Gástrica no secretor tumor neuroendocrino y hipergastrinemia relacionada con hipoclorhidria-: un caso report

gástrica no secretor tumor neuroendocrino y hipergastrinemia relacionada con hipoclorhidria-: un caso
Resumen Introducción

de Zollinger-Ellison síndrome se caracteriza por péptica recurrente úlceras y diarrea que resultan de los tumores neuroendocrinos secretora de gastrina del tracto gastrointestinal; sin embargo, la hipergastrinemia grave también puede tener explicaciones alternativas patogénicos.
Presentación de caso
Una mujer de 61 años de edad, de origen caucásico presentó con una historia de dolor epigástrico y saciedad temprana, hipergastrinemia severa (aproximadamente 2000 pg /ml) y se un pólipo neuroendocrino en el corpus del estómago. gastritis atrófica crónica y metaplasia intestinal estaba presente, pero se les niega el uso de medicamentos supresores de ácido y los resultados de las pruebas para Helicobacter pylori
así como anticuerpos de células parietales gástricas y factor intrínseco fueron negativos. Se sometió a una resección gástrica tangencial radical. Seis meses más tarde, la gastrina sérica se elevó aún a pesar de la falta de recurrencia del tumor.
Conclusión Francia El cuadro clínico sugestivo de una hipergastrinemia relacionada con hipoclorhidria-posterior desarrollo de un carcinoide no secretor. Se aconseja un endoscópica periódica de seguimiento en pacientes con severa hipergastrinemia relacionada con hipoclorhidria-con el fin de detectar los pólipos antes neuroendocrinos.
Palabras clave
carcinoide gástrico pólipo gastrina gastrinoma el síndrome de Zollinger-Ellison Introducción
Inicialmente descrito en 1955 [1 ], síndrome de Zollinger-Ellison se caracteriza por múltiples y recurrentes úlceras pépticas y diarrea persistente que resultan de los tumores neuroendocrinos secretora de gastrina (gastrinomas) del tracto gastrointestinal [2]. La mayoría de los gastrinomas se encuentran en el páncreas, duodeno o los ganglios linfáticos cerca de la cabeza del páncreas, pero también se han encontrado en otros sitios, y la resección quirúrgica es el tratamiento de elección antitumoral [3]. Aunque tanto hipergastrinemia y las características histológicas del tumor neuroendocrino son los criterios para el diagnóstico del síndrome de Zollinger-Ellison, estos datos también pueden tener una explicación alternativa patogénico.
Presentación de caso
Aquí se presenta un caso de un 61 años de edad mujer italiana de origen caucásico que presentó a nuestra clínica de pacientes con una historia de tres meses de dolor epigástrico especialmente entre comidas, acidez estomacal, saciedad temprana y dispepsia. El paciente tenía antecedentes de tiroiditis linfocítica crónica, la osteoporosis y la proliferación bacteriana intestinal. Sus medicamentos actuales incluyen la rifaximina, metronidazol e hidróxido de aluminio-magnesio. El examen físico reveló un estado nutricional normal. Las pruebas de laboratorio revelaron: gastrina sérica 1900 pg /ml (rango de referencia, 30-115), hemoglobina 11,6 g /dl (rango de referencia, 12-16 en las mujeres), el nivel de vitamina B12 139 pg (rango de referencia, 158-600) /ml e internacionalizado normalizado ratio de 1,34 (intervalo de referencia 0,8-1,2); debido a esto, ella comenzó phytonadione 10 mg /día. Los resultados de otras pruebas de laboratorio, incluyendo el recuento de glóbulos blancos y el recuento diferencial, velocidad de sedimentación globular, los niveles séricos de electrolitos, glucosa, proteínas totales, albúmina, globulina, colesterol, lípidos, ácido fólico, ferritina, amilasa, lipasa, la función renal , función hepática, función tiroidea, enolasa neuronal específica en suero, cromogranina A, ácido 5-hidroxi-indoloacetic, antígeno carcinoembrionario, los anticuerpos de antígenos del cáncer (CA) 19-9, CA 125, y de la célula parietal gástrica y del factor intrínseco, fueron normales. Una prueba de aliento con urea para la infección por Helicobacter pylori
fue negativo. Se llevó a cabo una endoscopia gastrointestinal superior. Un solo pólipo de tipo sobresalientes sésiles de dos cm se encontró en la curvatura mayor del estómago del paciente. El examen microscópico mostró acumulaciones de células pequeñas de forma redonda-ovalada con zonas dispuestas en un patrón sólido o trabecular en la mucosa gástrica (Figura 1). No hubo ninguna zona de necrosis y el índice KI-67 fue del 3%. La tinción inmunohistoquímica mostró que las células de cáncer fueron positivos para enolasa neuronal específica, citoqueratina y sinaptofisina. Los resultados fueron los de un carcinoma neuroendocrino bien diferenciado (tumor carcinoide). Mild gastritis atrófica crónica y metaplasia intestinal estaban presentes en el tejido circundante, no neoplásico en el corpus del estómago. tiazina tinción de H
. pylori
fue negativo. Total tomografía computarizada cuerpo no mostró evidencia de ganglios linfáticos o metástasis hepáticas y confirmó un hipervascular pólipo 1,7 × 1,3 cm en el estómago (Figura 2). El paciente fue sometido a una resección gástrica tangencial, restringido a la parte del corpus de la pared gástrica afectados por el tumor y ahorradores de casi todo el estómago (figura 3). El examen microscópico confirmó un bien diferenciado, de bajo grado, tumor neuroendocrino del estómago infiltrarse en la capa submucosa con la invasión microvascular. El margen de la resección estaba libre de la enfermedad. estadificación postoperatoria fue pT1 según la Unión para la Clasificación TNM del Internacional contra el Cáncer de tumores malignos (7ª edición). El curso postoperatorio del paciente fue completa y se quedó en una buena condición clínica. Seis meses más tarde, su gastrina sérica era de 2011 pg /ml. Un cuerpo Tomografía computarizada total y una endoscopia digestiva alta recurrencia excluidos de la enfermedad. Una biopsia del antro gástrico mostró gastritis atrófica crónica leve y metaplasia intestinal. La tinción de H
. pylori
fue negativo. La tinción inmunohistoquímica para citoqueratina y sinaptofisina mostró hiperplasia leve de las células gástricas neuroendocrinos. No recurrencia del tumor fue revelado. Figura 1 tinción con hematoxilina y eosina (× 100) de biopsia gástrica mostraron estructuras trabeculares de pequeñas células redondas ovalada (A); tinción inmunohistoquímica (× 100) mostró que el citoplasma es positiva para sinaptofisina, lo que confirma el diagnóstico de carcinoma neuroendocrino (B).
Figura 2 Abdomen tomografía computarizada mostró un pólipo gástrico con realce arterial y un área de necrosis apical.
Figura 3 Una fotografía bruto de la muestra de gastrectomía mostró un pólipo (dos cm de diámetro) con una superficie apical de la necrosis y el anillo de la mucosa resecado. Discusión

Un grave (> 1000 pg /ml) elevación de la concentración de gastrina sérica en ayunas suele ser sugerente para el síndrome de Zollinger-Ellison; en la parte superior de este, el uso de medicamentos supresores del ácido (ambos inhibidores de la bomba de protones o antagonistas de los receptores H2), la presencia de H
. pylori
la infección y la gastritis atrófica autoinmune aclorhidria sin o con anemia perniciosa pueden conducir a hipergastrinemia leve a moderada [4, 5]. En nuestro caso, la ausencia de síntomas de gastrinoma clásica y la persistencia de la gastrina extremadamente elevada después de la escisión del tumor radical regla a cabo el diagnóstico del síndrome de Zollinger-Ellison. La biopsia gástrica realizó seis meses después de la resección del tumor mostró gastritis crónica atrófica y metaplasia intestinal, con hiperplasia leve de las células G antrales; estos datos, junto con anemia por deficiencia de vitamina B12, sugiere una hipergastrinemia relacionada con hipoclorhidria. Aunque célula parietal gástrica y anticuerpos del factor intrínseco fueron ambos negativos, casos de tipo de autoanticuerpos negativo A gastritis se han descrito [6]. Más de 100 casos de carcinoides gástricos en pacientes con anemia perniciosa se describen en la literatura. Debido a que la hormona gastrina regula varios procesos celulares importantes en el epitelio gástrico incluyendo la proliferación, la apoptosis, migración, invasión, la remodelación tisular y la angiogénesis [7], que postula que los niveles inusuales y extremadamente elevados de gastrina facilitaron la aparición de tumor neuroendocrino gástrico en este de los pacientes [8]. Algunos autores han sugerido que los carcinoides gástricos múltiples asociados con gastritis atrófica son indolentes, a pesar de que tienen los pacientes hipergastrinemia continua [9, 10]; . Pesar de ello, un enfoque quirúrgico en tumores de más de dos cm parece ser cautos
Conclusiones
endoscópica se aconseja un seguimiento periódico en pacientes con grave (> 1000 pg /ml) hipergastrinemia relacionada con hipoclorhidria-con el fin de a principios de detectar pólipos neuroendocrinos.
consentimiento
escrito el consentimiento informado se obtuvo de la paciente para la publicación de este caso y de imágenes que lo acompañan. Una copia de la autorización escrita está disponible para su revisión por el Editor en Jefe de la revista.
Declaraciones
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Autores' contribuciones
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