Dve najpogostejši vrsti vnetne črevesne bolezni sta Crohnova bolezen in ulcerozni kolitis.
Noben poseben načrt prehranjevanja ni bil dokazano učinkovit pri zdravljenju vnetne črevesne bolezni (KVČB). Toda nekaterim ljudem lahko sprememba hrane, ki jo jedo, pomaga obvladovati simptome KVČB.
Ni splošnih pravil o hrani. Spremembe, ki pomagajo eni osebi s KVČB, pri drugi morda ne bodo ublažile simptomov. Posvetujte se s svojim zdravnikom in morda dietetikom o tem, katera živila bi smeli in katere ne smete jesti. Njihovi predlogi bodo odvisni od tega, kateri del črevesja je prizadet in katero bolezen imate.
Zdravnik vam lahko predlaga nekatere od naslednjih sprememb:
Čeprav boste morda morali omejiti določena živila, bi si vseeno morali prizadevati jesti obroke, ki vam zagotavljajo vsa hranila, ki jih potrebujete.
VIR:žensko zdravje .gov. Vnetna črevesna bolezen.
Ulcerozni kolitis (UC) in Crohnova bolezen (CD) sta znani kot vnetne črevesne bolezni (IBD). Natančen vzrok za KVČB ostaja neznan. Te bolezni naj bi povzročila kombinacija genetskih in negenetskih ali okoljskih dejavnikov (na primer okužb), ki vplivajo na imunski (obrambni) sistem telesa. Ko črevesni imunski sistem ne deluje pravilno, se v notranji sluznici (sluznici) črevesja nabere veliko belih krvnih celic. Bele celice nato sproščajo kemikalije, ki vodijo do poškodbe tkiva (vnetja). To vnetje sluznice lahko povzroči drisko, ki je najpogostejši simptom ulceroznega kolitisa in Crohnove bolezni, z ali brez črevesnih zapletov.
Črevesni zapleti KVČB se pojavijo, ko je črevesno vnetje hudo, sega preko notranje sluznice (sluznice) črevesja, je razširjeno in/ali dolgotrajno (kronično). Na primer, hudo vnetje sluznice lahko povzroči razjede, krvavitev in toksični megakolon (stanje, pri katerem se debelo črevo razširi ali razširi in izgubi sposobnost pravilnega krčenja). Vnetje, ki sega čez notranjo sluznico in skozi črevesno steno, je odgovorno za strikture (brazgotinjenje, ki povzroči zožitev črevesne stene) in fistule (cevasti prehodi, ki izvirajo iz črevesne stene in se povezujejo z drugimi organi ali kožo). Strikture pa lahko povzročijo prekomerno rast bakterij v tankem črevesu (SIBO). Če je vnetje tankega črevesa zelo razširjeno, je lahko zaplet malabsorpcija hranil. Kronično vnetje je lahko povezano tudi z rakom debelega črevesa.
Večina bolnikov s KVČB ima obdobja, v katerih se njihova bolezen intenzivira (izbruhi) ali umirja (remisije). Čeprav večina bolnikov potrebuje zdravila za KVČB, lahko živijo normalno, produktivno življenje. Nekateri bolniki, zagotovo pa ne vsi, bodo razvili črevesne zaplete KVČB. Ko se ti zapleti pojavijo, jih je treba prepoznati in jih običajno zdraviti. Nekateri bolniki s KVČB razvijejo zaplete zunaj črevesja (zunajčrevesne), kot so nekatere vrste artritisa, kožni izpuščaji, težave z očmi in bolezni jeter. Ti zunajčrevesni zapleti so obravnavani v drugih člankih o KVČB.
Ta pregled bo opisal različne vrste črevesnih zapletov, ki so povezani s KVČB, ter povzel tudi metode za njihovo diagnozo in zdravljenje. Upoštevajte, da se izrazi črevesje, črevesje in črevesje uporabljajo kot sinonimi. Tanko črevo ali črevesje vključuje od zgoraj navzdol dvanajsternik, jejunum in ileum. Debelo črevo se imenuje tudi debelo črevo.
Nekateri črevesni zapleti KVČB se pojavijo tako pri ulceroznem kolitisu kot pri Crohnovi bolezni. Na primer, razjeda vnete notranje črevesne sluznice (sluznice), ki povzroča bolečine v trebuhu in črevesne krvavitve, lahko zaplete obe bolezni. Ker tako ulcerozni kolitis kot Crohnova bolezen vključujeta debelo črevo, se pri obeh boleznih pojavijo zapleti, povezani s črevesjem, kot sta toksični megakolon in rak debelega črevesa. Poleg tega ni črevesnih zapletov, ki bi se pojavili samo pri ulceroznem kolitisu in ne pri Crohnovi bolezni. Po drugi strani pa se nekateri črevesni zapleti KVČB pojavljajo pretežno pri Crohnovi bolezni (na primer fistule) ali izključno pri Crohnovi bolezni in ne pri ulceroznem kolitisu (na primer malabsorpcija in SIBO).
Razlike v črevesnih zapletih med ulceroznim kolitisom in Crohnovo boleznijo so odvisne od značilno različnega vedenja vnetja, povezanega s tema boleznima. Pri Crohnovi bolezni se vnetje običajno razširi od notranje sluznice (sluznice) skozi celotno debelino črevesne stene. Ta razširjeni vnetni proces lahko tako povzroči fistule, abscese ali strikture črevesja. Nasprotno pa je vnetje pri ulceroznem kolitisu omejeno na notranjo sluznico debelega črevesa. Razvoj teh posebnih zapletov je zato pri ulceroznem kolitisu veliko manj pogost. Crohnova bolezen lahko prizadene tudi katero koli področje GI trakta od ust do anusa, medtem ko je ulcerozni kolitis omejen na debelo črevo. Zato se zapleti, ki vključujejo tanko črevo, kot sta malabsorpcija in SIBO, kot je bilo že omenjeno, pojavijo le pri Crohnovi bolezni in ne pri ulceroznem kolitisu.
Ko vnetje notranje sluznice črevesja postane hudo, se lahko prebije skozi notranjo sluznico in nastane razjede. Razjede, povezane z ulceroznim kolitisom, se nahajajo v debelem črevesu, medtem ko lahko razjede pri Crohnovi bolezni najdemo kjer koli v črevesju od ust (aftozne razjede) do anusa. Pri pregledu so razjede ulceroznega kolitisa običajno plitke in številčnejše, medtem ko so razjede pri Crohnovi bolezni običajno globlje in z bolj izrazitimi mejami.
Simptomi, ki jih povzročajo črevesne razjede, so predvsem bolečine v trebuhu, krči in krvavitve. Včasih pa so lahko pri KVČB prisotne razjede, ki pa niso povezane s simptomi (asimptomatsko).
Pri Crohnovi bolezni se vnetje in spremljajoče razjede najpogosteje pojavijo v ileumu, jejunumu in debelem črevesu, občasno pa se lahko pojavijo tudi v dvanajstniku. Upoštevajte pa, da so te razjede popolnoma drugačne od veliko bolj pogostih peptičnih razjed na dvanajstniku, povezanih s kislino.
Črevesne razjede je mogoče diagnosticirati z neposrednim pregledom črevesne sluznice. Na voljo so različni postopki z uporabo instrumentov za gledanje, imenovanih endoskopi. Endoskopi so fleksibilni, tanki cevasti instrumenti, ki se vstavijo v gastrointestinalni (GI) trakt skozi usta ali danko, odvisno od postopka. Kateri postopek se izvaja, je odvisno od dela GI trakta, ki se pregleda. Endoskopijo lahko opravimo za zgornji ali spodnji gastrointestinalni trakt. Endoskop se vstavi skozi usta za zgornjo endoskopijo ali skozi danko za spodnjo endoskopijo. Debelo črevo se pregleda bodisi s sigmoidoskopijo (s sigmoidoskopi) za spodnji (sigmoidni) del debelega črevesa ali s kolonoskopijo (s kolonoskopom) za celotno debelo črevo.
Zgornji gastrointestinalni trakt se pregleda s postopkom, imenovanim esophago-gastro-duodenoscopy (EGD). Za ta postopek se uporablja zgornji GI endoskop. EGD je uporaben pri odkrivanju razjed Crohnove bolezni v požiralniku, želodcu in dvanajstniku.
Razjede pri Crohnovi bolezni v tankem črevesu je mogoče videti s postopkom, imenovanim enteroskopija, pri katerem se uporablja poseben endoskop (imenovan enteroskop). Toda enteroskopije potrebujejo posebno opremo in niso široko dostopne. Razjede v tankem črevesu pa pogosteje diagnosticiramo z rentgensko študijo, imenovano "pregled tankega črevesa" (SBFT). Pri tem testu bolnik pogoltne nekaj skodelic barija, ki prevleče sluznico tankega črevesa. Na rentgenskem posnetku lahko barij pokaže prisotnost razjed. Vendar pa SBFT morda ni natančen in morda ne bo odkril majhnih razjed v tankem črevesju. Pri bolnikih, pri katerih obstaja sum, da imajo razjede pri Crohnovi bolezni tankega črevesa, in imajo normalne študije SBFT, sta lahko pri diagnozi v pomoč CT (računalniška tomografija) tankega črevesa in enteroskopija s kapsulo.
Kapsulna enteroskopija je postopek, pri katerem bolnik pogoltne majhno kamero velikosti tablete. Kamera, ki se nahaja znotraj tabletke, posname več slik notranjosti tankega črevesa in te slike brezžično prenaša na snemalnik, ki se nosi okoli pacientovega pasu. Posnete slike kasneje pregleda zdravnik. V nekaterih študijah je bilo ugotovljeno, da sta tako CT tankega črevesa kot enteroskopija kapsule natančnejša od tradicionalnega SBFT pri diagnosticiranju Crohnove bolezni tankega črevesa.
Zdravljenje razjed pri KVČB je namenjeno zmanjševanju osnovnega vnetja z različnimi zdravili. Ta zdravila vključujejo mesalamin (Asacol, Pentasa ali Rowasa), kortikosteroide, antibiotike ali imunosupresivna zdravila, kot je 6-MP (6-merkaptopurin, purinethol) ali azatioprin (Imuran). V nekaterih primerih so lahko razjede zelo odporne na ta zdravljenja in morda bo potrebna uporaba močnejših zdravil. Ta zdravila vključujejo imunosupresivno zdravilo, ciklosporin (Neoral ali Sandimmune) ali novejši infliksimab (Remicade), ki je protitelo proti eni od telesnih kemikalij, ki povzročajo vnetje, imenovani faktor tumorske nekroze (TNFa). Adalimumab (Humira) in certolizumab (Cimzia) sta prav tako v istem razredu zdravil kot infliksimab. Včasih zdravljenje z zdravili ne pozdravi razjed na KVČB in je potrebno kirurško zdravljenje.
Krvavitve iz črevesnega trakta ali krvavitve iz prebavil (GI) lahko zapletejo tako potek ulceroznega kolitisa kot Crohnove bolezni. Krvavitev v prebavilih se pogosto imenuje rektalna krvavitev, ko kri priteče iz rektuma, običajno z blatom. Če je vir krvavitve v debelem črevesu, je kri običajno rdeče barve. Dlje ko kri ostane v črevesju, temnejša postaja. Tako je rektalna krvavitev, ki izvira iz višje v črevesnem traktu, običajno črna, razen zelo hitre krvavitve, ki je lahko še vedno rdeča.
Bolniki z ulceroznim kolitisom običajno doživijo določeno stopnjo kronične (dolgotrajne) rektalne krvavitve, ki je lahko neprekinjena ali občasna. Krvavitev je lahko blaga, na primer, če je omejena na občasne kapljice na toaletnem papirju ali proge krvi okoli blata. Včasih pa je krvavitev lahko hujša ali akutna, s prehodom večjih količin krvi ali velikih krvnih strdkov. Močnejša rektalna krvavitev je najverjetneje posledica močnejšega vnetja in obsežne razjede debelega črevesa. Pri Crohnovi bolezni se lahko pojavi tudi blago ali hudo črevesno vnetje, vendar so razjede in krvavitve manj pogoste kot pri ulceroznem kolitisu. Zaradi globoke narave razjed pri Crohnovi bolezni pa so krvavitve v prebavilih ponavadi akutne (nenadne in kratke) in sporadične. Poleg tega je pri Crohnovi bolezni lahko mesto krvavitve kjer koli v prebavilih, vključno s črevesjem.
Črevesna krvavitev pri KVČB se običajno diagnosticira z EGD za zgornji GI trakt ali kolonoskopijo za spodnji GI trakt. Te metode omogočajo neposredno vizualizacijo mesta krvavitve, kar je lahko še posebej koristno. Poleg tega se lahko uporabljajo posebni instrumenti skozi endoskope zgornjega dela prebavil ali kolonoskope, ki lahko učinkovito zdravijo krvavitvene lezije in ustavijo tekočo izgubo krvi. Včasih, če je krvavitev huda in obstaja sum, da je mesto krvavitve v tankem črevesu, bodo morda potrebni drugi testi. Eden od teh testov je posebna rentgenska študija, imenovana angiogram, ki uporablja barvilo za vizualizacijo črevesnih krvnih žil, ki lahko krvavijo. Drug test je študija nuklearne medicine, imenovana skeniranje označenih rdečih krvnih celic, ki sledi rdečim krvnim celicam od krvnega obtoka do črevesja. Vsak od teh testov lahko pomaga prepoznati mesto krvavitve. Natančno določitev mesta krvavitve postane še posebej pomembna, če je na koncu potrebna operacija.
Zaenkrat še ni bilo dokazano, da bi nobeno zdravilo posebej ustavilo akutno krvavitev v prebavilih pri KVČB. Kljub temu je začetni pristop k krvavitvam v prebavilih, povezanih s KVČB, agresivno medicinsko zdravljenje osnovnega vnetja in razjede. Kronična krvavitev se lahko odzove na zdravila, če se vnetje odpravi in se razjede zacelijo. Če zdravila ali endoskopsko zdravljenje ne zaustavijo akutne ali hude kronične krvavitve, bo morda potrebna kirurška odstranitev (resekcija) krvavega območja črevesja.
Če je vnetje prisotno dlje časa (kronično), lahko včasih povzroči brazgotinjenje (fibrozo). Brazgotinsko tkivo običajno ni tako prožno kot zdravo tkivo. Zato, ko se fibroza pojavi v črevesju, lahko brazgotina zoži širino prehoda (lumna) prizadetih segmentov črevesja. Ta zožena območja se imenujejo strikture. Strikture so lahko blage ali hude, odvisno od tega, koliko blokirajo vsebino črevesja, da ne prehaja skozi zoženo območje.
Za Crohnovo bolezen je značilno vnetje, ki običajno zajame globlje plasti črevesja. Strikture se zato pogosteje pojavljajo pri Crohnovi bolezni kot pri ulceroznem kolitisu. Poleg tega lahko strikture pri Crohnovi bolezni najdemo kjer koli v črevesju. Ne pozabite, da je črevesno vnetje pri ulceroznem kolitisu omejeno na notranjo oblogo (sluznico) debelega črevesa. V skladu s tem se pri kroničnem ulceroznem kolitisu le redko pojavijo benigne (ne maligne) strikture debelega črevesa. Pravzaprav je lahko zožen segment debelega črevesa pri ulceroznem kolitisu posledica raka debelega črevesa in ne benigne (ne-rakave) kronične vnetne strikture.
Posamezniki morda ne vedo, da imajo črevesno strikturo. Striktura morda ne povzroča simptomov, če ne povzroča pomembne blokade (obstrukcije) črevesja. Če je striktura dovolj ozka, da ovira nemoten prehod črevesne vsebine, pa lahko povzroči bolečine v trebuhu, krče in napenjanje (napihnjenost). Če striktura povzroči še popolnejšo obstrukcijo črevesja, lahko bolniki občutijo močnejšo bolečino, slabost, bruhanje in nezmožnost odvajanja blata.
Črevesna obstrukcija, ki jo povzroči striktura, lahko povzroči tudi perforacijo črevesja. Črevo mora povečati moč svojih kontrakcij, da potisne črevesno vsebino skozi zožitev v črevesju. Krčljivi segment črevesja nad strikturo lahko zato doživi povečan pritisk. Ta pritisk včasih oslabi črevesno steno na tem področju, kar povzroči, da črevesje postane nenormalno široko (razširjeno). Če tlak postane previsok, lahko črevesna stena poči (perforira). Ta perforacija lahko povzroči hudo okužbo trebušne votline (peritonitis), abscese (zbirke okužbe in gnoja) in fistule (cevasti prehodi, ki izvirajo iz črevesne stene in se povezujejo z drugimi organi ali kožo). Strikture tankega črevesa lahko povzročijo tudi prekomerno rast bakterij, kar je še en črevesni zaplet KVČB.
Strikture črevesja tankega črevesa lahko diagnosticiramo z rentgenskim pregledom tankega črevesa (SBFT). Za to študijo bolnik pogoltne barij, ki oriše notranjo oblogo tankega črevesa. Tako lahko rentgenski žarek pokaže širino prehoda ali lumna črevesja. Endoskopija zgornjega prebavil (EGD) in enteroskopija se uporabljata tudi za lociranje striktur v tankem črevesu. Pri sumu na strikture v debelem črevesu lahko v debelo črevo vstavimo barij (barijev klistir), čemur sledi rentgenska slika za odkrivanje striktur. Kolonoskopija je druga diagnostična možnost.
Črevesne strikture so lahko sestavljene iz kombinacije brazgotinskega tkiva (fibroze) in tkiva, ki je vneto in zato otečeno. Logično in včasih učinkovito zdravljenje teh striktur so torej zdravila za zmanjšanje vnetja. Nekatera zdravila za KVČB, kot je infliksimab, pa lahko poslabšajo nekatere strikture. Razlog je v tem, da lahko ta zdravila dejansko spodbujajo nastanek brazgotinskega tkiva med procesom celjenja. Če je striktura pretežno brazgotinsko tkivo in povzroča le blago zožitev, je mogoče simptome nadzorovati preprosto s spremembami v prehrani. Pacient naj se na primer izogiba živilom z visoko vsebnostjo vlaknin, kot so surovo korenje, zelena, fižol, semena, oreščki, vlaknine, otrobi in suho sadje.
Če je striktura hujša in jo je mogoče doseči in pregledati z endoskopom, jo lahko zdravimo z raztezanjem (dilatacijo) med endoskopijo. Pri tem postopku se skozi endoskop uporabljajo posebni instrumenti za raztezanje strikture, običajno z balonom, ki se spušča skozi endoskop. Ko balon prečka strikturo, se napihne in sila balona razširi strikturo na večjo velikost in tako odpre lumen, da postane širša. Če to ne deluje, bodo nekateri bolniki potrebovali operacijo. Običajno ta postopek ne daje dolgotrajnih rezultatov.
Včasih je za zdravljenje črevesnih striktur potreben kirurški poseg. Operacija lahko vključuje izrez (resekcijo) celotnega zoženega segmenta črevesja, še posebej, če gre za dolgo strikturo. V zadnjem času je bila zasnovana bolj omejena operacija, imenovana strikuroplastika. Pri tem posegu kirurg preprosto razreže strikturirani segment po dolžini in nato prečno zašije tkivo, tako da poveča širino črevesnega prehoda (lumen). Po operaciji pri bolnikih s Crohnovo boleznijo je treba še vedno jemati zdravila, da preprečimo ponovitev vnetja, zlasti na mestu strikture. Razlog za to priporočilo je, da so po operacijah na trebuhu ponavljajoča se črevesna vnetja pogosta težava pri Crohnovi bolezni. Poleg tega je tveganje za pooperativne črevesne fistule in abscese pri bolnikih s Crohnovo boleznijo povečano. Zato je treba pri bolnikih s Crohnovo boleznijo opraviti le abdominalno operacijo, ki je nujno potrebna.
Črevesne fistule so cevaste povezave med črevesjem in drugimi organi ali kožo. Fistule nastanejo, ko se vnetje razširi skozi vse plasti črevesja in nato nadaljuje v tunel skozi plasti drugih tkiv. V skladu s tem so fistule veliko pogostejše pri Crohnovi bolezni kot pri ulceroznem kolitisu. (Pri slednjem je, kot se spomnite, vnetje omejeno na notranjo sluznico debelega črevesa.) Fistule so pogosto večkratne. Lahko povezujejo črevesje z drugimi zankami črevesja (enteroenterične fistule), s trebušno steno (enterokutano), s kožo okoli anusa (perianalno) in z drugimi notranjimi lokacijami, kot so sečni mehur (enterovezikalno), vagina ( enterovaginalno), mišice in skrotum.
Pri bolnikih s Crohnovo boleznijo lahko nastanejo fistule v povezavi s črevesnimi strikturami. Eden od razlogov za to povezavo je, da se tako fistule kot strikture lahko začnejo z vnetjem celotne debeline črevesne stene (transmuralno vnetje). Kasnejše brazgotinjenje (fibroza) povzroči strikture, medtem ko nadaljnje vnetje in uničenje tkiva vodita do fistul. Striktura lahko pomaga tudi pri ustvarjanju fistule. Kot smo že omenili, lahko pride do perforacije črevesja nad obstruktivno strikturo. Perforacija lahko ustvari trakt zunaj črevesne stene. V tem traktu se lahko nato razvije fistula.
Nekatere fistule, zlasti tiste, ki povezujejo sosednje zanke črevesja, morda ne povzročajo pomembnih simptomov. Druge fistule pa lahko povzročijo močne bolečine v trebuhu in zunanjo drenažo ali pa ustvarijo obvod velikega segmenta črevesja. Takšen obvod se lahko pojavi, ko fistula poveže en del črevesja z drugim delom, ki je nižje v črevesnem traktu. Fistula tako ustvari novo pot za črevesno vsebino. Ta nova pot zaobide segment črevesja med zgornjim in spodnjim priključkom fistule do črevesja. Včasih se lahko fistule odpirajo in zapirajo sporadično in neenakomerno. Tako se lahko na primer zunanja stran fistule zaceli pred notranjostjo fistule. Če se to zgodi, se lahko črevesna vsebina nabere v fistuloznem traktu in povzroči žep okužbe in gnoj (absces). Absces je lahko precej boleč in nevaren, še posebej, če se okužba razširi v krvni obtok.
Fistule je včasih težko odkriti. Čeprav je lahko zunanjo odprtino fistule enostavno videti, notranje odprtine, ki je povezana s črevesjem, morda ni enostavno najti. Razlog za to težavo je, da imajo lahko fistule iz črevesja dolge, vijugaste tunele, ki na koncu vodijo do kože ali notranjega organa. Endoskopija lahko zazna notranjo odprtino fistule, vendar jo je mogoče zlahka spregledati. Včasih bo rentgenska slika z barijem tankega črevesa odkrila fistulo. Pogosto pa je morda potreben pregled v splošni anesteziji, da se v celoti pregledajo področja, ki imajo fistule, zlasti okoli anusa in nožnice.
Črevesne fistule, ki ne povzročajo simptomov, pogosto ne potrebujejo zdravljenja. Fistule, ki povzročajo pomembne simptome, pa običajno zahtevajo zdravljenje, čeprav jih je pogosto težko pozdraviti.
Fistule, ki se nahajajo okoli anusa (perianalno), je včasih mogoče izboljšati z zdravljenjem z antibiotiki, metronidazolom (Flagyl) ali ciprofloksacinom (Cipro). Kot odziv na antibiotike se nekatere od teh fistul celo popolnoma zaprejo. Tudi zdravljenje z imunosupresivnimi zdravili, azatioprinom ali 6MP, izboljša fistule, ki se nahajajo okoli anusa (perianalno) pri skoraj dveh tretjinah bolnikov, vključno s popolnim celjenjem pri eni tretjini. Pred kratkim se je pokazalo, da novo zdravilo infliksimab (Remicade), ki je protitelo proti eni od kemikalij, ki povzročajo vnetje, daje zelo podobne rezultate. Ne pozabite pa, da lahko infliksimab poslabša strikture, ki so, kot že omenjeno, včasih lahko povezane s fistulami.
Ko se zdravila za zdravljenje fistul prekinejo, se običajno ponovno odprejo v 6 mesecih do enem letu. Steroidi ne zdravijo fistul in se jih v ta namen ne sme uporabljati. Druga zdravila, ki zavirajo imunski sistem, kot sta ciklosporin ali takrolimus (FK506 ali Prograf), se trenutno preučujejo za zdravljenje fistul. Včasih je za zdravljenje fistul potreben počitek črevesja s hranjenjem bolnika izključno s popolno parenteralno (intravensko) prehrano (TPN), torej nič z usti. Tudi če se te fistule zacelijo kot odgovor na TPN, se običajno ponovijo, ko se nadaljuje s prehranjevanjem.
Fistule včasih zahtevajo operacijo. Na primer, ko fistule okoli anusa postanejo zelo hude, lahko ovirajo bolnikovo sposobnost nadzora gibanja črevesja (kontinenca). V tej situaciji lahko kirurg naredi odprtino (ostomo) na koži iz črevesja nad fistulami. Črevesna vsebina se tako preusmeri stran od fistul. Občasno, ko je nujno potrebno, se črevesne fistule kirurško odstranijo, običajno skupaj z vključenim segmentom črevesja. Fistule od črevesja do mehurja ali nožnice je pogosto zelo težko zapreti samo z zdravljenjem in pogosto zahtevajo operacijo.
Razpoke so razpoke v sluznici anusa. Lahko so površinske ali globoke. Razpoke so še posebej pogoste pri Crohnovi bolezni. Od fistul se razlikujejo po tem, da so razpoke omejene na anus in se ne povezujejo z drugimi deli črevesja, drugimi notranjimi organi ali kožo. Kljub temu lahko razpoke povzročijo blage do hude rektalne bolečine in krvavitve, zlasti pri gibanju črevesja. Najpogostejše zdravljenje analnih razpok so občasne sedeče kopeli ali kreme za lokalno uporabo, ki sprostijo mišico (sfinkter) okoli anusa. Poročali so, da injekcije majhnih količin botulinskega toksina v mišice okoli anusa pomagajo sprostiti sfinkter in tako omogočijo, da se razpoke zacelijo. Prednosti te vrste terapije pa so še vedno sporne. Včasih je potrebna operacija za lajšanje vztrajne bolečine ali krvavitve analne razpoke. Na primer, kirurg lahko izreže (izreže) razpoko. Druga možnost je, da se mišica okoli anusa prereže (sfinkterotomija), da se sfinkter sprosti, da se razpoka zaceli. Vendar pa se lahko, tako kot pri vsakem kirurškem posegu pri bolnikih s Crohnovo boleznijo, pogosto pojavijo pooperativni črevesni zapleti.
Prekomerna rast bakterij v tankem črevesu (SIBO) se lahko pojavi kot zaplet Crohnove bolezni, ne pa tudi pri ulceroznem kolitisu, saj tanko črevo ni vključeno v ulcerozni kolitis. SIBO se lahko pojavi, ko je prisotna delno obstruktivna striktura tankega črevesa ali ko je pri Crohnovi bolezni kirurško odstranjena naravna pregrada med debelim in tankim črevesjem (ileocekalna zaklopka). Običajno tanko črevo vsebuje le nekaj bakterij, medtem ko ima debelo črevo ogromno število rezidenčnih bakterij. Če je prisotna striktura ali je bila ileocekalna zaklopka odstranjena, bakterije iz debelega črevesa dobijo dostop do tankega črevesa in se tam množijo. Pri SIBO bakterije v tankem črevesu začnejo razgrajevati (prebavljati) hrano višje kot običajno v GI traktu. Ta prebava proizvaja pline in druge produkte, ki povzročajo bolečine v trebuhu, napihnjenost in drisko. Poleg tega bakterije kemično spremenijo žolčne soli v črevesju. Ta sprememba poslabša sposobnost žolčnih soli za transport maščobe. Posledična malabsorpcija maščob je še en vzrok za drisko pri Crohnovi bolezni. (Kot že omenjeno, je vnetje črevesne sluznice najpogostejši vzrok za drisko pri bolnikih s KVČB.)
SIBO je mogoče diagnosticirati s testom vodikovega dihanja (HBT). Pri tem testu bolnik pogoltne določeno količino glukoze ali drugega sladkorja, imenovanega laktuloza. Če so se bakterije razmnožile v tankem črevesju, te bakterije presnovijo glukozo ali laktulozo, kar povzroči sproščanje vodika v izdihanem zraku. Količina vodika v izdihanem zraku se meri v določenih časovnih intervalih po zaužitju sladkorja. Pri bolniku s SIBO se vodik izloči v dih prej kot vodik, ki ga proizvajajo običajne bakterije v debelem črevesu. V skladu s tem odkrivanje velikih količin vodika v zgodnjem intervalu testiranja kaže na možnost SIBO. Drugi test, ki je lahko bolj specifičen, uporablja sladkor, imenovan ksiloza. V tem testu je pogoltna ksiloza označena z zelo majhno količino radioaktivnega ogljika 14 (C14). C14 se meri v izdihu in razlaga z uporabo enakih načel, kot se uporabljajo za vodik v HBT.
The best treatment for bacterial overgrowth is antibiotics for approximately 10 days using, for example, neomycin, metronidazole, or ciprofloxacin. After this treatment, the breath test may be repeated to confirm that the bacterial overgrowth has been eliminated. SIBO may recur, however, if the stricture itself is not treated, or if the bacterial overgrowth is due to the surgical removal of the ileocecalvalve.
The risk of developing colon cancer is 20 times higher for patients with IBD than it is for the general population. The association with colon cancer is more clearly established in ulcerative colitis than in Crohn's disease. An increased risk most likely also exists, however, for patients with Crohn's disease that affects the colon. In ulcerative colitis, the risk of acquiring colon cancer increases according to how much of the colon is involved and the duration of colitis. Thus, after about 8 to 10 years of ulcerative colitis, especially if the entire colon is involved, the risk of developing colon cancersubstantially increases. Other risk factors for colon cancer in IBD patients include a liver disease called primary sclerosing cholangitis (PSC), a family history of colon cancer, and a history of liver transplantation. Additional possible risk factors include the use of concurrent immunosuppressive medications and a deficiency of the vitamin, folic acid.
The way in which colon cancer develops in IBD patients is thought to be different from the way in which it develops in other people. In individuals without IBD, usually a benign (not malignant) polyp initially forms in the colon. Then, depending on the type of polyp and the genetic makeup of the patient, the polyp may eventually become cancerous. In IBD, the constant processof inflammatory injury and repair of the lining of the colon (colonic mucosa) isbelieved to make the individual more susceptible to the cancer. The idea is that the mucosal cells are dividing so rapidly that they are liable to make mistakes in their DNA (mutations). These mutated cells can then become pre-cancerous (dysplastic) cells, which later can turn into cancer.
Additionally, pre-cancerous cells in IBD develop in ways other than in a polyp. In fact, pre-cancerous cells can develop in tissue that appears completely normal or exhibits only mild irregularities. For this reason, a colon cancer may not be discovered in IBDpatients until the cancer has progressed to a later stage. In later stages, thecancer can invade tissues beyond the colon or spread (metastasize) to otherparts of the body.
As already mentioned, patients with IBD, especially ulcerative colitis, have an increasedrisk of developing colon cancer. Performing a colectomy (removal of the colon)before the cancer develops in these patients is a sure way to prevent coloncancer. Actually, the concept is to remove the pre-cancerous cells (dysplasia)in the colon before they can turn into cancer. Accordingly, inspection for dysplasia and cancer by yearly colonoscopies with multiple colonic biopsies isrecommended for patients with ulcerative colitis. The monitoring is suggested to begin after thepatient has had ulcerative colitis for 8 to10 years. Many physicians recommend a similarmonitoring program for Crohn's disease patients who have inflammation of the colon (colitis),even though the association with colon cancer is less well established in Crohn's disease.Remember that ulcerative colitis involves only the colon, whereas Crohn's disease, which involves the smallbowel, colon, or both, often does not affect the colon.
Colonoscopy clearly is the best method for monitoring colon cancer. An otherwise negative colonoscopy in ulcerative colitis, however, does not guarantee that the colon is free of cancer orpre-cancerous cells. The reason for this is that the multiple biopsies that aredone during the colonoscopy still make up only a tiny percentage of the entire lining of the colon. However, if pre-cancerous cells are found on a microscopic examination of the biopsies, a colectomy (surgical removal of the colon) may be recommended to prevent cancer from developing. One caution here is that the diagnosis of dysplasia should be made only in the absence of concurrent, active, inflammation of the colon. This is due to the fact that inflammation sometimes can mimic the microscopic appearance of dysplasia.
In patients with Crohn's disease, there is an increased risk of developing lymphoma oradenocarcinoma of the small intestine. Since the small intestine is not involved in ulcerative colitis, there is no increased risk of this cancer in ulcerative colitis patients. Even though there is a higher risk of these cancers in Crohn's disease, the percentage of patients actually contracting them is very small. Still, certain conditions predispose Crohn's disease patients to an even higher cancer risk. These conditions include bypassed segments of the bowel and chronic fissures, fistulas, or strictures. Even so,routine monitoring for small bowel cancer in Crohn's disease patients by X-ray or enteroscopy is not currently recommended because these diagnostic procedures are difficult, time-consuming, and not very effective for this purpose. If however, after many years of Crohn's disease, the disease suddenly changes its course or becomes difficult to treat, the possibility of a small bowel cancer should be investigated.
Not all polyps that are found in IBD patients are pre-cancerous or cancerous.Some polyps form as a result of the inflammatory and healing processes. These polyps are called inflammatory polyps or pseudopolyps, and they do not turn into cancer. The only way to make sure that polyps do not have pre-cancerous or cancerous cells, however, is to remove (biopsy) and examine them under the microscope.
Toxic megacolon is a widened (dilated) segment of the colon in a patient withsevere inflammation of the colon (colitis). The megacolon develops when thelining of the colon is so inflamed that the colon loses its ability to contractproperly. When this happens, the propelling (peristaltic) contractions areunable to move the intestinal gas along through the colon. The colon, therefore, accumulates excessive amounts of gas. The gas then increases the pressure on thebowel wall, which causes the colon to dilate.
Patients with toxic megacolon usually are very ill, with abdominal pain, bloating (distention), and fever. Thedilated colon can allow bacteria to leak through the bowel wall into the bloodstream (septicemia). With continuing dilation, the inflamed colonic wall becomesat high risk for bursting (perforating) and causing inflammation of the abdominal cavity (peritonitis). Both septicemia and peritonitis are serious infections, which, in some cases, can even lead to death.
Toxic megacolon typically occurs when inflammation of the colon is severe. This complication, however, does not occur exclusively in patients with ulcerative colitis or Crohn's disease. Thus, a toxic megacolon can develop in other types of colitis, such as amebiasis or bacillary dysentery (shigella). Narcotics, codeine, or anti-diarrheal medications such asdiphenoxylate (Lomotil) or loperamide (Imodium) can decrease the contractions ofthe colon and allow excessive gas to accumulate. These medications, therefore, predispose to the development of toxic megacolon and should be avoided during severe episodes (flares) of colitis.
Malabsorption means abnormal intestinal absorption. Crohn's disease usually affects the small intestine, which is the part of the gut that absorbs most nutrients.Remember that Crohn's disease involves the small bowel and/or the colon, while ulcerative colitis involves only the colon. Crohn's disease of the upper part (duodenum) and middle part (jejunum) of the small intestine may interfere with the absorption of proteins, sugars, iron,vitamins, and fats. This widespread malabsorption in Crohn's disease, which does not occur in ulcerative colitis, may lead to weight loss and malnutrition. In addition, some unabsorbed nutrients can cause the small or large intestine to secrete increased amounts of liquid, which worsens the diarrhea in Crohn's disease. (As previously mentioned, diarrhea is the most common symptom in patients with IBD, with or without the intestinal complications.) The lower end (ileum) of the small intestine is the part of the bowel most commonly involved in Crohn's disease. In ulcerative colitis, however, the function of the ileum is normal. When the ileum is involved in patients with Crohn's disease (or surgically removed),a decreased absorption of vitamin B12 may occur. If a deficiency of B12 develops, a particular type of anemia called pernicious anemia can result.
The ileum is also the major area for intestinal absorption of bile acids. The bile acids are compounds that are secreted in the bile by the liver into the duodenum. The major function of bile acids is to help transport and absorb fats,mostly in the jejunum. Bile acids that are not absorbed by a diseased or removed ileum pass into the colon. The bile acids then induce the colon to secrete liquid, which aggravates the diarrhea. If the bile acids are not sufficiently absorbed in the colon and consequently become deficient, fat malabsorption and more diarrhea can result.
Extensive Crohn's disease, usually involving the surgical removal of several intestinal segments over the years, can lead to a debilitating condition known as short bowel syndrome. In this condition, the patients hav emany of the intestinal complications of Crohn's disease, including severe malabsorption. They can also suffer from the previously mentioned complications not directly affecting the intestinal tract (extraintestinal). Additionally, these patients frequently have certain other extraintestinal complications, such asosteoporosis (thin or porous bones), osteomalacia (soft bones), gallstones, and kidney stones.
The treatment of malabsorption in patients with IBD includes medications to treat the underlying intestinal inflammation. Decreasing the inflammation can improve the intestinal absorption of the nutrients that were malabsorbed. The malabsorption or deficiency of B12 may need to be treated by administering the vitamin in the vein or into the muscle. Diarrhea that is induced by bile acid scan be treated with cholestyramine, a compound that works by binding the bile acids.
Supplemental calories and nutrients may be administered as special liquid diets. These so-called elemental diets are composed of proteins, carbohydrates,vitamins, and fats that are broken down into smaller particles that are easier for the intestine to absorb. Unfortunately, however, these diets often do not smell or taste very good. Nevertheless, they can be administered through a small tube inserted through the nose (enteral feeding). For patients who are unable to tolerate any food or liquid by mouth or by enteral feeding, nutrition may need to be given solely through the veins (total parenteral nutrition). Finally, a small bowel transplant can now be done for patients with severe Crohn's disease or otherwise unmanageable short bowel syndrome.
Kaj storiti, ko te življenje zajebe
Ta konec tedna sem ponovno začela brati Človek išče smisel avtorja Victorja Frankla. Prebral sem ga vsaj dvakrat letno, zadnja 3 leta. Ko se začnem počutiti izgubljeno, izgorelo ali zmedeno glede živl
Kaj povzroča bruhanje? 7 razlogov, zakaj in kako to olajšati
Katerih je sedem najpogostejših vzrokov za bruhanje? Jutranja slabost v nosečnosti kot pogost vzrok za bruhanje. Bruhanje je refleks, ki ga možgani usmerijo proti črevesju, da obrnejo svoje perist
Genske mutacije, ki niso BRCA, ki povečujejo tveganje za nastanek raka dojke
Poleg pogosto govorjenih mutacij gena BRCA obstaja veliko število drugih podedovane genske mutacije, ki povečujejo tveganje za nastanek raka dojke. Pravzaprav se domneva, da mutacije v več kot 100 ge
