. Niistä toiminnallinen on /off-tilan oipA
määritettiin PCR-pohjainen sekvensointi lukuun ottamatta yhtä poikkeusta Yamaoka, Y et al: n tutkimuksessa [21], jossa immunoblottaus käytettiin suoraan arvioimaan proteiinin ilmentymistä oipA
; tiedot olivat peräisin kolmesta maantieteellisillä alueilla kuten Aasiassa, Euroopassa ja Amerikassa; ja yksi artikkeli [20] mukana aiheista kaksi eri ikäryhmien (aikuiset ja lapset). Meta-analyysi läsnäolon /puuttumisen oipA
geenin, seitsemän artikkeleita olivat lopulta oikeutettuja [8-14]. Läsnäolo /puuttuminen oipA
geenin mukana artikkelien kaikki havaita PCR-pohjainen elektroforeesi, jota ei heijasta toiminnallisen tilan oipA
. Kuusi artikkeleita olivat noin aasialaisilla paitsi yhden artikkelin, johon Tunisian [9]. Yksi artikkeli ilmoittamat Dabiri, H. et al. [11] mukana tutkimuksessa populaatioita kolmesta Aasian maissa. Kun otetaan huomioon mahdollinen rooli maantieteellisen sijainnin muuttaminen oipA
geenin asema, tiedot eri alueiden hoidettiin erillisinä opintoja alaryhmäanalyysissä. Tiedot eri alueilla ja eri ikäryhmissä käsiteltiin erillisessä tutkimuksessa alaryhmässä analysis.Table 1 Ominaisuudet valittujen tutkimusten oipA geeni on /off ja läsnäolo /poissaolo tilan analyysi
tekijän
Alkuperä

Year
Region
gastriitti tai FD
PUD
GU
DU
GC

oipA
+ /yhteensä (%) d
oipA
+ /tota (%) d
oipA
+ /yhteensä (%) d

oipA
+ /kaikista tapauksista (%) d
oipA
+ /kaikista tapauksista (%) d
For oipA
toimintakykyä (päällä /off) tutkimukset
Markovska, R.
Bulgaria
2011
Eurooppa
23/35 (65,7%) B 33/34 (97,1%) B /
/Twitter /
Oleastro, M.
Portugali
2010
Eurooppa
18/60 (30,0%) B 40/57 (70,2%) B /
/Twitter /
Schmidt, H. M.
Chinese
2010
Asia
45/52(86.5%)
14/16(87.5%)
/
14/16(87.5%)
19/22(86.4%)
Chiarini, A.
Italian
2009
Europe
17/21 (81,0%)
7/10 (70,0%) B /Twitter /Twitter /
LI , N.
Chinese
2009
Asia
66/86(76.7%)
12/12(100.0%)
12/12(100.0%)
/
2/2(100.0%)
Oleastro, M.
Portuguesea
2008
Europe
28/56(50.0%)
34/50(68.0%)
/
/
/
Portugueseb
2008
Europe
17/53(32.1%)
26/31(83.9%)
/
/
/
Yamaoka, Y.
Colombian
2006
America
24/40(60.0%)
36/40(90.0%)
/
36/40(90.0%)
36/40(90.0%)
American
2006
America
25/40(62.5%)
34/40(85.0%)
/
34/40(85.0%)
/
de Jonge, R.
Dutch
2004
Europe
18/29(62.1%)
39/49(79.6%)
16/21(76.2%)
23/28(82.1%)
8/9(88.9%)
Zambon, C. F.
Itilian
2003
Eurooppa
15/31 (48,4%)
14/19 (73,7%) B /Twitter /Twitter /
Yamaoka, Y.
American
2002
America
25/40(62.5%)
37/41(90.2%)
/
37/41(90.2%)
20/30(66.7%)
Colombian
2002
America
26/40(65.0%)
36/40(90.0%)
/
36/40(90.0%)
34/41(82.9%)
Yamaoka, Y.
Japani
2000
Aasian
40/40 (100,0%) B 40/40 (100,0%) B /
40/40 (100,0%)
/
For oipA
geenin (läsnäolo /poissaolo) tutkimukset
Ji, C. W.
Chinese
2011
Asia
26/46(56.5%)
45/58(77.6%)
45/58(77.6%)
/
33/43(76.7%)
Ben, M. K.
Tunisian
2010
Afrikka
186/195 (95,4%)
63/78 (80,8%) B /Twitter /Twitter /
Xie, J.
Chinese
2010
Asia
16/51(31.4%)
12/39(30.8%)
6/19(31.6%)
6/20(30.0%)
19/27(70.4%)
Dabiri, H.
Persians
2009
Asia
36/57(63.2%)
2/13(15.4%)
/
/
0/4(0.0%)
Turkish
2009
Asia
7/21(33.3%)
3/5(60.0%)
/
/
1/7(14.3%)
Kurds, etc.c
2009
Aasian
8/13 (61,5%)
4/4 (100,0%) B /Twitter /Twitter /
Zhou, M.
Chinese
2009
Asia
21/40(52.5%)
37/40(92.5%)
/
37/40(92.5%)
18/20(90.0%)
Salih, BA
Turkin
2007
Aasian
17/21 (81,0%)
13/14 (92,9%) B /Twitter /Twitter /
Zhang, J. kiina
2004
Aasian
11/42 (26,2%) B 16/16 (100,0%) B 16/16 (100,0%) B /
/
a, aikuisille tutkimuspopulaatiosta; b, lapsille tutkimuspopulaatiosta; c, kurdit, Lurs, afgaanit, arabit; d, sillä oipA
geenin läsnäolo /poissaolo tutkimuksia, oipA
(+) tarkoittaa oipA
geeni positiivinen, kun taas oipA
toimintakunto on /off tutkimuksiin, oipA
(+) tarkoittaa oipA
geeni "on" status.
lyhenteet
: FD
toiminnallisen dyspepsian, puuro
mahahaava tauti, GU
mahahaava, DU
pohjukaissuolihaava, GC
mahasyöpä.
NOS tulokset osoittivat, että kaikki mukana tutkimuksissa olivat keskitason laadun pistein vaihtelee 4-6, koska joissakin tutkimuksissa ei ilmennyt erityisiä valintakriteereitä kontrolliryhmän ja useimmat tutkimukset eivät täysin huomioon ohjaus tekijä vertailukelpoisuuden tapauksissa ja valvonta, kuten ikä ja sukupuoli. Yksityiskohtaiset tulokset NOS laadun arviointiin koottiin Additional tiedostoon 2: Taulukko S3.
Association between oipA päälle /pois-tilan ja puuro ja GC
yhdistetyssä arvio puuro, havaitsimme, että oipA
"päällä" tila oli merkittävää liittyy lisääntynyt sen kokonaisriskiä verrattuna gastriitti ja FD valvonta (OR = 3,97, 95% CI: 2,89, 5,45; P < 0,001, taulukko 2 ja kuva 2). Samaan aikaan mitään merkittävää heterogeenisyyttä olemassa joukossa tutkimuksia (I 2 = 22,30%, P = 0,238). Alaryhmäanalyysi suoritettiin sitten tutkia vaikutuksia maantieteellisen alueen havaitsemismenetelmä oipA
geenin ja aikuisten tai lasten tutkittua populaatiota. Johdonmukainen kohonneen PUD kehitystä havaittiin kaikissa alaryhmäanalyyseissä, jossa syrjäisimmille alueille vaihtelevat 2,42-7,03. Kuitenkin tulos Aasiassa alaryhmässä ei ollut tilastollisesti merkitsevä (p = 0,208). Tuloksena Breslow'n päivän testi osoitti ole merkittävästi erilaiset vaikutukset oipA
"päällä" tilan PUD riski joukossa Aasia /Eurooppa /Amerikka alaryhmiin (P = 0,681, taulukko 2). OR for PUD riski oli korkeampi lapsilla alaryhmään kuin aikuisilla alaryhmä, ja sillä välin, vaikutus ero oli tilastollisesti merkitsevä (for Breslowin päivän testi: P = 0,014). Sillä DU ja GU erikseen, havaitsimme, että oipA
"päällä" status oli merkittävä liittyy suurentunut riski DU verrattuna gastriitti ja FD valvonta (OR = 3,83, 95% CI: 2,32, 6,34; P < 0,001) , mutta yhdistys välillä oipA
"päälle" status ja GU riski ei ollut tilastollisesti merkitsevä (OR = 2,85, 95% CI: 0,94, 8,69; p = 0,065). Kuva 2 Forest tontilta yhteydestä oipA "päälle" status ja puuro riski.
Taulukko 2 Meta-analyysin tulokset yhteydestä oipA päälle /pois ja läsnäolo /poissaolo tilan ja puuro ja GC
Variable
No. Opintojen
No. Tapausten /valvonnan
OR (95% CI)
P-arvo
I2
Pheta
PB-D testb

For oipA
päälle /pois tutkimuksista
PUD vs. gastriitti /FD
Kaikki
10
439/583
3,97 (2.89,5.45) B < 0,001
22.30%
0,238 alue
0,681
Eurooppa
7
250/285
3,75 (2.54,5.53) B < 0,001
57.20%
0,029
Aasia
2
28/138
2,42 (0.61,9.55) B 0,208
32.90%
0,222
Amerikka
4
161/160
4,77 (2.65,8.56) B < 0,001
0,00%
0,902
Detection tekniikalla
0,376
PCR perustuu-sekvensointi
11
359/503
3,83 (2.71,5.40) B < 0,001
41.10%
0,075
Immunoblotvärjäys
2
80/80
4,42 (1,98 , 9,83) B < 0,001
0,00%
0,492
Ikä
0,014
Adult
11
351/470
3,26 (2.26,4.69)
< 0,001
16.90%
0,282
Children
2
88/113
7,03 (3.71,13.34) B < 0,001
0,00%
0,319
GU vs. gastriitti /FD
2
33/115
2,85 (0.94,8.69) B 0,065
0,00%
0,368
DU vs. gastriitti /FD
6
205/241
3,83 2.32,6.34) B < 0,001
0,00%
0,628
GC vs. gastriitti /FD
Kaikki
5
144/287
2,43 (1.45,4.07) B 0,001
16,80%
0,308 alue
0,697
Eurooppa
1
9 /29
4,89 (0.54,44.57)
0,159 Twitter /Twitter /
Aasia
2
24/138
1,08 (0.29,3.99) B 0,909
0,00%
0,796
Amerikka
3
111/120
2,47 (1.36,4.51) B 0,003
51.30%
0,128
Detection tekniikalla
0,034
PCR perustuu-sekvensointi
5
104/247
1,75 (0.96,3.18) B 0,066
0,00%
0,634
Immunoblotvärjäys
1
40/40
6,00 (1.79,20.15)
0,004 Twitter /Twitter /
For oipA
läsnäolo /poissaolo tutkimukset
PUD vs. gastriitti /FD
Kaikki
7
267/486
1,93 (0.60,6.25) B 0,278
85,70%
< 0,001 alue
< 0,001
Asia
8
189/291
2,64 (0.85,8.20)
0,092
76,40%
< 0,001
Afrikka
1
78/195
0,20 (0.08,0.49) B < 0,001 Twitter /Twitter /
GU vs. gastriitti /FD
3
93/139
3,55 (0.71,17.77)
0,123
76.00%
0,016
DU vs. gastriitti /FD
2
60/91
3,15 (0.28,35.66) B 0,354
87,10%
0,005
GC vs. gastriitti /FD
4
101/215
2,09 (0.51,8.66) B 0,308
79.10%
0,002
tilastollisesti merkittäviä tuloksia lihavoitu.
a, P-arvo heterogeenisyys testissä; b, P-arvo Breslowin päivän testissä.
Lyhenteet
: FD
toiminnallisen dyspepsian, puuro
mahahaava tauti, GU
mahahaava, DU
pohjukaissuolihaava, GC
mahasyöpä.
yhdistetyssä arvio GC, The oipA
"on" status oli merkitsevästi yhteydessä sen kokonaisriskiä verrattuna gastriitti ja FD valvonta (OR = 2,43, 95% CI: 1,45, 4,07; P = 0,001, taulukko 2 ja kuvio 3). Mitään merkittävää heterogeenisyyttä olemassa joukossa tutkimuksia (I 2 = 16,80%, P = 0,380). Vuonna alaryhmäanalyysissä mukaan maantieteellisellä alueella, tilastollisesti lisääntynyt riski GC havaittiin America alaryhmässä (OR = 2,47, 95% CI: 1,36, 4,51; p = 0,003) eikä merkitsevää yhteyttä löytynyt Euroopassa ja Aasiassa alaryhmiä. Kuitenkin tuloksena Breslow'n päivän testi osoitti merkittäviä eri vaikutuksia oipA
"päällä" tilan GC riskin eri alueilla. Kun taas alaryhmäanalyysissä havaitsemista menetelmän, vain yhdistyksen immunblot alaryhmässä saavutettu merkitys (OR = 6,00, 95% CI: 1,79, 20,15; P = 0,004), ja Breslowin päivän testi osoitti merkittävää eroa (p = 0,034) keskuudessa sekvensointi /immunoblot alaryhmiin syrjäisimmillä alueilla for oipA
"on" asema GC riski. Kuva 3 Forest tontilta yhteydestä oipA "päälle" status ja GC riski.
Association välillä oipA geenin läsnäolo /poissaolo sekä puuro ja GC
yhdistetyssä arvio puuro, läsnäolo oipA
geeni ei tilastollisesti liittyy sen kokonaisriskiä verrattuna gastriitti ja FD valvonta (OR = 1,93 , 95% CI: 0,60, 6,25, P = 0,278, taulukko 2 ja kuvio 4). Kuitenkin se osoitti merkittävän heterogeenisuus tutkimukset (I 2 = 85,70%, P < 0,001). Tutkia lähde heterogeenisyys, herkkyys analyysi. Kun jättämällä ilmeisimpiä harha tutkimuksessa OR = 90,39 (kuva 4) [14], huomattava heterogeenisuus oli edelleen (I 2 = 84,8%, P < 0,001) ja johtopäätös ei muuttunut. -alakonserni Erot ja tukeva rakenne tai laatu ei myöskään voinut selittää lähde heterogeenisyys. Alaryhmäanalyyseissa analyysi eri alueella, Afrikassa alaryhmäanalyysi vain yksi artikkeli osoitti, että läsnäolo oipA
geeni tilastollisesti liittyi alentuneeseen PUD verrattuna gastriitti ja FD valvonta (OR = 0,20, 95% CI: 0,08, 0,49, P < 0,001). Lisäksi Breslowin päivän testi teki osoita merkitsevää eroa Aasian ja Afrikan alaryhmien syrjäisimmillä alueilla läsnäolo oipA
geenin (P < 0,001). DU ja GU erikseen, läsnäolo oipA
geenin myöskään liittyvät riskit sekä sairauksia. Kuva 4 Forest juoni yhdistyksen välillä läsnäolo oipA geenin ja puuro riski.
yhdistetyssä arvio GC, myös havaittu mitään merkittävää yhdistyksen oipA
geenin positiivinen sen kokonaisriskiä verrattuna gastriitti ja FD valvonta (OR = 2,09, 95% CI: 0,51, 8,66; p = 0,308, Taulukko 2 ja kuvio 5). Ja sillä välin, merkittävä heterogeenisyys osoitettiin joukossa tutkimuksia (I 2 = 79,1%, P = 0,002), mikä herkkyys analyysi. Ulompien Tutkimus näytti olevan yksi suorittamien Dabiri, H. et al. OR-0,08 (kuvio 5) [11]. Poistamisen jälkeen nämä tiedot, heterogeenisyys ei enää ollut merkitsevä (I 2 = 0,00%, P = 0,372), ja läsnäolo oipA
geeni liittyy lisääntynyt GC riski jäljellä tutkimuksissa (OR = 4,11, 95% CI: 2,22, 7,62; P < 0,001). Kaikki tutkimukset GC riskin käytetty PCR-elektroforeesin menetelmä havaita oipA
läsnäolo /poissaolo tilan ja tutkituilla tulivat kaikki Aasian alueella. Näin ollen, ei ole Alaryhmäanalyysi tehtiin läsnäolo /poissaolo tila oipA
geenin GC riski. Kuva 5 Forest juoni yhdistyksen välillä läsnäolo oipA geenin ja GC riski.
Julkaisu bias
Funnel tonttien kvalitatiivisesti julkaiseminen bias välisen assosiaation oipA
läsnäolo /poissaolo tai on /off tila ja PUD esiteltiin Additional tiedostoon 3: Kuva S1. Begg testi ja Egger testi suoritettiin kvantitatiivisesti arvioida julkaisemisen bias opintojen. Mitään merkittävää julkaisu bias havaittiin meta-analyysit läsnäolo /poissaolo tai on /off malleja oipA
geenin. Tulokset julkaistavaksi bias testiä osoittivat taulukossa 3.Table 3 Julkaisu bias
Variable
Begg testi
Egger testi
z-arvo
P arvoA
t arvo
P arvoA
For oipA
päällä /pois tilan tutkimukset
PUD vs. gastriitti /FD
-0,63
0,531
-0,77
0,465
GC vs. gastriitti /FD
0.00
1,000
0,23
0,832
For oipA
läsnäolo /poissaolo tutkimukset
PUD vs. gastriitti /FD
1,05
0,293
1,64
0,163
GC vs. gastriitti /FD
-0,68
0,497
-0,93
0,452
a, P-arvo < 0.1 pidettiin merkittävä julkaisu puolueellisuudesta.
Lyhenteet
: FD
toiminnallisen dyspepsian, puuro
mahahaava tauti, GC
mahasyöpä.
Keskustelu
tulokset tutkimuksista, jotka koskevat suhde helikobakteeri oipA
geenin kanssa puuro ja GC riskejä osoittautua kiistanalainen [9, 11, 12, 14, 16-18, 21]. Tietääksemme tämä on ensimmäinen meta-analyysi arvioida yhdistyksen välillä oipA
geenin asema ja puuro ja GC. Suorittamalla nykyinen meta-analyysi, huomasimme, että kun oipA
geeni on olemassa, oipA
"on" tila liittyi lisääntynyt riski puuro ja GC verrattuna gastriitti ja FD valvontaa. Null assosioitunut läsnäolo oipA
geenin ja puuro tai GC riskejä.
Varten yhdistetty analyysi oipA
geenin /pois-tilan, löysimme yhdistys oipA
geeni "on" tila jossa kasvanut riski PUD verrattuna gastriitti ja FD valvontaa, eikä merkittäviä heterogeenisuus tutkimuksissa havaittiin. Johdonmukaisesti, kohonneen PUD havaittiin alaryhmäanalyyseissä vaikka yhdistysten Aasiassa ja GU alaryhmien ei ollut tilastollisesti merkitsevä, mikä mahdollisesti johtuu pienen otoksen koosta PUD tapauksia Aasiassa ja GU alaryhmiin (28 ja 33 tapausta vastaavasti). Mahdollinen vaikutus maantieteellisen alueen, ikä ja tunnistusmenetelmä yhdistyksen vahvistaa välistä oipA
"päälle" status ja puuro riski oli selvennetty homogeenisuus testi. Havainnot osoittivat, että lapset tartunnan helikobakteeri
kanssa oipA
"on" tila on suurempi PUD riski kuin aikuisilla. Yksi mahdollisista syistä selittää tämä ilmiö on, että mahalaukun microenvironment lasten voi olla sopiva helikobakteeri
kanssa oipA
"on" asema aiheuttaa puuro. Toinen mahdollinen syy on suhteellisen alhainen puolustus kyky lasten patogeenisiä tekijä. Kuitenkin tämä erilainen vaikutus oipA
"päällä" status lasten ja aikuisten saatiin pienryhmien kannoista, minkä vuoksi tarvitaan tulevaisuudessa validointi.
Yhdistetty arvio osoitti myös, että oipA
"päällä" tila liittyi suurentunut GC verrattuna gastriitti ja FD valvontaa, eikä merkittäviä heterogeenisuus tutkimuksissa havaittiin. Alaryhmäanalyyseissa osoittivat, että oipA
"päällä" status oli johdonmukainen taipumus riski kasvaa GC kehityksen vaikka Eurooppa, Aasia, PCR-sekvensointi alaryhmiin ei ollut tilastollisesti merkitsevä. Kuitenkin testi homogeneities välillä alaryhmien osoitti merkittävää eroa Eurooppa /Aasia /Amerikka alaryhmiin. Tilastollinen erilainen vaikutus oli vain osoitti välillä PCR-sekvensointi ja immunoblottaus alaryhmiä. Vaikka PCR-pohjainen sekvensointi määrittää toiminnallisen tilan oipA
geenin havaitsemiseksi määrä CT toistaa sen signaalipeptidin alueella, tämä menetelmä voi taata ilmentymisen OipA proteiinia. Korkea geneettisen monimuotoisuuden oipA
geeni voi myös hankaloittaa tulkintaa PCR-tekniikkaan perustuvat menetelmät ja voivat mahdollisesti johtaa aliarviointiin taajuuden toiminnallisen tilan oipA
geeni.
Jotkut mekanismi tutkimukset voivat osittain selittää yhdistyksen välillä oipA
"on" asema puuro ja GC. Vuonna 2000, jonka geeni tyrmäyksellä malleja, Yamaoka et al. aluksi liittyy oipA
geeni "on" tila lisääntynyt IL-8 tuotantoa mahasyövän soluissa [6]. Samanlaisia ​​vaikutuksia havaittiin Straubinger et al: n tutkimuksessa käyttäen kissa malleja [31]. Myöhemmin haastamalla vapaaehtoisten kanssa Caga
negatiivinen, oipA
toiminnallinen "on" kanta H. pylori
, Graham et al. vahvistettu rooli oipA
"on" tila asiakkuutta IL-8 tasoa ihmisen. Tämä kirjailija raportoitu, että IL-8 tasot mahan limakalvoa kasvoi jopa 20-kertaisesti kahdella viikolla ymppäyksen jälkeen [32]. Yamaoka et ai. lisäksi purkaa, että OipA oli tarpeen koko aktivoinnin IL-8-promoottorin ja toimi kautta STAT1-IRF1-ISRE reitti [33]. Tärkeää on, että IL-8 on yksi tärkeimmistä proinflammatoristen tekijöiden, joka toimii voimakas kemoattraktantti ja aktivaattori neutrofiilien [34]. On ehdotettu, että IL-8 liittyy läheisesti kasvainten synnyssä, angiogeneesi ja solunsisäisen tarttumisen syövän [35]. Siksi on houkuttelevaa spekuloida, että yhdistys oipA
"on" tila lisääntynyt puuro ja GC riskit voivat olla ainakin osittain selittää rooli asiakkuutta IL-8 eritystä.
On syytä Taulukko S2. Taulukko S3. Kaikki kirjoittajat luettu ja hyväksytty lopullinen käsikirjoitus.

• Antimikrobinen aktiivisuus luonnontuotteiden Helicobacter pylori: katsaus
• MicroRNA-144 estää etäpesäkkeiden mahasyövän suuntaamalla MET ilme