Gluten finns i vete, råg och korn. Att bli glutenfri innebär att undvika dessa spannmål.
Glutenkänslighet definieras som en minskning av symtomen efter att gluteninnehållande produkter har eliminerats från kosten.
Glutenkänslighet är på topp nu för tiden. Det går inte en vecka utan att jag ser en patient med gastrointestinala symtom som har påbörjat en glutenfri diet – eller vad de tror är en glutenfri diet – som berättar att deras symtom har förbättrats. De beskriver sina symtom som följande:
Glutenfria produkter svämmar över marknaden. De flesta av dessa glutenfria produkter har alltid varit glutenfria, men deras glutenfria status annonseras nu i marknadsföringssyfte. Vad händer här? Är glutenkänslighet verkligen en ny "sjukdom?"
Som med det mesta hälsomässigt är situationen komplex. Det första att förstå är att glutenkänsligheten hos celiaki, en väletablerad sjukdom som drabbar mindre än 1% av befolkningen i USA, beror på en autoimmun process. Detta kan betraktas som en allergisk reaktion mot proteiner som ingår i gluten som vanligtvis finns i flera vanliga spannmål, inklusive vete, råg och korn. Celiaki diagnostiseras lätt genom blodprover och tarmbiopsi. Den enda praktiska behandlingen för celiaki är en strikt, glutenfri diet. Nittio-nio procent av de individer jag ser som rapporterar glutenkänslighet har dock inte celiaki. Så varför mår de bättre av en glutenfri diet? Det finns sannolikt mer än en förklaring.
Jag misstänker att en vanlig orsak till att självdiagnostisera glutenkänslighet är placeboeffekten. Placeboeffekten är mycket större för subjektiva symtom (som hos patienter med självdiagnostiserad glutenkänslighet) än vad man uppskattar. Det ses hos 20% till 40% individer. Det vill säga av patienter som rapporterar en förbättring av symtomen genom att eliminera gluten, är 20 % till 40 % INTE förbättrade. De TROR att de är förbättrade. (Purister kan hävda att det inte spelar någon roll om de verkligen är förbättrade så länge de tror att de är förbättrade.) Det är också möjligt att en del av placebosvaret är verkligt och beror på psykologiska skäl. För vissa patienter räcker placeboeffekten, och de har inget emot kostrestriktioner för en glutenfri diet. Jag ser inte dessa patienter i min praktik.
Av de patienter som jag ser som rapporterar att deras symtom har förbättrats på en glutenfri diet, har nästan alla fått sina symtom tillbaka eller fortsätter med minskad svårighetsgrad trots att de fortsätter med dieten. Det finns två potentiella förklaringar till återkommande eller fortsatta problem; antingen håller placeboeffekten på att försvinna eller så pågår något annat än glutenkänslighet utöver glutenkänsligheten. Vad mer kan hända?
Det finns många gastrointestinala sjukdomar som kan orsaka symtom som liknar celiaki.
Det är därför det är viktigt för individer att utvärderas av sina läkare för att utesluta tarmsjukdomar även om de tror att problemet är matintolerans. En glutenfri kost minskar inte bara intaget av gluten utan förändrar även intaget av andra näringsämnen. Därför är det möjligt att förändringar av dessa andra näringsämnen och inte minskningen av gluten påverkar symtomen på andra tarmsjukdomar, till exempel inflammatoriska tarmsjukdomar som inflammatorisk tarmsjukdom (IBD).
Nästa fråga att ta upp är kan symtomen bero på en allergi mot andra livsmedel i kosten än gluten? Allergiska reaktioner på livsmedel orsakas av de proteiner de innehåller. Några av de vanligaste och väldokumenterade födoämnesallergierna hos vuxna är mjölkprotein, ägg, soja, skaldjur och nötter, särskilt jordnötter. Det är svårt att diagnostisera matallergi. Standardtesterna för allergi, inklusive hud- och blodprover, är inte särskilt exakta. Det enda sättet att diagnostisera födoämnesallergi är genom att eliminera den potentiellt kränkande maten från kosten och observera symptomens reaktion. Tyvärr får vi tillbaka att ta itu med placeboeffekten. Eftersom födoämnesallergi är sällsynt hos vuxna, är det förmodligen inte förklaringen till symtom hos patienter, inte ens de som tror att de är glutenkänsliga.
Det finns exempel på andra matintoleranser eller känsligheter än gluten. Det vanligaste är förmodligen mjölkintolerans, med symtom som uppstår på grund av oförmågan att smälta laktos, sockret i mjölk. Den osmälta, oabsorberade laktosen når tjocktarmen där tarmbakterier omvandlar den till gaser och kemikalier som orsakar symtom. De flesta som har förbättrats med en glutenfri diet och tror att de är glutenkänsliga har redan försökt att eliminera mjölk och mjölkinnehållande livsmedel från kosten. Det fungerade inte. Kan det finnas en intolerans mot ett annat livsmedel som orsakar symtomen? Vilken mat kan det vara?
Det finns en annan kostintolerans som kan orsaka gastrointestinala symtom, oförmågan att smälta FODMAPs (fermenterbara oligo-, di- och monosackarider och polyoler). FODMAPs är sockerarter eller sockerrelaterade molekyler som finns i frukt och grönsaker. Det vanligaste exemplet på en FODMAP är fruktos, ett vanligt, vegetabiliskt matsötningsmedel. FODMAPs hos vissa individer är dåligt smälta och absorberas. De passerar genom tunntarmen och kommer in i tjocktarmen där bakterier som är specifika för tjocktarmen bryter ner dem till gaser och andra kemikalier som kan ge upphov till gastrointestinala symtom, precis som med laktosen i mjölk hos individer som är laktosintoleranta. Jag börjar se ett ökande antal patienter med självdiagnostiserad FODMAP-intolerans baserat på svaret på minskning av symtomen på eliminering av FODMAP från deras dieter. FODMAP-intolerans är sannolikt en verklig enhet som gjorts mer sannolikt av de senaste förändringarna i kostmönster som inkluderar mer frukt och grönsaker OCH dietsötningsmedel. Naturligtvis, precis som med glutenkänslighet, finns det en sannolikhet för placebosvar på eliminering av FODMAPs i kosten.
Sedan finns det ett annat tillstånd att överväga, bakteriell överväxt av tunntarmen, ett tillstånd där bakterierna som normalt bara finns i tjocktarmen rör sig upp i tunntarmen. Enkelt sett, när bakterierna flyttar från tjocktarmen till tunntarmen (där de normalt inte finns), kan de ta sig till maten i tunntarmen (särskilt sockerarter och kolhydrater), innan dessa kan vara helt smälts och absorberas. De producerar sedan gas och de andra kemikalierna som de normalt producerar i tjocktarmen. Som ett resultat är produktionen av gas och kemikalier större än normalt. Eftersom en glutenfri diet är låg i kolhydrater, kan en glutenfri diet också minska symtom som orsakas av bakteriell överväxt bara för att den innehåller färre kolhydrater. Bakteriell överväxt finns helt klart, men det är svårt att studera och förblir ganska oklart som orsak till gastrointestinala symtom inklusive IBS. Teoretiskt sett kan symtomen på bakteriell överväxt förvärras av FODMAP-intolerans. Dessutom kan FODMAP-intolerans helt och hållet bero på bakteriell överväxt eller på närvaron av specifika typer av bakterier i tarmen.
Slutligen finns de "funktionella" tarmstörningarna, störningar där ingen anatomisk, histologisk (mikroskopisk) eller biokemisk orsak till gastrointestinala symtom kan hittas, och avvikelserna antas vara funktionella, till exempel på grund av onormal funktion hos centrala nervsystemet (hjärnan), mag- och tarmmuskler och nerver, eller tarmsekret. Irritable bowel syndrome (IBS) är en av dessa funktionella störningar. IBS definierades först brett, men under åren har dess definition blivit begränsad så att den nu definieras som buksmärtor i samband med en förändring i avföring. Andra icke-IBS funktionella störningar har definierats, till exempel förekomsten av bukbesvär efter måltider. Många patienter som tror att de är glutenkänsliga har tidigare diagnostiserats med en funktionell störning som IBS.
Du kanske tror att det är lätt att vetenskapligt studera effekterna av kostförändringar och avgöra vilka kostfaktorer som är ansvariga för symtomen. Det är det inte. Det är mycket svårt och dyrt att göra rigorösa studier av kosten. Slutligen, efter år av debatt om existensen av icke-celiaki glutenkänslighet, har en vetenskapligt rigorös studie gjorts som belyser frågan. I denna studie studerades 37 patienter med självrapporterad glutenkänslighet, välkontrollerade på en glutenfri diet. De fick en baslinjediet som var glutenfri och låg i FODMAPs. Efter att ha observerat symtom på denna baslinjediet, delades patienterna in i två grupper. Förutom basdieten fick den ena gruppen relativt ren gluten och den andra gruppen glutenplacebo. Varken gruppen som fick gluten eller gruppen som fick placebo utvecklade symtom. Med andra ord var gruppen patienter med självrapporterad glutenkänslighet inte glutenkänsliga när de testades.
Är detta bevis för en placeboeffekt? Eventuellt. Kan det vara så att FODMAPs i patienternas vanliga, obegränsade dieter orsakade deras symtom? Kan hur de ändrade sina vanliga dieter för att bli glutenfria också ha minskat FODMAPs i kosten och därigenom orsakat förbättringen av symtomen som de tillskriver glutenkänslighet? Faktum är att många livsmedel med hög glutenhalt också är höga i FODMAPs, så att en glutenfri diet kan förväntas vara lägre i FODMAPs. Lider icke-celiaka, glutenkänsliga individer av FODMAP-känslighet? Det kan vara. Det viktiga budskapet att ta med sig från denna studie är att personer med självdiagnostiserad glutenkänslighet inte är glutenkänsliga. Det skulle vara användbart nu att göra en studie som visar att det är FODMAPs som orsakar symtomen hos dessa patienter.
Med tanke på all tillgänglig information, vad är ett praktiskt tillvägagångssätt för kostintoleranser, särskilt misstänkt glutenkänslighet?
Liksom med en glutenfri diet, om symtomen förbättras tillräckligt och kosten inte är en börda, kan den fortsätta.
Om symtomen inte svarar eller om kosten är för svår att upprätthålla, är det rimligt att överväga bakteriell överväxt av tunntarmen och testa för det genom andningstest.