De to mest almindelige typer af inflammatorisk tarmsygdom er Crohns sygdom og colitis ulcerosa.
Ingen speciel spiseplan har vist sig effektiv til behandling af inflammatorisk tarmsygdom (IBD). Men for nogle mennesker kan ændring af de fødevarer, de spiser, hjælpe med at kontrollere symptomerne på IBD.
Der er ingen regler for tæppemad. Ændringer, der hjælper én person med IBD, lindrer muligvis ikke symptomer hos en anden. Tal med din læge og måske en diætist om, hvilke fødevarer du bør og ikke bør spise. Deres forslag vil afhænge af den del af din tarm, der er påvirket, og hvilken sygdom du har.
Din læge kan foreslå nogle af følgende ændringer:
Selvom du måske skal begrænse visse fødevarer, bør du stadig sigte efter at spise måltider, der giver dig alle de næringsstoffer, du har brug for.
KILDE:kvinderssundhed .gov. Inflammatorisk tarmsygdom.
Colitis ulcerosa (UC) og Crohns sygdom (CD) er kendt som de inflammatoriske tarmsygdomme (IBD). Den præcise årsag til IBD er stadig ukendt. Disse sygdomme menes at være forårsaget af en kombination af genetiske og ikke-genetiske eller miljømæssige faktorer (for eksempel infektioner), der interagerer med kroppens immunsystem (forsvar). Når tarmens immunsystem ikke fungerer korrekt, ophobes mange hvide blodlegemer i tarmens indre slimhinde. De hvide celler frigiver derefter kemikalier, der fører til vævsskade (betændelse). Denne betændelse i slimhinden kan forårsage diarré, som er det mest almindelige symptom på colitis ulcerosa og Crohns sygdom, med eller uden tarmkomplikationer.
De intestinale komplikationer af IBD opstår, når tarmbetændelsen er alvorlig, strækker sig ud over tarmens indre slimhinde, er udbredt og/eller er af lang varighed (kronisk). For eksempel kan alvorlig slimhindebetændelse forårsage sår, blødning og giftig megacolon (en tilstand, hvor tyktarmen udvider sig eller udvider sig og mister sin evne til at trække sig ordentligt sammen). Betændelse, der strækker sig ud over den indre foring og gennem tarmvæggen, er ansvarlig for forsnævringer (ardannelse, der forårsager forsnævring af tarmvæggen) og fistler (rørformede passager, der stammer fra tarmvæggen og forbinder til andre organer eller huden). Forsnævringer kan igen føre til bakteriel overvækst af tyndtarmen (SIBO). Hvis betændelsen i tyndtarmen er udbredt, kan malabsorption af næringsstoffer være en komplikation. Kronisk betændelse kan også være forbundet med tyktarmskræft.
Størstedelen af IBD-patienter oplever perioder, hvor deres sygdom intensiveres (opblussen) eller aftager (remissioner). Selvom de fleste patienter kræver medicin mod IBD, er de i stand til at leve normale, produktive liv. Nogle patienter, men bestemt ikke alle, vil udvikle tarmkomplikationer af IBD. Når disse komplikationer opstår, bør de genkendes og normalt behandles. Nogle patienter med IBD udvikler komplikationer uden for tarmen (ekstraintestinal), såsom visse former for gigt, hududslæt, øjenproblemer og leversygdom. Disse ekstraintestinale komplikationer er diskuteret i andre artikler om IBD.
Denne gennemgang vil beskrive de forskellige typer af tarmkomplikationer, der er forbundet med IBD, og vil også opsummere metoder til deres diagnose og behandling. Bemærk venligst, at begreberne tarm, tarm og tarm bruges synonymt. Tyndtarmen, eller tarmene, omfatter fra top til bund, tolvfingertarmen, jejunum og ileum. Tyktarmen kaldes også tyktarmen.
Nogle tarmkomplikationer af IBD forekommer ved både colitis ulcerosa og Crohns sygdom. For eksempel kan sårdannelse i den betændte indre tarmslimhinde (slimhinden), som forårsager mavesmerter og tarmblødninger, komplicere begge sygdomme. Da både colitis ulcerosa og Crohns sygdom involverer tyktarmen, forekommer komplikationer, der er forbundet med tyktarmen, såsom giftig megacolon og tyktarmskræft, ved begge sygdomme. Derudover er der ingen tarmkomplikationer, der kun forekommer ved colitis ulcerosa og ikke ved Crohns sygdom. På den anden side forekommer visse tarmkomplikationer af IBD overvejende ved Crohns sygdom (f.eks. fistler) eller udelukkende ved Crohns sygdom og ikke ved colitis ulcerosa (f.eks. malabsorption og SIBO).
Forskellene i intestinale komplikationer mellem colitis ulcerosa og Crohns sygdom afhænger af den karakteristisk ulige adfærd af inflammationen forbundet med disse sygdomme. Ved Crohns sygdom strækker betændelsen sig sædvanligvis fra indersiden (slimhinden) gennem hele tykkelsen af tarmvæggen. Denne sprede inflammatoriske proces kan derved føre til fistler, bylder eller forsnævringer i tarmen. Derimod er betændelsen ved colitis ulcerosa begrænset til tyktarmens inderside. Udviklingen af disse særlige komplikationer er derfor meget mindre almindelig ved colitis ulcerosa. Crohns sygdom kan også påvirke ethvert område af mave-tarmkanalen fra munden til anus, hvorimod colitis ulcerosa er begrænset til tyktarmen. Derfor forekommer komplikationer, der involverer tyndtarmen, såsom malabsorption og SIBO, som tidligere nævnt kun ved Crohns sygdom og ikke ved colitis ulcerosa.
Når betændelsen i tarmens indre slimhinde bliver alvorlig, kan den bryde igennem den indre slimhinde og danne sår. De sår forbundet med colitis ulcerosa er lokaliseret i tyktarmen, hvorimod sår ved Crohns sygdom kan findes overalt i tarmen fra munden (aftøse sår) til anus. Når de undersøges, er ulcerøs colitis-sår typisk overfladiske og flere, mens Crohns sygdomssår normalt er dybere og med mere tydelige grænser.
Symptomerne forårsaget af tarmsår er overvejende mavesmerter, kramper og blødninger. Nogle gange kan der dog være sår ved IBD, men de er ikke forbundet med nogen symptomer (asymptomatisk).
Ved Crohns sygdom forekommer betændelsen og de medfølgende sår oftest i ileum, jejunum og tyktarmen, men kan lejlighedsvis forekomme i tolvfingertarmen. Bemærk dog, at disse sår er helt forskellige fra de langt mere almindelige syrerelaterede mavesår i duodenum.
Tarmsår kan diagnosticeres ved direkte at se slimhinden i tarmene. Forskellige procedurer, der bruger visningsinstrumenter kaldet endoskoper, er tilgængelige. Endoskoper er fleksible, tynde, rørformede instrumenter, der indsættes i mave-tarmkanalen gennem enten munden eller endetarmen, afhængigt af proceduren. Hvilken procedure der udføres afhænger af den del af mave-tarmkanalen, der undersøges. Endoskopi kan udføres for enten de øvre eller nedre GI-kanaler. Endoskopet indsættes gennem munden til øvre endoskopi eller gennem endetarmen til nedre endoskopi. Tyktarmen undersøges enten ved sigmoidoskopi (ved hjælp af sigmoidoskoper) for den nedre (sigmoide) del af tyktarmen eller ved koloskopi (ved hjælp af et koloskop) for hele tyktarmen.
Den øvre GI-kanal undersøges ved en procedure kaldet esophago-gastro-duodenoscopy (EGD). Et øvre GI-endoskop bruges til denne procedure. EGD er nyttig til at påvise Crohns sygdomssår i spiserøret, maven og tolvfingertarmen.
Crohns sygdomssår i tyndtarmen kan ses ved en procedure kaldet enteroskopi, hvor et specielt endoskop (kaldet et enteroskop) bruges. Men enteroskopier har brug for specielt udstyr og er ikke almindeligt tilgængelige. Sår i tyndtarmen er dog oftere diagnosticeret med en røntgenundersøgelse kaldet en "small bowel follow-through" (SBFT). I denne test sluger patienten et par kopper barium, som dækker slimhinden i tyndtarmen. På røntgenbilledet kan barium vise tilstedeværelsen af sår. SBFT er dog muligvis ikke nøjagtig og opdager muligvis ikke små sår i tyndtarmen. Hos patienter, der mistænkes for at have sår af Crohns sygdom i tyndtarmen og alligevel har normale SBFT-undersøgelser, kan CT (computertomografi) af tyndtarmen og kapsel enteroskopi være nyttig til diagnosticering.
Kapsel enteroskopi er en procedure, hvor en patient sluger et lille kamera på størrelse med en pille. Kameraet, der er placeret inde i pillen, tager flere billeder af indersiden af tyndtarmen og sender disse billeder trådløst til en optager, der bæres rundt om patientens talje. De optagne billeder bliver senere gennemgået af en læge. Både CT af tyndtarmen og kapsel enteroskopi har i nogle undersøgelser vist sig at være mere nøjagtige end den traditionelle SBFT til diagnosticering af Crohns sygdom i tyndtarmen.
Behandlingen af sår ved IBD er rettet mod at mindske den underliggende betændelse med forskellige medikamenter. Disse medikamenter omfatter mesalamin (Asacol, Pentasa eller Rowasa), kortikosteroider, antibiotika eller immunsuppressive medicin såsom 6-MP (6-mercaptopurin, Purinethol) eller azathioprin (Imuran). I nogle tilfælde kan sår være meget modstandsdygtige over for disse behandlinger, og brug af stærkere lægemidler kan være påkrævet. Disse lægemidler omfatter en immunsuppressiv medicin, cyclosporin (Neoral eller Sandimmune), eller den nyere infliximab (Remicade), som er et antistof mod en af kroppens inflammationsfremkaldende kemikalier kaldet tumornekrosefaktor (TNFa). Adalimumab (Humira) og certolizumab (Cimzia) er også i samme klasse af lægemidler som infliximab. Af og til lykkes det ikke med medicinbehandling at hele IBD-sår, og kirurgisk behandling er nødvendig.
Blødning fra tarmkanalen eller gastrointestinal (GI) blødning kan komplicere forløbet af både colitis ulcerosa og Crohns sygdom. GI-blødning omtales ofte som rektal blødning, når blodet kommer ud af endetarmen, normalt med afføringen. Hvis kilden til blødning er i tyktarmen, er blodet normalt en rød farve. Jo længere blodet bliver i tarmen, jo mørkere bliver det dog. Således er rektal blødning, der stammer fra højere oppe i tarmkanalen, sædvanligvis sort, bortset fra meget hurtige blødninger, som stadig kan være røde.
Patienter med colitis ulcerosa oplever normalt en vis grad af kronisk (langvarig) rektal blødning, som kan være kontinuerlig eller intermitterende. Blødningen kan være mild, som når den er begrænset til lejlighedsvise dråber på toiletpapiret eller blodstriber omkring afføringen. Til tider kan blødningen dog være mere alvorlig eller akut, med passage af større mængder blod eller store blodpropper. Den mere alvorlige rektalblødning skyldes højst sandsynligt mere alvorlig betændelse og omfattende sårdannelse i tyktarmen. Ved Crohns sygdom kan mild eller svær tarmbetændelse også forekomme, men sårene og blødningen er mindre hyppige end ved colitis ulcerosa. På grund af den dybe karakter af sår i Crohns sygdom, har gastrointestinal blødning dog en tendens til at være akut (pludselig og kortvarig) og sporadisk. Desuden kan blødningsstedet ved Crohns sygdom være hvor som helst i mave-tarmkanalen, inklusive tyktarmen.
Intestinal blødning i IBD diagnosticeres normalt ved EGD for den øvre GI-kanal eller koloskopi for den nedre GI-kanal. Disse metoder giver mulighed for direkte visualisering af blødningsstedet, hvilket kan være særligt nyttigt. Derudover kan specielle instrumenter bruges gennem de øvre GI-endoskoper eller koloskoper, som effektivt kan behandle de blødende læsioner og stoppe igangværende blodtab. Nogle gange, hvis blødningen er alvorlig, og blødningsstedet mistænkes for at være i tyndtarmen, kan andre tests være nødvendige. En af disse tests er en speciel røntgenundersøgelse kaldet et angiogram, som bruger et farvestof til at visualisere tarmens blodkar, der kan bløde. En anden test er en nuklearmedicinsk undersøgelse kaldet en mærket røde blodlegeme-scanning, som sporer de røde blodlegemer fra blodbanen til tarmen. Hver af disse tests kan hjælpe med at identificere stedet for blødning. Det bliver yderligere vigtigt at lokalisere blødningsstedet, hvis operation i sidste ende er nødvendig.
Ingen medicin har endnu vist sig specifikt at stoppe akut GI-blødning ved IBD. Ikke desto mindre er den indledende tilgang til IBD-associeret GI-blødning aggressiv medicinsk behandling af den underliggende inflammation og sårdannelse. Kronisk blødning kan reagere på medicin, hvis betændelsen forsvinder, og sårene heler. Hvis medicinen eller endoskopiske behandlinger ikke stopper akut eller alvorlig kronisk blødning, kan det dog være nødvendigt med kirurgisk fjernelse (resektion) af det blødende område i tarmen.
Når betændelse er til stede i lang tid (kronisk), kan det nogle gange forårsage ardannelse (fibrose). Arvæv er typisk ikke så fleksibelt som sundt væv. Derfor, når fibrose opstår i tarmene, kan ardannelsen indsnævre bredden af passagen (lumen) af de involverede segmenter af tarmen. Disse indsnævrede områder kaldes strikturer. Forsnævringerne kan være milde eller alvorlige, afhængigt af hvor meget de blokerer for indholdet af tarmen fra at passere gennem det indsnævrede område.
Crohns sygdom er karakteriseret ved betændelse, der har tendens til at involvere de dybere lag af tarmene. Forsnævringer er derfor mere almindeligt forekommende ved Crohns sygdom end ved colitis ulcerosa. Derudover kan forsnævringer i Crohns sygdom findes overalt i tarmen. Husk, at tarmbetændelsen ved colitis ulcerosa er begrænset til tyktarmens indre slimhinde. Ved kronisk colitis ulcerosa forekommer derfor kun sjældent godartede (ikke ondartede) forsnævringer i tyktarmen. Faktisk kan et indsnævret segment af tyktarmen ved colitis ulcerosa meget vel være forårsaget af en tyktarmskræft snarere end af en godartet (ikke-kræft), kronisk inflammatorisk forsnævring.
Enkeltpersoner ved måske ikke, at de har en tarmforsnævring. Forsnævringen forårsager muligvis ikke symptomer, hvis den ikke forårsager væsentlig blokering (obstruktion) af tarmen. Hvis en forsnævring er smal nok til at hindre en jævn passage af tarmindholdet, kan det dog forårsage mavesmerter, kramper og oppustethed (udspilning). Hvis forsnævringen forårsager en endnu mere fuldstændig obstruktion af tarmen, kan patienter opleve mere alvorlig smerte, kvalme, opkastning og manglende evne til at få afføring.
En tarmobstruktion, der er forårsaget af en forsnævring, kan også føre til perforering af tarmen. Tarmen skal øge styrken af sine sammentrækninger for at presse tarmindholdet gennem en forsnævring i tarmen. Det sammentrækkende segment af tarmen over forsnævringen kan derfor opleve øget tryk. Dette tryk svækker nogle gange tarmvæggen i det område, hvorved tarmene bliver unormalt brede (udvidede). Hvis trykket bliver for højt, kan tarmvæggen briste (perforere). Denne perforering kan resultere i en alvorlig infektion i bughulen (peritonitis), bylder (samlinger af infektion og pus) og fistler (rørformede passager, der stammer fra tarmvæggen og forbinder til andre organer eller huden). Forsnævring af tyndtarmen kan også føre til bakteriel overvækst, hvilket er endnu en tarmkomplikation af IBD.
Tarmforsnævringer i tyndtarmen kan diagnosticeres med en tyndtarms-opfølgning (SBFT) røntgen. Til denne undersøgelse sluger patienten barium, som skitserer tyndtarmens indre slimhinde. Således kan røntgenbilledet vise bredden af passagen, eller lumen, af tarmen. Øvre GI-endoskopi (EGD) og enteroskopi bruges også til lokalisering af strikturer i tyndtarmen. Ved mistanke om forsnævringer i tyktarmen kan barium indsættes i tyktarmen (bariumklyster), efterfulgt af en røntgen for at lokalisere forsnævringerne. Koloskopi er en anden diagnostisk mulighed.
Tarmforsnævringer kan være sammensat af en kombination af arvæv (fibrose) og væv, der er betændt og derfor hævet. En logisk og til tider effektiv behandling af disse forsnævringer er derfor medicin for at mindske inflammationen. Nogle medicin mod IBD, såsom infliximab, kan dog gøre nogle forsnævringer værre. Årsagen er, at disse medikamenter faktisk kan fremme dannelsen af arvæv under helingsprocessen. Hvis forsnævringen overvejende er arvæv og kun forårsager en mild forsnævring, kan symptomerne kontrolleres blot ved ændringer i kosten. For eksempel bør patienten undgå fødevarer med højt fiberindhold, såsom rå gulerødder, selleri, bønner, frø, nødder, fibre, klid og tørret frugt.
Hvis forsnævringen er mere alvorlig og kan nås og undersøges med endoskop, kan den behandles ved strækning (udvidelse) under endoskopien. I denne procedure bruges specielle instrumenter gennem endoskopet til at strække forsnævringen op, normalt med en ballon, der føres gennem et endoskop. Når ballonen krydser forsnævringen, pustes den op, og ballonens kraft udvider forsnævringen til en større størrelse og åbner således lumen for at gøre den bredere. Hvis det ikke virker, vil nogle patienter kræve operation. Typisk giver denne procedure ikke langvarige resultater.
Kirurgi er nogle gange nødvendig for at behandle tarmforsnævringer. Operationen kan involvere at skære ud (resektere) hele det indsnævrede tarmsegment, især hvis det er en lang forsnævring. For nylig er en mere begrænset operation, kaldet stricturoplasty, blevet udtænkt. I denne procedure skærer kirurgen blot det forsnævrede segment op på langs og syr derefter vævet lukket på tværs for at forstørre bredden af tarmens passage (lumen). Efter operation hos patienter med Crohns sygdom bør der stadig tages medicin for at forhindre, at betændelse opstår igen, især på stedet for forsnævringen. Grunden til denne anbefaling er, at efter abdominale operationer er tilbagevendende tarmbetændelse et almindeligt problem ved Crohns sygdom. Desuden er risikoen for postoperative tarmfistler og bylder øget hos patienter med Crohns sygdom. Derfor bør kun abdominaloperationer, som er absolut nødvendige, udføres hos patienter med Crohns sygdom.
Tarmfistler er rørformede forbindelser mellem tarmen og andre organer eller huden. Fistler dannes, når betændelse strækker sig gennem alle lagene af tarmen og derefter fortsætter med at tunnelere gennem lagene af andet væv. Følgelig er fistler meget mere almindelige ved Crohns sygdom end ved colitis ulcerosa. (I sidstnævnte, som du husker, er betændelsen begrænset til den indre foring af tyktarmen.) Fistler er ofte flere. De kan forbinde tarmen med andre løkker i tarmen (enteroenteriske fistler), til bugvæggen (enterokutan), til huden omkring anus (perianal) og til andre indre steder såsom urinblæren (enterovesikal), vagina ( enterovaginal), muskler og pung.
Hos patienter med Crohns sygdom kan fistler dannes i forbindelse med tarmforsnævringer. En årsag til denne sammenhæng er, at både fistler og strikturer kan begynde med betændelse i hele tykkelsen af tarmvæggen (transmural inflammation). Efterfølgende ardannelse (fibrose) forårsager forsnævringer, mens fortsat inflammation og vævsdestruktion fører til fistlerne. En forsnævring kan også være med til at skabe en fistel. Som allerede nævnt kan en perforering af tarmen forekomme over en obstruerende forsnævring. Perforeringen kan skabe en kanal uden for tarmvæggen. En fistel kan derefter udvikle sig i denne kanal.
Nogle fistler, især dem, der forbinder tilstødende tarmløkker, forårsager muligvis ikke signifikante symptomer. Andre fistler kan dog forårsage betydelige mavesmerter og ekstern dræning eller skabe en bypass af et stort segment af tarmen. En sådan bypass kan opstå, når en fistel forbinder en del af tarmen med en anden del, der er længere nede i tarmkanalen. Fistelen skaber derved en ny rute for tarmindholdet. Denne nye rute omgår tarmsegmentet mellem fistelens øvre og nedre forbindelser til tarmen. Nogle gange kan fistler åbne og lukke sporadisk og ujævnt. Således kan f.eks. ydersiden af en fistel heles før indersiden af fistelen. Skulle dette ske, kan tarmindholdet ophobes i fistuluskanalen og resultere i en lomme af infektion og pus (abscess). En byld kan være ret smertefuld og kan være farlig, især hvis infektionen spreder sig til blodbanen.
Fistler er nogle gange svære at opdage. Selvom den udvendige åbning af en fistel kan være let at se, er den indvendige åbning, der er forbundet til tarmen, måske ikke let at lokalisere. Årsagen til denne vanskelighed er, at fistler fra tarmen kan have lange, snoede tunneler, der til sidst fører til huden eller et indre organ. Endoskopi kan muligvis opdage den indre åbning af en fistel, men den kan let blive overset. Nogle gange vil en tyndtarm barium røntgenbillede lokalisere en fistel. Ofte kan det dog være nødvendigt med en undersøgelse under generel anæstesi for fuldt ud at undersøge områder, der har fistler, især omkring anus og vagina.
Tarmfistler, der ikke giver symptomer, kræver ofte ingen behandling. Fistler, der forårsager betydelige symptomer, kræver dog normalt behandling, selvom de ofte er svære at hele.
Fistler placeret omkring anus (perianal) kan nogle gange forbedres ved behandling med antibiotika, metronidazol (Flagyl) eller ciprofloxacin (Cipro). Som reaktion på antibiotika lukker nogle af disse fistler endda helt. Behandling med de immunsuppressive lægemidler, azathioprin eller 6MP, forbedrer også fistler placeret omkring anus (perianal) hos næsten to tredjedele af patienterne, inklusive fuldstændig heling hos en tredjedel. For nylig har det nye lægemiddel infliximab (Remicade), som er et antistof mod et af kroppens inflammationsfremkaldende kemikalier, vist sig at give meget lignende resultater. Husk dog, at infliximab kan forværre forsnævringer, der som nævnt nogle gange kan være forbundet med fistler.
Når medicin til behandling af fistler seponeres, åbner de normalt igen inden for 6 måneder til et år. Steroider heler ikke fistler og bør ikke bruges til dette formål. Andre lægemidler, der undertrykker immunsystemet, såsom cyclosporin eller tacrolimus (FK506 eller Prograf), bliver i øjeblikket undersøgt til behandling af fistler. Nogle gange er det nødvendigt at hvile tarmen ved udelukkende at fodre patienten med total parenteral (intravenøs) ernæring (TPN), og dermed intet gennem munden, for at behandle fistler. Selvom disse fistler heler som reaktion på TPN, kommer de ofte igen, når spisningen genoptages.
Fistler kræver nogle gange operation. For eksempel, når fistler omkring anus bliver meget alvorlige, kan de forstyrre patientens evne til at kontrollere afføringen (kontinens). I denne situation kan kirurgen lave en åbning (stomi) til huden fra tarmen over fistlerne. Tarmindholdet ledes derved væk fra fistlerne. Lejlighedsvis, når det er absolut nødvendigt, fjernes intestinale fistler kirurgisk, normalt sammen med det involverede segment af tarmen. Fistler fra tarmen til blæren eller skeden er ofte meget svære at lukke med medicinsk behandling alene og kræver ofte operation.
Sprækker er rifter i slimhinden i anus. De kan være overfladiske eller dybe. Sprækker er især almindelige ved Crohns sygdom. De adskiller sig fra fistler ved, at sprækker er begrænset til anus og ikke forbinder til andre dele af tarmen, andre indre organer eller huden. Alligevel kan sprækker forårsage mild til svær rektal smerte og blødning, især ved afføring. Den mest almindelige behandling for analfissurer er periodiske siddebade eller topiske cremer, der afslapper musklen (sphincter) omkring anus. Indsprøjtninger af små mængder botulinumtoksin i musklerne omkring anus er blevet rapporteret at være nyttige til at slappe af lukkemusklen og derved lade sprækkerne heles. Fordelen ved denne type terapi er dog stadig kontroversiel. Nogle gange er kirurgi nødvendig for at lindre den vedvarende smerte eller blødning af en analfissur. For eksempel kan kirurgen skære ud (skære) fissuren. Alternativt kan musklen omkring anus skæres over (sphincterotomi) for at afspænde sphincteren, så fissuren kan heles. Men som det er tilfældet med enhver operation hos patienter med Crohns sygdom, kan postoperative tarmkomplikationer forekomme hyppigt.
Tyndtarmsbakteriel overvækst (SIBO) kan forekomme som en komplikation til Crohns sygdom, men ikke til colitis ulcerosa, da tyndtarmen ikke er involveret i colitis ulcerosa. SIBO kan opstå, når en delvist obstruerende tyndtarmsforsnævring er til stede, eller når den naturlige barriere mellem tyktarmen og tyndtarmen (ileocecal ventil) er blevet fjernet kirurgisk ved Crohns sygdom. Normalt indeholder tyndtarmen kun få bakterier, mens tyktarmen har et enormt antal fastboende bakterier. Hvis en forsnævring er til stede, eller ileocecal-klappen er blevet fjernet, får bakterier fra tyktarmen adgang til tyndtarmen og formerer sig der. Med SIBO begynder bakterierne i tyndtarmen at nedbryde (fordøje) mad højere oppe end normalt i mave-tarmkanalen. Denne fordøjelse producerer gas og andre produkter, der forårsager mavesmerter, oppustethed og diarré. Desuden ændrer bakterierne kemisk galdesaltene i tarmen. Denne ændring forringer galdesaltenes evne til at transportere fedt. Den resulterende malabsorption af fedt er en anden årsag til diarré ved Crohns sygdom. (Som tidligere nævnt er betændelse i tarmslimhinden den mest almindelige årsag til diarré hos patienter med IBD.)
SIBO kan diagnosticeres med en brintåndedrætstest (HBT). I denne test sluger patienten en bestemt mængde glukose eller et andet sukker kaldet lactulose. Hvis bakterier har reproduceret sig i tyndtarmen, metaboliseres glukosen eller lactulosen af disse bakterier, hvilket forårsager frigivelse af brint i åndedrættet. Mængden af brint i åndedrættet måles med bestemte tidsintervaller efter indtagelsen af sukkeret. Hos en patient med SIBO elimineres brinten ud i åndedrættet hurtigere end brinten, der produceres af de normale bakterier i tyktarmen. Følgelig indikerer påvisning af store mængder brint i et tidligt interval i testen muligheden for SIBO. En anden test, som kan være mere specifik, bruger et sukker kaldet xylose. I denne test er den slugte xylose mærket med en meget lille mængde radioaktivt kulstof 14 (C14). C14 måles i åndedrættet og fortolkes ved at anvende de samme principper som brugt for brint i HBT.
The best treatment for bacterial overgrowth is antibiotics for approximately 10 days using, for example, neomycin, metronidazole, or ciprofloxacin. After this treatment, the breath test may be repeated to confirm that the bacterial overgrowth has been eliminated. SIBO may recur, however, if the stricture itself is not treated, or if the bacterial overgrowth is due to the surgical removal of the ileocecalvalve.
The risk of developing colon cancer is 20 times higher for patients with IBD than it is for the general population. The association with colon cancer is more clearly established in ulcerative colitis than in Crohn's disease. An increased risk most likely also exists, however, for patients with Crohn's disease that affects the colon. In ulcerative colitis, the risk of acquiring colon cancer increases according to how much of the colon is involved and the duration of colitis. Thus, after about 8 to 10 years of ulcerative colitis, especially if the entire colon is involved, the risk of developing colon cancersubstantially increases. Other risk factors for colon cancer in IBD patients include a liver disease called primary sclerosing cholangitis (PSC), a family history of colon cancer, and a history of liver transplantation. Additional possible risk factors include the use of concurrent immunosuppressive medications and a deficiency of the vitamin, folic acid.
The way in which colon cancer develops in IBD patients is thought to be different from the way in which it develops in other people. In individuals without IBD, usually a benign (not malignant) polyp initially forms in the colon. Then, depending on the type of polyp and the genetic makeup of the patient, the polyp may eventually become cancerous. In IBD, the constant processof inflammatory injury and repair of the lining of the colon (colonic mucosa) isbelieved to make the individual more susceptible to the cancer. The idea is that the mucosal cells are dividing so rapidly that they are liable to make mistakes in their DNA (mutations). These mutated cells can then become pre-cancerous (dysplastic) cells, which later can turn into cancer.
Additionally, pre-cancerous cells in IBD develop in ways other than in a polyp. In fact, pre-cancerous cells can develop in tissue that appears completely normal or exhibits only mild irregularities. For this reason, a colon cancer may not be discovered in IBDpatients until the cancer has progressed to a later stage. In later stages, thecancer can invade tissues beyond the colon or spread (metastasize) to otherparts of the body.
As already mentioned, patients with IBD, especially ulcerative colitis, have an increasedrisk of developing colon cancer. Performing a colectomy (removal of the colon)before the cancer develops in these patients is a sure way to prevent coloncancer. Actually, the concept is to remove the pre-cancerous cells (dysplasia)in the colon before they can turn into cancer. Accordingly, inspection for dysplasia and cancer by yearly colonoscopies with multiple colonic biopsies isrecommended for patients with ulcerative colitis. The monitoring is suggested to begin after thepatient has had ulcerative colitis for 8 to10 years. Many physicians recommend a similarmonitoring program for Crohn's disease patients who have inflammation of the colon (colitis),even though the association with colon cancer is less well established in Crohn's disease.Remember that ulcerative colitis involves only the colon, whereas Crohn's disease, which involves the smallbowel, colon, or both, often does not affect the colon.
Colonoscopy clearly is the best method for monitoring colon cancer. An otherwise negative colonoscopy in ulcerative colitis, however, does not guarantee that the colon is free of cancer orpre-cancerous cells. The reason for this is that the multiple biopsies that aredone during the colonoscopy still make up only a tiny percentage of the entire lining of the colon. However, if pre-cancerous cells are found on a microscopic examination of the biopsies, a colectomy (surgical removal of the colon) may be recommended to prevent cancer from developing. One caution here is that the diagnosis of dysplasia should be made only in the absence of concurrent, active, inflammation of the colon. This is due to the fact that inflammation sometimes can mimic the microscopic appearance of dysplasia.
In patients with Crohn's disease, there is an increased risk of developing lymphoma oradenocarcinoma of the small intestine. Since the small intestine is not involved in ulcerative colitis, there is no increased risk of this cancer in ulcerative colitis patients. Even though there is a higher risk of these cancers in Crohn's disease, the percentage of patients actually contracting them is very small. Still, certain conditions predispose Crohn's disease patients to an even higher cancer risk. These conditions include bypassed segments of the bowel and chronic fissures, fistulas, or strictures. Even so,routine monitoring for small bowel cancer in Crohn's disease patients by X-ray or enteroscopy is not currently recommended because these diagnostic procedures are difficult, time-consuming, and not very effective for this purpose. If however, after many years of Crohn's disease, the disease suddenly changes its course or becomes difficult to treat, the possibility of a small bowel cancer should be investigated.
Not all polyps that are found in IBD patients are pre-cancerous or cancerous.Some polyps form as a result of the inflammatory and healing processes. These polyps are called inflammatory polyps or pseudopolyps, and they do not turn into cancer. The only way to make sure that polyps do not have pre-cancerous or cancerous cells, however, is to remove (biopsy) and examine them under the microscope.
Toxic megacolon is a widened (dilated) segment of the colon in a patient withsevere inflammation of the colon (colitis). The megacolon develops when thelining of the colon is so inflamed that the colon loses its ability to contractproperly. When this happens, the propelling (peristaltic) contractions areunable to move the intestinal gas along through the colon. The colon, therefore, accumulates excessive amounts of gas. The gas then increases the pressure on thebowel wall, which causes the colon to dilate.
Patients with toxic megacolon usually are very ill, with abdominal pain, bloating (distention), and fever. Thedilated colon can allow bacteria to leak through the bowel wall into the bloodstream (septicemia). With continuing dilation, the inflamed colonic wall becomesat high risk for bursting (perforating) and causing inflammation of the abdominal cavity (peritonitis). Both septicemia and peritonitis are serious infections, which, in some cases, can even lead to death.
Toxic megacolon typically occurs when inflammation of the colon is severe. This complication, however, does not occur exclusively in patients with ulcerative colitis or Crohn's disease. Thus, a toxic megacolon can develop in other types of colitis, such as amebiasis or bacillary dysentery (shigella). Narcotics, codeine, or anti-diarrheal medications such asdiphenoxylate (Lomotil) or loperamide (Imodium) can decrease the contractions ofthe colon and allow excessive gas to accumulate. These medications, therefore, predispose to the development of toxic megacolon and should be avoided during severe episodes (flares) of colitis.
Malabsorption means abnormal intestinal absorption. Crohn's disease usually affects the small intestine, which is the part of the gut that absorbs most nutrients.Remember that Crohn's disease involves the small bowel and/or the colon, while ulcerative colitis involves only the colon. Crohn's disease of the upper part (duodenum) and middle part (jejunum) of the small intestine may interfere with the absorption of proteins, sugars, iron,vitamins, and fats. This widespread malabsorption in Crohn's disease, which does not occur in ulcerative colitis, may lead to weight loss and malnutrition. In addition, some unabsorbed nutrients can cause the small or large intestine to secrete increased amounts of liquid, which worsens the diarrhea in Crohn's disease. (As previously mentioned, diarrhea is the most common symptom in patients with IBD, with or without the intestinal complications.) The lower end (ileum) of the small intestine is the part of the bowel most commonly involved in Crohn's disease. In ulcerative colitis, however, the function of the ileum is normal. When the ileum is involved in patients with Crohn's disease (or surgically removed),a decreased absorption of vitamin B12 may occur. If a deficiency of B12 develops, a particular type of anemia called pernicious anemia can result.
The ileum is also the major area for intestinal absorption of bile acids. The bile acids are compounds that are secreted in the bile by the liver into the duodenum. The major function of bile acids is to help transport and absorb fats,mostly in the jejunum. Bile acids that are not absorbed by a diseased or removed ileum pass into the colon. The bile acids then induce the colon to secrete liquid, which aggravates the diarrhea. If the bile acids are not sufficiently absorbed in the colon and consequently become deficient, fat malabsorption and more diarrhea can result.
Extensive Crohn's disease, usually involving the surgical removal of several intestinal segments over the years, can lead to a debilitating condition known as short bowel syndrome. In this condition, the patients hav emany of the intestinal complications of Crohn's disease, including severe malabsorption. They can also suffer from the previously mentioned complications not directly affecting the intestinal tract (extraintestinal). Additionally, these patients frequently have certain other extraintestinal complications, such asosteoporosis (thin or porous bones), osteomalacia (soft bones), gallstones, and kidney stones.
The treatment of malabsorption in patients with IBD includes medications to treat the underlying intestinal inflammation. Decreasing the inflammation can improve the intestinal absorption of the nutrients that were malabsorbed. The malabsorption or deficiency of B12 may need to be treated by administering the vitamin in the vein or into the muscle. Diarrhea that is induced by bile acid scan be treated with cholestyramine, a compound that works by binding the bile acids.
Supplemental calories and nutrients may be administered as special liquid diets. These so-called elemental diets are composed of proteins, carbohydrates,vitamins, and fats that are broken down into smaller particles that are easier for the intestine to absorb. Unfortunately, however, these diets often do not smell or taste very good. Nevertheless, they can be administered through a small tube inserted through the nose (enteral feeding). For patients who are unable to tolerate any food or liquid by mouth or by enteral feeding, nutrition may need to be given solely through the veins (total parenteral nutrition). Finally, a small bowel transplant can now be done for patients with severe Crohn's disease or otherwise unmanageable short bowel syndrome.