De twee meest voorkomende vormen van inflammatoire darmaandoeningen zijn de ziekte van Crohn en colitis ulcerosa.
Geen enkel speciaal eetplan is bewezen effectief voor de behandeling van inflammatoire darmaandoeningen (IBD). Maar voor sommige mensen kan het veranderen van het voedsel dat ze eten de symptomen van IBD helpen beheersen.
Er zijn geen algemene voedselregels. Veranderingen die de ene persoon met IBD helpen, verlichten mogelijk de symptomen bij een andere persoon niet. Praat met uw arts en misschien een diëtist over welke voedingsmiddelen u wel en niet mag eten. Hun suggesties zijn afhankelijk van het deel van uw darm dat is aangetast en welke ziekte u heeft.
Uw arts kan enkele van de volgende wijzigingen voorstellen:
Hoewel je bepaalde voedingsmiddelen misschien moet beperken, moet je toch proberen maaltijden te eten die je alle voedingsstoffen geven die je nodig hebt.
BRON:vrouwengezondheid .gov. Inflammatoire darmziekte.
Colitis ulcerosa (UC) en de ziekte van Crohn (CD) staan bekend als de inflammatoire darmziekten (IBD). De precieze oorzaak van IBD blijft onbekend. Aangenomen wordt dat deze ziekten worden veroorzaakt door een combinatie van genetische en niet-genetische of omgevingsfactoren (bijvoorbeeld infecties) die een wisselwerking hebben met het immuunsysteem (afweersysteem) van het lichaam. Wanneer het immuunsysteem van de darm niet goed functioneert, hopen zich veel witte bloedcellen op in de binnenwand (mucosa) van de darm. De witte bloedcellen geven vervolgens chemicaliën af die leiden tot weefselbeschadiging (ontsteking). Deze ontsteking van het slijmvlies kan diarree veroorzaken, het meest voorkomende symptoom van colitis ulcerosa en de ziekte van Crohn, met of zonder darmcomplicaties.
De darmcomplicaties van IBD treden op wanneer de darmontsteking ernstig is, zich buiten de binnenwand (mucosa) van de darmen uitstrekt, wijdverspreid is en/of van lange duur is (chronisch). Ernstige slijmvliesontsteking kan bijvoorbeeld zweren, bloedingen en toxisch megacolon veroorzaken (een aandoening waarbij de dikke darm zich verwijdt of verwijdt en het vermogen om goed samen te trekken verliest). Ontsteking die zich uitstrekt voorbij de binnenwand en door de darmwand is verantwoordelijk voor stricturen (littekens die vernauwing van de darmwand veroorzaken) en fistels (buisvormige doorgangen die uit de darmwand komen en aansluiten op andere organen of de huid). Stricturen kunnen op hun beurt leiden tot bacteriële overgroei van de dunne darm (SIBO). Als de ontsteking van de dunne darm wijdverbreid is, kan malabsorptie van voedingsstoffen een complicatie zijn. Chronische ontsteking kan ook in verband worden gebracht met darmkanker.
De meeste IBD-patiënten ervaren perioden waarin hun ziekte verergert (opflakkeringen) of afneemt (remissies). Hoewel de meeste patiënten medicatie nodig hebben voor IBD, kunnen ze een normaal, productief leven leiden. Sommige patiënten, maar zeker niet alle, zullen darmcomplicaties van IBD ontwikkelen. Wanneer deze complicaties optreden, moeten ze worden herkend en gewoonlijk worden behandeld. Sommige patiënten met IBD ontwikkelen complicaties buiten de darm (extra-intestinaal), zoals bepaalde soorten artritis, huiduitslag, oogproblemen en leverziekte. Deze extra-intestinale complicaties worden besproken in andere artikelen over IBD.
Deze review zal de verschillende soorten darmcomplicaties beschrijven die geassocieerd zijn met IBD, en zal ook de methoden voor hun diagnose en behandeling samenvatten. Houd er rekening mee dat de termen darm, darm en darm als synoniemen worden gebruikt. De dunne darm, of darmen, omvat van boven naar beneden de twaalfvingerige darm, jejunum en ileum. De dikke darm wordt ook wel de dikke darm genoemd.
Sommige darmcomplicaties van IBD komen voor bij zowel colitis ulcerosa als de ziekte van Crohn. Bijvoorbeeld, ulceratie van de ontstoken binnenste darmwand (mucosa), die buikpijn en darmbloedingen veroorzaakt, kan beide ziekten compliceren. Aangezien zowel colitis ulcerosa als de ziekte van Crohn de dikke darm betreffen, treden bij beide ziekten complicaties op die verband houden met de dikke darm, zoals toxisch megacolon en darmkanker. Bovendien zijn er geen darmcomplicaties die alleen optreden bij colitis ulcerosa en niet bij de ziekte van Crohn. Anderzijds komen bepaalde darmcomplicaties van IBD voornamelijk voor bij de ziekte van Crohn (bijvoorbeeld fistels) of uitsluitend bij de ziekte van Crohn en niet bij colitis ulcerosa (bijvoorbeeld malabsorptie en SIBO).
De verschillen in darmcomplicaties tussen colitis ulcerosa en de ziekte van Crohn hangen af van het kenmerkende ongelijke gedrag van de ontsteking die met deze ziekten gepaard gaat. Bij de ziekte van Crohn strekt de ontsteking zich gewoonlijk uit van de binnenwand (mucosa) door de gehele dikte van de darmwand. Dit zich uitbreidende ontstekingsproces kan daarbij leiden tot fistels, abcessen of vernauwingen van de darm. Daarentegen is de ontsteking bij colitis ulcerosa beperkt tot de binnenwand van de dikke darm. De ontwikkeling van deze specifieke complicaties komt daarom veel minder vaak voor bij colitis ulcerosa. De ziekte van Crohn kan ook elk gebied van het maagdarmkanaal van de mond tot de anus aantasten, terwijl colitis ulcerosa beperkt is tot de dikke darm. Daarom komen complicaties met betrekking tot de dunne darm, zoals malabsorptie en SIBO, zoals eerder opgemerkt, alleen voor bij de ziekte van Crohn en niet bij colitis ulcerosa.
Wanneer de ontsteking in de binnenwand van de darm ernstig wordt, kan deze door de binnenwand breken en zweren vormen. De zweren die gepaard gaan met colitis ulcerosa bevinden zich in de dikke darm, terwijl zweren bij de ziekte van Crohn overal in de darm kunnen worden gevonden, van de mond (afteuze zweren) tot de anus. Bij onderzoek zijn ulceratieve colitiszweren doorgaans oppervlakkig en talrijker, terwijl zweren bij de ziekte van Crohn meestal dieper zijn en met meer duidelijke randen.
De symptomen veroorzaakt door darmzweren zijn voornamelijk buikpijn, krampen en bloedingen. Soms kunnen echter zweren aanwezig zijn bij IBD, maar zijn ze niet geassocieerd met symptomen (asymptomatisch).
Bij de ziekte van Crohn komen de ontsteking en de bijbehorende zweren het meest voor in het ileum, jejunum en colon, maar kunnen af en toe ook in de twaalfvingerige darm voorkomen. Merk echter op dat deze zweren totaal verschillen van de veel voorkomende zuurgerelateerde maagzweren in de twaalfvingerige darm.
Darmzweren kunnen worden gediagnosticeerd door direct naar de binnenkant van de darmen te kijken. Er zijn verschillende procedures beschikbaar, waarbij gebruik wordt gemaakt van kijkinstrumenten die endoscopen worden genoemd. Endoscopen zijn flexibele, dunne, buisvormige instrumenten die, afhankelijk van de procedure, via de mond of het rectum in het maagdarmkanaal worden ingebracht. Welke procedure wordt uitgevoerd, hangt af van het deel van het maagdarmkanaal dat wordt onderzocht. Endoscopie kan worden gedaan voor de bovenste of onderste GI-kanalen. De endoscoop wordt via de mond ingebracht voor bovenste endoscopie of via het rectum voor onderste endoscopie. De dikke darm wordt onderzocht door middel van sigmoïdoscopie (met sigmoïdoscopen) voor het onderste (sigmoïde) deel van de dikke darm of door colonoscopie (met behulp van een colonoscoop) voor de hele dikke darm.
Het bovenste maagdarmkanaal wordt onderzocht door een procedure die esophago-gastro-duodenoscopie (EGD) wordt genoemd. Voor deze procedure wordt een bovenste GI-endoscoop gebruikt. EGD is nuttig bij het opsporen van zweren bij de ziekte van Crohn in de slokdarm, maag en twaalfvingerige darm.
Zweren bij de ziekte van Crohn in de dunne darm kunnen worden gezien door een procedure die enteroscopie wordt genoemd, waarbij een speciale endoscoop (een enteroscoop genoemd) wordt gebruikt. Maar enteroscopieën hebben speciale apparatuur nodig en zijn niet overal verkrijgbaar. Zweren in de dunne darm worden echter vaker gediagnosticeerd met een röntgenonderzoek dat een "dunne darm follow-through" (SBFT) wordt genoemd. Bij deze test slikt de patiënt een paar kopjes barium in, die het slijmvlies van de dunne darm bedekt. Op de röntgenfoto kan het barium de aanwezigheid van zweren vertonen. SBFT is echter mogelijk niet nauwkeurig en detecteert mogelijk geen kleine zweren in de dunne darm. Bij patiënten die verdacht worden van zweren in de ziekte van Crohn in de dunne darm en toch normale SBFT-onderzoeken hebben ondergaan, kan CT (computertomografie) van de dunne darm en enteroscopie van het kapsel nuttig zijn bij de diagnose.
Capsule enteroscopie is een procedure waarbij een patiënt een kleine camera ter grootte van een pil inslikt. De camera in de pil maakt meerdere beelden van de binnenkant van de dunne darm en verzendt deze beelden draadloos naar een recorder die om het middel van de patiënt wordt gedragen. De opgenomen beelden worden later beoordeeld door een arts. Zowel CT van de dunne darm als capsule-enteroscopie is in sommige onderzoeken nauwkeuriger gebleken dan de traditionele SBFT bij het diagnosticeren van de ziekte van Crohn van de dunne darm.
De behandeling van zweren bij IBD is gericht op het verminderen van de onderliggende ontsteking met verschillende medicijnen. Deze medicijnen omvatten mesalamine (Asacol, Pentasa of Rowasa), corticosteroïden, antibiotica of immunosuppressieve medicijnen zoals 6-MP (6-mercaptopurine, Purinethol) of azathioprine (Imuran). In sommige gevallen kunnen zweren zeer resistent zijn tegen deze behandelingen en kan het gebruik van sterkere medicijnen nodig zijn. Deze geneesmiddelen omvatten een immunosuppressieve medicatie, cyclosporine (Neoral of Sandimmune), of het nieuwere infliximab (Remicade), een antilichaam tegen een van de ontstekingsinducerende chemicaliën van het lichaam, tumornecrosefactor (TNFa) genaamd. Adalimumab (Humira) en certolizumab (Cimzia) behoren ook tot dezelfde klasse geneesmiddelen als infliximab. Af en toe geneest therapie met medicijnen IBD-zweren niet en is een chirurgische behandeling nodig.
Bloeding uit het darmkanaal of gastro-intestinale (GI) bloeding kan het verloop van zowel colitis ulcerosa als de ziekte van Crohn bemoeilijken. GI-bloeding wordt vaak rectale bloeding genoemd wanneer het bloed uit het rectum komt, meestal met de ontlasting. Als de bron van de bloeding zich in de dikke darm bevindt, is het bloed meestal rood van kleur. Hoe langer het bloed echter in de darm blijft, hoe donkerder het wordt. Dus rectale bloedingen die van hogerop in het darmkanaal komen, zijn meestal zwart, met uitzondering van zeer snelle bloedingen, die nog steeds rood kunnen zijn.
Patiënten met colitis ulcerosa ervaren gewoonlijk een zekere mate van chronische (langdurige) rectale bloeding, die continu of intermitterend kan zijn. De bloeding kan mild zijn, zoals wanneer het beperkt is tot incidentele druppels op het toiletpapier of bloedstrepen rond de ontlasting. Soms kan de bloeding echter ernstiger of acuter zijn, met het passeren van grotere hoeveelheden bloed of grote bloedstolsels. De meer ernstige rectale bloeding is hoogstwaarschijnlijk te wijten aan een ernstigere ontsteking en uitgebreide ulceratie van de dikke darm. Bij de ziekte van Crohn kan ook een milde of ernstige darmontsteking optreden, maar de zweren en bloedingen komen minder vaak voor dan bij colitis ulcerosa. Vanwege de diepe aard van zweren bij de ziekte van Crohn is de GI-bloeding echter meestal acuut (plotseling en kort) en sporadisch. Bovendien kan bij de ziekte van Crohn de plaats van bloeding overal in het maagdarmkanaal zijn, inclusief de dikke darm.
Intestinale bloedingen bij IBD worden meestal gediagnosticeerd door EGD voor het bovenste deel van het maagdarmkanaal of colonoscopie voor het onderste deel van het maagdarmkanaal. Deze methoden zorgen voor directe visualisatie van de bloedingsplaats, wat bijzonder nuttig kan zijn. Bovendien kunnen speciale instrumenten worden gebruikt via de bovenste GI-endoscopen of colonoscopen, die de bloedende laesies effectief kunnen behandelen en aanhoudend bloedverlies kunnen stoppen. Soms, als de bloeding ernstig is en vermoed wordt dat de bloedingsplaats zich in de dunne darm bevindt, kunnen andere tests nodig zijn. Een van deze tests is een speciaal röntgenonderzoek, een angiogram genaamd, waarbij een kleurstof wordt gebruikt om de darmbloedvaten die mogelijk bloeden, zichtbaar te maken. Een andere test is een nucleair geneeskundig onderzoek, een gelabelde rode bloedcelscan genaamd, die de rode bloedcellen van de bloedbaan naar de darm volgt. Elk van deze tests kan helpen bij het identificeren van de plaats van bloeding. Het lokaliseren van de bloedingsplaats wordt extra belangrijk als een operatie uiteindelijk nodig is.
Er is tot nu toe niet aangetoond dat medicijnen specifiek acute GI-bloedingen bij IBD stoppen. Desalniettemin is de eerste benadering van IBD-geassocieerde GI-bloeding een agressieve medische behandeling van de onderliggende ontsteking en ulceratie. Chronische bloedingen kunnen op medicijnen reageren als de ontsteking verdwijnt en de zweren genezen. Als de medicijnen of endoscopische behandelingen acute of ernstige chronische bloedingen niet stoppen, kan chirurgische verwijdering (resectie) van het bloedende deel van de darm echter noodzakelijk zijn.
Wanneer een ontsteking gedurende lange tijd aanwezig is (chronisch), kan dit soms littekens veroorzaken (fibrose). Littekenweefsel is meestal niet zo flexibel als gezond weefsel. Daarom, wanneer fibrose in de darmen optreedt, kan de littekenvorming de breedte van de doorgang (lumen) van de betrokken segmenten van de darm verkleinen. Deze vernauwde gebieden worden stricturen genoemd. De vernauwingen kunnen mild of ernstig zijn, afhankelijk van hoeveel ze de inhoud van de darm blokkeren om door het vernauwde gebied te gaan.
De ziekte van Crohn wordt gekenmerkt door een ontsteking die de diepere lagen van de darmen aantast. Stricturen komen daarom vaker voor bij de ziekte van Crohn dan bij colitis ulcerosa. Bovendien kunnen vernauwingen bij de ziekte van Crohn overal in de darm worden gevonden. Onthoud dat de darmontsteking bij colitis ulcerosa beperkt is tot de binnenwand (slijmvlies) van de dikke darm. Dienovereenkomstig komen bij chronische colitis ulcerosa goedaardige (niet kwaadaardige) vernauwingen van de dikke darm slechts zelden voor. In feite kan een vernauwd segment van de dikke darm bij colitis ulcerosa worden veroorzaakt door darmkanker in plaats van door een goedaardige (niet-kankerachtige), chronische inflammatoire strictuur.
Individuen weten misschien niet dat ze een darmvernauwing hebben. De strictuur veroorzaakt mogelijk geen symptomen als deze geen significante blokkering (obstructie) van de darm veroorzaakt. Als een strictuur echter smal genoeg is om de vlotte doorgang van de darminhoud te belemmeren, kan dit buikpijn, krampen en een opgeblazen gevoel (uitzetting) veroorzaken. Als de strictuur een nog completere obstructie van de darm veroorzaakt, kunnen patiënten ernstigere pijn, misselijkheid, braken en onvermogen om ontlasting te krijgen ervaren.
Een darmobstructie die wordt veroorzaakt door een strictuur kan ook leiden tot perforatie van de darm. De darm moet de kracht van zijn samentrekkingen vergroten om de darminhoud door een vernauwing in de darm te duwen. Het samentrekkende segment van de darm boven de strictuur kan daarom verhoogde druk ervaren. Deze druk verzwakt soms de darmwand in dat gebied, waardoor de darmen abnormaal breed (verwijd) worden. Als de druk te hoog wordt, kan de darmwand scheuren (perforeren). Deze perforatie kan leiden tot een ernstige infectie van de buikholte (peritonitis), abcessen (infecties en pus) en fistels (buisvormige doorgangen die uit de darmwand komen en aansluiten op andere organen of de huid). Vernauwingen van de dunne darm kunnen ook leiden tot bacteriële overgroei, wat nog een andere darmcomplicatie van IBD is.
Intestinale vernauwingen van de dunne darm kunnen worden gediagnosticeerd met een röntgenfoto van de dunne darm (SBFT). Voor deze studie slikt de patiënt barium in, dat de binnenwand van de dunne darm schetst. Zo kan de röntgenfoto de breedte van de doorgang of het lumen van de darm laten zien. Bovenste GI-endoscopie (EGD) en enteroscopie worden ook gebruikt voor het lokaliseren van vernauwingen in de dunne darm. Bij vermoede vernauwingen in de dikke darm kan barium in de dikke darm worden ingebracht (bariumklysma), gevolgd door een röntgenfoto om de vernauwingen te lokaliseren. Colonoscopie is een andere diagnostische optie.
Intestinale stricturen kunnen bestaan uit een combinatie van littekenweefsel (fibrose) en weefsel dat ontstoken en daardoor gezwollen is. Een logische en soms effectieve behandeling voor deze vernauwingen is daarom medicatie om de ontsteking te verminderen. Sommige medicijnen voor IBD, zoals infliximab, kunnen echter sommige vernauwingen verergeren. De reden is dat deze medicijnen de vorming van littekenweefsel tijdens het genezingsproces daadwerkelijk kunnen bevorderen. Als de strictuur voornamelijk uit littekenweefsel bestaat en slechts een lichte vernauwing veroorzaakt, kunnen de symptomen eenvoudig onder controle worden gehouden door veranderingen in het dieet. De patiënt moet bijvoorbeeld vezelrijk voedsel vermijden, zoals rauwe wortelen, selderij, bonen, zaden, noten, vezels, zemelen en gedroogd fruit.
Als de vernauwing ernstiger is en met een endoscoop kan worden bereikt en onderzocht, kan deze tijdens de endoscopie worden behandeld door strekken (dilatatie). Bij deze procedure worden speciale instrumenten door de endoscoop gebruikt om de strictuur open te rekken, meestal met een ballon die door een endoscoop wordt geleid. Zodra de ballon de strictuur passeert, wordt deze opgeblazen en de kracht van de ballon verwijdt de strictuur tot een grotere maat, waardoor het lumen wordt geopend om het breder te maken. Als dat niet werkt, zullen sommige patiënten een operatie nodig hebben. Deze procedure levert doorgaans geen langdurige resultaten op.
Soms is een operatie nodig om darmvernauwingen te behandelen. De operatie kan inhouden dat het hele vernauwde deel van de darm wordt weggesneden (resectie), vooral als het een lange vernauwing is. Meer recentelijk is een meer beperkte operatie bedacht, stricturoplastiek genaamd. Bij deze procedure snijdt de chirurg eenvoudig het vernauwde segment in de lengte open en naait het weefsel vervolgens kruislings dicht om de breedte van de darmdoorgang (lumen) te vergroten. Na een operatie bij patiënten met de ziekte van Crohn moet toch medicatie worden ingenomen om te voorkomen dat de ontsteking terugkeert, vooral op de plaats van de strictuur. De reden voor dit advies is dat na buikoperaties terugkerende darmontstekingen een veelvoorkomend probleem zijn bij de ziekte van Crohn. Bovendien is het risico op postoperatieve darmfistels en abcessen verhoogd bij patiënten met de ziekte van Crohn. Daarom mag bij patiënten met de ziekte van Crohn alleen een buikoperatie worden uitgevoerd die absoluut noodzakelijk is.
Intestinale fistels zijn buisvormige verbindingen tussen de darm en andere organen of de huid. Fistels vormen zich wanneer de ontsteking zich door alle lagen van de darm uitstrekt en vervolgens door de lagen van andere weefsels gaat. Dienovereenkomstig komen fistels veel vaker voor bij de ziekte van Crohn dan bij colitis ulcerosa. (In het laatste geval is de ontsteking, zoals u zich herinnert, beperkt tot de binnenwand van de dikke darm.) Fistels zijn vaak meervoudig. Ze kunnen de darm verbinden met andere lussen van de darm (entero-enterische fistels), met de buikwand (enterocutaan), met de huid rond de anus (perianaal) en met andere interne locaties zoals de urineblaas (enterovesicaal), vagina ( enterovaginaal), spieren en scrotum.
Bij patiënten met de ziekte van Crohn kunnen zich fistels vormen in combinatie met darmvernauwingen. Een reden voor deze associatie is dat zowel fistels als stricturen kunnen beginnen met een ontsteking van de gehele dikte van de darmwand (transmurale ontsteking). Daaropvolgende littekenvorming (fibrose) veroorzaakt vernauwingen, terwijl aanhoudende ontsteking en weefselvernietiging tot de fistels leidt. Een strictuur kan ook helpen bij het creëren van een fistel. Zoals eerder vermeld, kan een perforatie van de darm optreden boven een obstructieve strictuur. Door de perforatie kan een kanaal buiten de darmwand ontstaan. In dit kanaal kan zich dan een fistel ontwikkelen.
Sommige fistels, vooral die die aangrenzende lussen van de darm verbinden, veroorzaken mogelijk geen significante symptomen. Andere fistels kunnen echter aanzienlijke buikpijn en uitwendige drainage veroorzaken, of een bypass van een groot deel van de darm creëren. Een dergelijke bypass kan optreden wanneer een fistel een deel van de darm verbindt met een ander deel dat zich verder in het darmkanaal bevindt. De fistel creëert daarmee een nieuwe route voor de darminhoud. Deze nieuwe route omzeilt het darmsegment tussen de bovenste en onderste verbindingen van de fistel met de darm. Soms kunnen fistels sporadisch en ongelijkmatig openen en sluiten. Zo kan bijvoorbeeld de buitenkant van een fistel eerder genezen dan de binnenkant van de fistel. Als dit gebeurt, kan de darminhoud zich ophopen in het fistelkanaal en resulteren in een zak met infectie en pus (abces). Een abces kan behoorlijk pijnlijk en gevaarlijk zijn, vooral als de infectie zich naar de bloedbaan verspreidt.
Fistels zijn soms moeilijk te detecteren. Hoewel de buitenopening van een fistel eenvoudig te zien is, is de binnenopening die is verbonden met de darm misschien niet gemakkelijk te lokaliseren. De reden voor deze moeilijkheid is dat fistels vanuit de darm lange, kronkelende tunnels kunnen hebben die uiteindelijk naar de huid of een inwendig orgaan leiden. Endoscopie kan de interne opening van een fistel detecteren, maar deze kan gemakkelijk worden gemist. Soms zal een barium-röntgenfoto van de dunne darm een fistel lokaliseren. Vaak kan echter een onderzoek onder algemene anesthesie nodig zijn om gebieden met fistels volledig te onderzoeken, vooral rond de anus en vagina.
Intestinale fistels die geen symptomen veroorzaken, hebben vaak geen behandeling nodig. Fistels die significante symptomen veroorzaken, moeten echter meestal worden behandeld, hoewel ze vaak moeilijk te genezen zijn.
Fistels rond de anus (perianaal) kunnen soms worden verbeterd door behandeling met antibiotica, metronidazol (Flagyl) of ciprofloxacine (Cipro). Als reactie op de antibiotica sluiten sommige van deze fistels zelfs volledig. Ook verbetert de behandeling met de immunosuppressieve medicatie, azathioprine of 6MP, de fistels rond de anus (perianaal) bij bijna twee derde van de patiënten, inclusief volledige genezing bij een derde. Meer recentelijk is aangetoond dat het nieuwe medicijn infliximab (Remicade), dat een antilichaam is tegen een van de ontstekingsinducerende chemicaliën van het lichaam, zeer vergelijkbare resultaten oplevert. Onthoud echter dat infliximab vernauwingen kan verergeren, die, zoals vermeld, soms gepaard kunnen gaan met fistels.
Wanneer medicijnen voor de behandeling van fistels worden stopgezet, gaan ze gewoonlijk binnen 6 maanden tot een jaar weer open. Steroïden genezen geen fistels en mogen niet voor dit doel worden gebruikt. Andere medicijnen die het immuunsysteem onderdrukken, zoals cyclosporine of tacrolimus (FK506 of Prograf), worden momenteel bestudeerd voor de behandeling van fistels. Soms is het nodig om de darm te laten rusten door de patiënt uitsluitend te voeden met totale parenterale (intraveneuze) voeding (TPN), en dus niets via de mond, om fistels te behandelen. Zelfs als deze fistels genezen als reactie op de TPN, komen ze vaak terug wanneer het eten wordt hervat.
Fistels vereisen soms een operatie. Wanneer fistels rond de anus bijvoorbeeld zeer ernstig worden, kunnen ze het vermogen van de patiënt om de stoelgang (continentie) onder controle te houden, verstoren. In deze situatie kan de chirurg een opening (stoma) naar de huid maken vanuit de darm boven de fistels. De darminhoud wordt daarbij weggeleid van de fistels. Af en toe, wanneer absoluut noodzakelijk, worden darmfistels operatief verwijderd, meestal samen met het betrokken deel van de darm. Fistels van de darm naar de blaas of vagina zijn vaak erg moeilijk te sluiten met alleen medische behandeling en vereisen vaak een operatie.
Fissuren zijn scheuren in het slijmvlies van de anus. Ze kunnen oppervlakkig of diep zijn. Fissuren komen vooral veel voor bij de ziekte van Crohn. Ze verschillen van fistels doordat kloven zich beperken tot de anus en niet aansluiten op andere delen van de darm, andere inwendige organen of de huid. Toch kunnen kloven milde tot ernstige rectale pijn en bloedingen veroorzaken, vooral bij stoelgang. De meest gebruikelijke behandeling voor anale fissuren zijn periodieke zitbaden of actuele crèmes die de spier (sluitspier) rond de anus ontspannen. Er is gemeld dat injecties van kleine hoeveelheden botulinumtoxine in de spieren rond de anus helpen bij het ontspannen van de sluitspier, waardoor de kloven kunnen genezen. Het voordeel van dit type therapie is echter nog steeds controversieel. Soms is een operatie nodig om de aanhoudende pijn of bloeding van een anale fissuur te verlichten. De chirurg kan bijvoorbeeld de spleet wegsnijden (acniseren). Als alternatief kan de spier rond de anus worden doorgesneden (sfincterotomie) om de sluitspier te ontspannen zodat de spleet kan genezen. Echter, zoals bij elke operatie bij patiënten met de ziekte van Crohn, kunnen postoperatieve darmcomplicaties vaak voorkomen.
Bacteriële overgroei in de dunne darm (SIBO) kan optreden als een complicatie van de ziekte van Crohn, maar niet van colitis ulcerosa, aangezien de dunne darm niet betrokken is bij colitis ulcerosa. SIBO kan optreden wanneer een gedeeltelijk belemmerende vernauwing van de dunne darm aanwezig is of wanneer de natuurlijke barrière tussen de dikke en dunne darm (ileocecale klep) operatief is verwijderd bij de ziekte van Crohn. Normaal gesproken bevat de dunne darm slechts weinig bacteriën, terwijl de dikke darm een enorm aantal aanwezige bacteriën heeft. Als er een strictuur aanwezig is of de ileocecale klep is verwijderd, krijgen bacteriën uit de dikke darm toegang tot de dunne darm en vermenigvuldigen zich daar. Met SIBO beginnen de bacteriën in de dunne darm voedsel hoger dan normaal in het maagdarmkanaal af te breken (verteren). Deze spijsvertering produceert gas en andere producten die buikpijn, een opgeblazen gevoel en diarree veroorzaken. Bovendien veranderen de bacteriën de galzouten in de darm chemisch. Deze wijziging verslechtert het vermogen van de galzouten om vet te transporteren. De resulterende malabsorptie van vet is een andere oorzaak van diarree bij de ziekte van Crohn. (Zoals eerder vermeld, is ontsteking van het darmslijmvlies de meest voorkomende oorzaak van diarree bij patiënten met IBD.)
SIBO kan worden gediagnosticeerd met een waterstofademtest (HBT). Bij deze test slikt de patiënt een bepaalde hoeveelheid glucose of een andere suiker, lactulose genaamd, in. Als bacteriën zich in de dunne darm hebben voortgeplant, wordt de glucose of lactulose door deze bacteriën gemetaboliseerd, waardoor waterstof in de adem vrijkomt. De hoeveelheid waterstof in de adem wordt gemeten op bepaalde tijdsintervallen na de inname van de suiker. Bij een patiënt met SIBO wordt de waterstof eerder in de adem geëlimineerd dan de waterstof die wordt geproduceerd door de normale bacteriën in de dikke darm. Dienovereenkomstig wijst de detectie van grote hoeveelheden waterstof in een vroeg interval in de tests op de mogelijkheid van SIBO. Een andere test, die mogelijk specifieker is, gebruikt een suiker genaamd xylose. Bij deze test wordt de ingeslikte xylose gemerkt met een zeer kleine hoeveelheid radioactieve koolstof 14 (C14). De C14 wordt gemeten in de adem en geïnterpreteerd door dezelfde principes toe te passen als gebruikt voor waterstof in de HBT.
The best treatment for bacterial overgrowth is antibiotics for approximately 10 days using, for example, neomycin, metronidazole, or ciprofloxacin. After this treatment, the breath test may be repeated to confirm that the bacterial overgrowth has been eliminated. SIBO may recur, however, if the stricture itself is not treated, or if the bacterial overgrowth is due to the surgical removal of the ileocecalvalve.
The risk of developing colon cancer is 20 times higher for patients with IBD than it is for the general population. The association with colon cancer is more clearly established in ulcerative colitis than in Crohn's disease. An increased risk most likely also exists, however, for patients with Crohn's disease that affects the colon. In ulcerative colitis, the risk of acquiring colon cancer increases according to how much of the colon is involved and the duration of colitis. Thus, after about 8 to 10 years of ulcerative colitis, especially if the entire colon is involved, the risk of developing colon cancersubstantially increases. Other risk factors for colon cancer in IBD patients include a liver disease called primary sclerosing cholangitis (PSC), a family history of colon cancer, and a history of liver transplantation. Additional possible risk factors include the use of concurrent immunosuppressive medications and a deficiency of the vitamin, folic acid.
The way in which colon cancer develops in IBD patients is thought to be different from the way in which it develops in other people. In individuals without IBD, usually a benign (not malignant) polyp initially forms in the colon. Then, depending on the type of polyp and the genetic makeup of the patient, the polyp may eventually become cancerous. In IBD, the constant processof inflammatory injury and repair of the lining of the colon (colonic mucosa) isbelieved to make the individual more susceptible to the cancer. The idea is that the mucosal cells are dividing so rapidly that they are liable to make mistakes in their DNA (mutations). These mutated cells can then become pre-cancerous (dysplastic) cells, which later can turn into cancer.
Additionally, pre-cancerous cells in IBD develop in ways other than in a polyp. In fact, pre-cancerous cells can develop in tissue that appears completely normal or exhibits only mild irregularities. For this reason, a colon cancer may not be discovered in IBDpatients until the cancer has progressed to a later stage. In later stages, thecancer can invade tissues beyond the colon or spread (metastasize) to otherparts of the body.
As already mentioned, patients with IBD, especially ulcerative colitis, have an increasedrisk of developing colon cancer. Performing a colectomy (removal of the colon)before the cancer develops in these patients is a sure way to prevent coloncancer. Actually, the concept is to remove the pre-cancerous cells (dysplasia)in the colon before they can turn into cancer. Accordingly, inspection for dysplasia and cancer by yearly colonoscopies with multiple colonic biopsies isrecommended for patients with ulcerative colitis. The monitoring is suggested to begin after thepatient has had ulcerative colitis for 8 to10 years. Many physicians recommend a similarmonitoring program for Crohn's disease patients who have inflammation of the colon (colitis),even though the association with colon cancer is less well established in Crohn's disease.Remember that ulcerative colitis involves only the colon, whereas Crohn's disease, which involves the smallbowel, colon, or both, often does not affect the colon.
Colonoscopy clearly is the best method for monitoring colon cancer. An otherwise negative colonoscopy in ulcerative colitis, however, does not guarantee that the colon is free of cancer orpre-cancerous cells. The reason for this is that the multiple biopsies that aredone during the colonoscopy still make up only a tiny percentage of the entire lining of the colon. However, if pre-cancerous cells are found on a microscopic examination of the biopsies, a colectomy (surgical removal of the colon) may be recommended to prevent cancer from developing. One caution here is that the diagnosis of dysplasia should be made only in the absence of concurrent, active, inflammation of the colon. This is due to the fact that inflammation sometimes can mimic the microscopic appearance of dysplasia.
In patients with Crohn's disease, there is an increased risk of developing lymphoma oradenocarcinoma of the small intestine. Since the small intestine is not involved in ulcerative colitis, there is no increased risk of this cancer in ulcerative colitis patients. Even though there is a higher risk of these cancers in Crohn's disease, the percentage of patients actually contracting them is very small. Still, certain conditions predispose Crohn's disease patients to an even higher cancer risk. These conditions include bypassed segments of the bowel and chronic fissures, fistulas, or strictures. Even so,routine monitoring for small bowel cancer in Crohn's disease patients by X-ray or enteroscopy is not currently recommended because these diagnostic procedures are difficult, time-consuming, and not very effective for this purpose. If however, after many years of Crohn's disease, the disease suddenly changes its course or becomes difficult to treat, the possibility of a small bowel cancer should be investigated.
Not all polyps that are found in IBD patients are pre-cancerous or cancerous.Some polyps form as a result of the inflammatory and healing processes. These polyps are called inflammatory polyps or pseudopolyps, and they do not turn into cancer. The only way to make sure that polyps do not have pre-cancerous or cancerous cells, however, is to remove (biopsy) and examine them under the microscope.
Toxic megacolon is a widened (dilated) segment of the colon in a patient withsevere inflammation of the colon (colitis). The megacolon develops when thelining of the colon is so inflamed that the colon loses its ability to contractproperly. When this happens, the propelling (peristaltic) contractions areunable to move the intestinal gas along through the colon. The colon, therefore, accumulates excessive amounts of gas. The gas then increases the pressure on thebowel wall, which causes the colon to dilate.
Patients with toxic megacolon usually are very ill, with abdominal pain, bloating (distention), and fever. Thedilated colon can allow bacteria to leak through the bowel wall into the bloodstream (septicemia). With continuing dilation, the inflamed colonic wall becomesat high risk for bursting (perforating) and causing inflammation of the abdominal cavity (peritonitis). Both septicemia and peritonitis are serious infections, which, in some cases, can even lead to death.
Toxic megacolon typically occurs when inflammation of the colon is severe. This complication, however, does not occur exclusively in patients with ulcerative colitis or Crohn's disease. Thus, a toxic megacolon can develop in other types of colitis, such as amebiasis or bacillary dysentery (shigella). Narcotics, codeine, or anti-diarrheal medications such asdiphenoxylate (Lomotil) or loperamide (Imodium) can decrease the contractions ofthe colon and allow excessive gas to accumulate. These medications, therefore, predispose to the development of toxic megacolon and should be avoided during severe episodes (flares) of colitis.
Malabsorption means abnormal intestinal absorption. Crohn's disease usually affects the small intestine, which is the part of the gut that absorbs most nutrients.Remember that Crohn's disease involves the small bowel and/or the colon, while ulcerative colitis involves only the colon. Crohn's disease of the upper part (duodenum) and middle part (jejunum) of the small intestine may interfere with the absorption of proteins, sugars, iron,vitamins, and fats. This widespread malabsorption in Crohn's disease, which does not occur in ulcerative colitis, may lead to weight loss and malnutrition. In addition, some unabsorbed nutrients can cause the small or large intestine to secrete increased amounts of liquid, which worsens the diarrhea in Crohn's disease. (As previously mentioned, diarrhea is the most common symptom in patients with IBD, with or without the intestinal complications.) The lower end (ileum) of the small intestine is the part of the bowel most commonly involved in Crohn's disease. In ulcerative colitis, however, the function of the ileum is normal. When the ileum is involved in patients with Crohn's disease (or surgically removed),a decreased absorption of vitamin B12 may occur. If a deficiency of B12 develops, a particular type of anemia called pernicious anemia can result.
The ileum is also the major area for intestinal absorption of bile acids. The bile acids are compounds that are secreted in the bile by the liver into the duodenum. The major function of bile acids is to help transport and absorb fats,mostly in the jejunum. Bile acids that are not absorbed by a diseased or removed ileum pass into the colon. The bile acids then induce the colon to secrete liquid, which aggravates the diarrhea. If the bile acids are not sufficiently absorbed in the colon and consequently become deficient, fat malabsorption and more diarrhea can result.
Extensive Crohn's disease, usually involving the surgical removal of several intestinal segments over the years, can lead to a debilitating condition known as short bowel syndrome. In this condition, the patients hav emany of the intestinal complications of Crohn's disease, including severe malabsorption. They can also suffer from the previously mentioned complications not directly affecting the intestinal tract (extraintestinal). Additionally, these patients frequently have certain other extraintestinal complications, such asosteoporosis (thin or porous bones), osteomalacia (soft bones), gallstones, and kidney stones.
The treatment of malabsorption in patients with IBD includes medications to treat the underlying intestinal inflammation. Decreasing the inflammation can improve the intestinal absorption of the nutrients that were malabsorbed. The malabsorption or deficiency of B12 may need to be treated by administering the vitamin in the vein or into the muscle. Diarrhea that is induced by bile acid scan be treated with cholestyramine, a compound that works by binding the bile acids.
Supplemental calories and nutrients may be administered as special liquid diets. These so-called elemental diets are composed of proteins, carbohydrates,vitamins, and fats that are broken down into smaller particles that are easier for the intestine to absorb. Unfortunately, however, these diets often do not smell or taste very good. Nevertheless, they can be administered through a small tube inserted through the nose (enteral feeding). For patients who are unable to tolerate any food or liquid by mouth or by enteral feeding, nutrition may need to be given solely through the veins (total parenteral nutrition). Finally, a small bowel transplant can now be done for patients with severe Crohn's disease or otherwise unmanageable short bowel syndrome.