Los dos tipos más comunes de enfermedad inflamatoria intestinal son la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa.
Ningún plan de alimentación especial ha demostrado su eficacia para el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Pero para algunas personas, cambiar los alimentos que comen puede ayudar a controlar los síntomas de la EII.
No hay reglas generales de alimentación. Los cambios que ayudan a una persona con EII pueden no aliviar los síntomas en otra. Hable con su médico y tal vez con un dietista sobre qué alimentos debe y no debe comer. Sus sugerencias dependerán de la parte de su intestino que esté afectada y de la enfermedad que tenga.
Su médico puede sugerir algunos de los siguientes cambios:
Aunque es posible que tenga que limitar ciertos alimentos, aún debe tratar de comer comidas que le brinden todos los nutrientes que necesita.
FUENTE:salud de la mujer .gov. Enfermedad Inflamatoria Intestinal.
La colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC) se conocen como enfermedades inflamatorias del intestino (EII). La causa precisa de la EII sigue siendo desconocida. Se cree que estas enfermedades son causadas por una combinación de factores genéticos y no genéticos o ambientales (por ejemplo, infecciones) que interactúan con el sistema inmunitario (de defensa) del cuerpo. Cuando el sistema inmunitario intestinal no funciona correctamente, muchos glóbulos blancos se acumulan en el revestimiento interno (mucosa) del intestino. Luego, los glóbulos blancos liberan sustancias químicas que provocan lesiones en los tejidos (inflamación). Esta inflamación de la mucosa puede causar diarrea, que es el síntoma más común de la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn, con o sin complicaciones intestinales.
Las complicaciones intestinales de la EII ocurren cuando la inflamación intestinal es grave, se extiende más allá del revestimiento interno (mucosa) de los intestinos, está muy extendida y/o es de larga duración (crónica). Por ejemplo, la inflamación grave de la mucosa puede causar úlceras, sangrado y megacolon tóxico (una afección en la que el colon se ensancha o dilata y pierde su capacidad para contraerse correctamente). La inflamación que se extiende más allá del revestimiento interno ya través de la pared intestinal es responsable de las estenosis (cicatrización que provoca el estrechamiento de la pared intestinal) y las fístulas (conductos tubulares que se originan en la pared intestinal y se conectan con otros órganos o la piel). Las estenosis, a su vez, pueden provocar un crecimiento excesivo de bacterias en el intestino delgado (SIBO). Si la inflamación del intestino delgado está muy extendida, la malabsorción de nutrientes puede ser una complicación. La inflamación crónica también puede estar asociada con el cáncer de colon.
La mayoría de los pacientes con EII experimentan períodos durante los cuales su enfermedad se intensifica (brotes) o disminuye (remisiones). Aunque la mayoría de los pacientes requieren medicamentos para la EII, pueden llevar vidas normales y productivas. Algunos pacientes, pero ciertamente no todos, desarrollarán complicaciones intestinales de la EII. Cuando ocurren estas complicaciones, deben ser reconocidas y generalmente tratadas. Algunos pacientes con EII desarrollan complicaciones fuera del intestino (extraintestinales), como ciertos tipos de artritis, erupciones en la piel, problemas oculares y enfermedad hepática. Estas complicaciones extraintestinales se analizan en otros artículos sobre EII.
Esta revisión describirá los diversos tipos de complicaciones intestinales asociadas con la EII y también resumirá los métodos para su diagnóstico y tratamiento. Tenga en cuenta que los términos intestino, intestino y tripa se usan como sinónimos. El intestino delgado, o intestinos, incluye de arriba abajo el duodeno, el yeyuno y el íleon. El intestino grueso también se llama colon.
Algunas complicaciones intestinales de la EII ocurren tanto en la colitis ulcerosa como en la enfermedad de Crohn. Por ejemplo, la ulceración del revestimiento intestinal interno inflamado (mucosa), que causa dolor abdominal y sangrado intestinal, puede complicar ambas enfermedades. Dado que tanto la colitis ulcerosa como la enfermedad de Crohn afectan al colon, en ambas enfermedades se producen complicaciones asociadas con el colon, como el megacolon tóxico y el cáncer de colon. Además, no existen complicaciones intestinales que se presenten únicamente en la colitis ulcerosa y no en la enfermedad de Crohn. Por otro lado, ciertas complicaciones intestinales de la EII ocurren predominantemente en la enfermedad de Crohn (por ejemplo, fístulas) o exclusivamente en la enfermedad de Crohn y no en la colitis ulcerosa (por ejemplo, malabsorción y SIBO).
Las diferencias en las complicaciones intestinales entre la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn dependen de los comportamientos característicamente disímiles de la inflamación asociada con estas enfermedades. En la enfermedad de Crohn, la inflamación generalmente se extiende desde el revestimiento interno (mucosa) a través de todo el espesor de la pared intestinal. Este proceso inflamatorio en expansión puede conducir a fístulas, abscesos o estenosis del intestino. Por el contrario, la inflamación en la colitis ulcerosa se limita al revestimiento interno del colon. El desarrollo de estas complicaciones particulares es, por lo tanto, mucho menos común en la colitis ulcerosa. Además, la enfermedad de Crohn puede afectar cualquier área del tracto GI desde la boca hasta el ano, mientras que la colitis ulcerosa se limita al colon. Por lo tanto, las complicaciones que afectan al intestino delgado, como la malabsorción y SIBO, como se señaló anteriormente, ocurren solo en la enfermedad de Crohn y no en la colitis ulcerosa.
Cuando la inflamación en el revestimiento interno del intestino se vuelve severa, puede atravesar el revestimiento interno para formar úlceras. Las úlceras asociadas con la colitis ulcerosa se localizan en el colon, mientras que las úlceras en la enfermedad de Crohn se pueden encontrar en cualquier parte del intestino desde la boca (úlceras aftosas) hasta el ano. Cuando se examinan, las úlceras de la colitis ulcerosa suelen ser superficiales y más numerosas, mientras que las úlceras de la enfermedad de Crohn suelen ser más profundas y con bordes más definidos.
Los síntomas causados por las úlceras intestinales son predominantemente dolor abdominal, calambres y sangrado. A veces, sin embargo, las úlceras pueden estar presentes en la EII pero no están asociadas con ningún síntoma (asintomáticas).
En la enfermedad de Crohn, la inflamación y las úlceras que la acompañan ocurren con mayor frecuencia en el íleon, el yeyuno y el colon, pero ocasionalmente pueden ocurrir en el duodeno. Tenga en cuenta, sin embargo, que estas úlceras son completamente diferentes de las úlceras pépticas relacionadas con el ácido mucho más comunes en el duodeno.
Las úlceras intestinales se pueden diagnosticar observando directamente el revestimiento de los intestinos. Hay varios procedimientos disponibles que utilizan instrumentos de observación llamados endoscopios. Los endoscopios son instrumentos tubulares delgados y flexibles que se insertan en el tracto gastrointestinal (GI) a través de la boca o el recto, según el procedimiento. El procedimiento que se realice depende de la parte del tracto GI que se esté examinando. La endoscopia se puede realizar tanto para el tracto GI superior como para el inferior. El endoscopio se inserta a través de la boca para la endoscopia superior oa través del recto para la endoscopia inferior. El colon se examina mediante sigmoidoscopia (usando sigmoidoscopios) para la parte inferior (sigmoidea) del colon o mediante colonoscopia (usando un colonoscopio) para todo el colon.
El tracto GI superior se examina mediante un procedimiento llamado esófago-gastro-duodenoscopia (EGD). Para este procedimiento se utiliza un endoscopio GI superior. La EGD es útil para detectar úlceras de la enfermedad de Crohn en el esófago, el estómago y el duodeno.
Las úlceras de la enfermedad de Crohn en el intestino delgado se pueden ver mediante un procedimiento llamado enteroscopia, en el que se usa un endoscopio especial (llamado enteroscopio). Pero las enteroscopias necesitan equipos especiales y no están ampliamente disponibles. Las úlceras en el intestino delgado, sin embargo, se diagnostican con mayor frecuencia con un estudio de rayos X llamado "seguimiento del intestino delgado" (SBFT, por sus siglas en inglés). En esta prueba, el paciente ingiere unas cuantas tazas de bario, que recubre el revestimiento del intestino delgado. En la radiografía, el bario puede mostrar la presencia de úlceras. Sin embargo, la SBFT puede no ser precisa y es posible que no detecte úlceras pequeñas en el intestino delgado. En los pacientes en los que se sospecha que tienen úlceras por enfermedad de Crohn en el intestino delgado y, sin embargo, tienen estudios de SBFT normales, la TC (tomografía computarizada) del intestino delgado y la enteroscopia capsular pueden ser útiles en el diagnóstico.
La enteroscopia con cápsula es un procedimiento en el que el paciente traga una pequeña cámara del tamaño de una pastilla. La cámara ubicada dentro de la píldora toma múltiples imágenes del interior del intestino delgado y transmite estas imágenes de forma inalámbrica a una grabadora que el paciente lleva alrededor de la cintura. Las imágenes grabadas son revisadas posteriormente por un médico. En algunos estudios, se ha encontrado que tanto la TC del intestino delgado como la enteroscopia con cápsula son más precisas que la SBFT tradicional para diagnosticar la enfermedad de Crohn del intestino delgado.
El tratamiento de las úlceras en la EII tiene como objetivo disminuir la inflamación subyacente con varios medicamentos. Estos medicamentos incluyen mesalamina (Asacol, Pentasa o Rowasa), corticosteroides, antibióticos o medicamentos inmunosupresores como 6-MP (6-mercaptopurina, Purinethol) o azatioprina (Imuran). En algunos casos, las úlceras pueden ser muy resistentes a estos tratamientos y puede ser necesario el uso de medicamentos más fuertes. Estos medicamentos incluyen un medicamento inmunosupresor, ciclosporina (Neoral o Sandimmune), o el infliximab (Remicade), que es un anticuerpo contra uno de los químicos del cuerpo que inducen inflamación llamado factor de necrosis tumoral (TNFa). Adalimumab (Humira) y certolizumab (Cimzia) también pertenecen a la misma clase de medicamentos que infliximab. Ocasionalmente, la terapia con medicamentos no logra curar las úlceras de EII y se necesita tratamiento quirúrgico.
El sangrado del tracto intestinal, o sangrado gastrointestinal (GI), puede complicar el curso tanto de la colitis ulcerosa como de la enfermedad de Crohn. El sangrado gastrointestinal a menudo se denomina sangrado rectal cuando la sangre sale del recto, generalmente con las heces. Si el origen del sangrado está en el colon, la sangre suele ser de color rojo. Sin embargo, cuanto más tiempo permanece la sangre en el intestino, más oscura se vuelve. Por lo tanto, el sangrado rectal que se origina en la parte superior del tracto intestinal suele ser negro, excepto el sangrado muy rápido, que aún puede ser rojo.
Los pacientes con colitis ulcerosa suelen experimentar cierto grado de sangrado rectal crónico (de larga duración), que puede ser continuo o intermitente. El sangrado puede ser leve, como cuando se limita a gotas ocasionales en el papel higiénico o manchas de sangre alrededor de las heces. A veces, sin embargo, el sangrado puede ser más severo o agudo, con el paso de mayores cantidades de sangre o grandes coágulos de sangre. El sangrado rectal más severo probablemente se deba a una inflamación más severa y una ulceración extensa del colon. En la enfermedad de Crohn, también puede ocurrir una inflamación intestinal leve o grave, pero las úlceras y el sangrado son menos frecuentes que en la colitis ulcerosa. Sin embargo, debido a la naturaleza profunda de las úlceras en la enfermedad de Crohn, el sangrado gastrointestinal tiende a ser agudo (repentino y breve) y esporádico. Además, en la enfermedad de Crohn, el sitio de sangrado puede estar en cualquier parte del tracto GI, incluido el colon.
El sangrado intestinal en la EII generalmente se diagnostica mediante EGD para el tracto GI superior o colonoscopia para el tracto GI inferior. Estos métodos permiten la visualización directa del sitio de sangrado, lo que puede ser particularmente útil. Además, se pueden usar instrumentos especiales a través de los endoscopios o colonoscopios gastrointestinales superiores, que pueden tratar eficazmente las lesiones sangrantes y detener la pérdida continua de sangre. A veces, si el sangrado es intenso y se sospecha que el sitio de sangrado está en el intestino delgado, es posible que se necesiten otras pruebas. Una de estas pruebas es un estudio especial de rayos X llamado angiograma, que usa un tinte para visualizar los vasos sanguíneos intestinales que pueden estar sangrando. Otra prueba es un estudio de medicina nuclear llamado escaneo de glóbulos rojos marcados, que rastrea los glóbulos rojos desde el torrente sanguíneo hasta el intestino. Cada una de estas pruebas puede ayudar a identificar el sitio del sangrado. Identificar el sitio de sangrado se vuelve aún más importante si finalmente se necesita cirugía.
Hasta el momento, no se ha demostrado que ningún medicamento detenga específicamente el sangrado gastrointestinal agudo en la EII. No obstante, el abordaje inicial para la hemorragia GI asociada con la EII es el tratamiento médico agresivo de la inflamación y la ulceración subyacentes. El sangrado crónico puede responder a los medicamentos si la inflamación se resuelve y las úlceras sanan. Sin embargo, si los medicamentos o los tratamientos endoscópicos no detienen el sangrado agudo o crónico severo, puede ser necesaria la extirpación quirúrgica (resección) del área del intestino que sangra.
Cuando la inflamación está presente durante mucho tiempo (crónica), a veces puede causar cicatrización (fibrosis). El tejido cicatricial normalmente no es tan flexible como el tejido sano. Por lo tanto, cuando se produce fibrosis en los intestinos, la cicatrización puede estrechar el ancho del conducto (luz) de los segmentos del intestino afectados. Estas áreas constreñidas se llaman estenosis. Las estenosis pueden ser leves o graves, dependiendo de cuánto bloqueen el paso del contenido del intestino a través del área estrechada.
La enfermedad de Crohn se caracteriza por una inflamación que tiende a afectar las capas más profundas de los intestinos. Por lo tanto, las estenosis se encuentran con mayor frecuencia en la enfermedad de Crohn que en la colitis ulcerosa. Además, las estenosis en la enfermedad de Crohn se pueden encontrar en cualquier parte del intestino. Recuerde que la inflamación intestinal en la colitis ulcerosa se limita al revestimiento interno (mucosa) del colon. En consecuencia, en la colitis ulcerosa crónica, las estenosis benignas (no malignas) del colon ocurren solo en raras ocasiones. De hecho, un segmento estrecho del colon en la colitis ulcerosa bien puede ser causado por un cáncer de colon en lugar de una estenosis inflamatoria crónica benigna (no cancerosa).
Es posible que las personas no sepan que tienen una estenosis intestinal. Es posible que la estenosis no cause síntomas si no provoca un bloqueo (obstrucción) significativo del intestino. Sin embargo, si una estenosis es lo suficientemente estrecha como para dificultar el paso fluido del contenido intestinal, puede causar dolor abdominal, calambres e hinchazón (distensión). Si la estenosis provoca una obstrucción intestinal aún más completa, los pacientes pueden experimentar un dolor más intenso, náuseas, vómitos e incapacidad para evacuar las heces.
Una obstrucción intestinal causada por una estenosis también puede provocar la perforación del intestino. El intestino debe aumentar la fuerza de sus contracciones para empujar el contenido intestinal a través de un estrechamiento en el intestino. El segmento del intestino que se contrae por encima de la estenosis, por lo tanto, puede experimentar un aumento de la presión. Esta presión a veces debilita la pared intestinal en esa área, lo que provoca que los intestinos se vuelvan anormalmente anchos (dilatados). Si la presión aumenta demasiado, la pared del intestino puede romperse (perforarse). Esta perforación puede provocar una infección grave de la cavidad abdominal (peritonitis), abscesos (acumulaciones de infección y pus) y fístulas (conductos tubulares que se originan en la pared del intestino y se conectan a otros órganos o la piel). Las estenosis del intestino delgado también pueden provocar un crecimiento excesivo de bacterias, que es otra complicación intestinal más de la EII.
Las estenosis intestinales del intestino delgado se pueden diagnosticar con una radiografía de seguimiento del intestino delgado (SBFT, por sus siglas en inglés). Para este estudio, el paciente ingiere bario, que delinea el revestimiento interno del intestino delgado. Por lo tanto, la radiografía puede mostrar el ancho del conducto, o luz, del intestino. La endoscopia GI superior (EGD) y la enteroscopia también se utilizan para localizar estenosis en el intestino delgado. Si se sospecha estenosis en el colon, se puede insertar bario en el colon (enema de bario), seguido de una radiografía para localizar las estenosis. La colonoscopia es otra opción de diagnóstico.
Las estenosis intestinales pueden estar compuestas por una combinación de tejido cicatricial (fibrosis) y tejido inflamado y, por lo tanto, hinchado. Por lo tanto, un tratamiento lógico ya veces efectivo para estas estenosis es la medicación para disminuir la inflamación. Sin embargo, algunos medicamentos para la EII, como el infliximab, pueden empeorar algunas estenosis. La razón es que estos medicamentos en realidad pueden promover la formación de tejido cicatricial durante el proceso de curación. Si la estenosis es predominantemente tejido cicatricial y solo causa un estrechamiento leve, los síntomas pueden controlarse simplemente con cambios en la dieta. Por ejemplo, el paciente debe evitar alimentos ricos en fibra, como zanahorias crudas, apio, frijoles, semillas, nueces, fibra, salvado y frutas secas.
Si la estenosis es más grave y se puede alcanzar y examinar con un endoscopio, se puede tratar con estiramiento (dilatación) durante la endoscopia. En este procedimiento, se utilizan instrumentos especiales a través del endoscopio para estirar y abrir la estenosis, generalmente con un globo que se pasa a través de un endoscopio. Una vez que el globo atraviesa la estenosis, se infla y la fuerza del globo dilata la estenosis a un tamaño mayor, abriendo así la luz para ensancharla. Si eso no funciona, algunos pacientes requerirán cirugía. Por lo general, este procedimiento no produce resultados duraderos.
A veces se necesita cirugía para tratar las estenosis intestinales. La operación puede implicar cortar (resecar) todo el segmento estrecho del intestino, especialmente si se trata de una estenosis larga. Más recientemente, se ha ideado una operación más limitada, llamada estricturoplastia. En este procedimiento, el cirujano simplemente corta el segmento estenosado a lo largo y luego cose el tejido para cerrarlo transversalmente a fin de agrandar el ancho del paso del intestino (luz). Después de la cirugía en pacientes con la enfermedad de Crohn, aún se deben tomar medicamentos para evitar que la inflamación se repita, especialmente en el sitio de la estenosis. El motivo de esta recomendación es que después de operaciones abdominales, la inflamación intestinal recurrente es un problema común en la enfermedad de Crohn. Además, el riesgo de fístulas y abscesos intestinales posoperatorios aumenta en los pacientes con enfermedad de Crohn. Por lo tanto, en pacientes con enfermedad de Crohn solo se debe realizar la cirugía abdominal que sea absolutamente necesaria.
Las fístulas intestinales son conexiones tubulares entre el intestino y otros órganos o la piel. Las fístulas se forman cuando la inflamación se extiende a través de todas las capas del intestino y luego pasa a formar un túnel a través de las capas de otros tejidos. En consecuencia, las fístulas son mucho más frecuentes en la enfermedad de Crohn que en la colitis ulcerosa. (En este último, como recordará, la inflamación se limita al revestimiento interno del intestino grueso). Las fístulas a menudo son múltiples. Pueden conectar el intestino con otras asas del intestino (fístulas enteroentéricas), con la pared abdominal (enterocutánea), con la piel alrededor del ano (perianal) y con otras localizaciones internas como la vejiga urinaria (enterovesical), la vagina ( enterovaginal), músculos y escroto.
En pacientes con enfermedad de Crohn, se pueden formar fístulas junto con estenosis intestinales. Una de las razones de esta asociación es que tanto las fístulas como las estenosis pueden comenzar con una inflamación de todo el espesor de la pared intestinal (inflamación transmural). La cicatrización subsiguiente (fibrosis) causa estenosis mientras que la inflamación continua y la destrucción del tejido conducen a las fístulas. Una estenosis también puede ayudar a crear una fístula. Como ya se mencionó, una perforación del intestino puede ocurrir por encima de una estenosis obstructiva. La perforación puede crear un tracto fuera de la pared intestinal. Entonces se puede desarrollar una fístula en este tracto.
Algunas fístulas, especialmente aquellas que conectan asas intestinales adyacentes, pueden no causar síntomas significativos. Otras fístulas, sin embargo, pueden causar dolor abdominal significativo y drenaje externo, o crear una derivación de un gran segmento del intestino. Tal derivación puede ocurrir cuando una fístula conecta una parte del intestino con otra parte que está más abajo en el tracto intestinal. La fístula crea así una nueva ruta para el contenido intestinal. Esta nueva ruta evita el segmento de intestino entre las conexiones superior e inferior de la fístula al intestino. A veces, las fístulas pueden abrirse y cerrarse de forma esporádica y desigual. Así, por ejemplo, el exterior de una fístula puede sanar antes que el interior de la fístula. Si esto ocurre, el contenido intestinal puede acumularse en el trayecto fistuloso y dar lugar a una bolsa de infección y pus (absceso). Un absceso puede ser bastante doloroso y peligroso, especialmente si la infección se propaga al torrente sanguíneo.
Las fístulas a veces son difíciles de detectar. Aunque la abertura exterior de una fístula puede verse fácilmente, la abertura interior que está conectada al intestino puede no ser fácil de localizar. La razón de esta dificultad es que las fístulas del intestino pueden tener túneles largos y sinuosos que finalmente conducen a la piel oa un órgano interno. La endoscopia puede detectar la abertura interna de una fístula, pero se puede pasar por alto fácilmente. A veces, una radiografía de bario del intestino delgado localizará una fístula. Sin embargo, a menudo se puede requerir un examen bajo anestesia general para examinar completamente las áreas que tienen fístulas, especialmente alrededor del ano y la vagina.
Las fístulas intestinales que no causan síntomas a menudo no requieren tratamiento. Sin embargo, las fístulas que causan síntomas significativos generalmente requieren tratamiento, aunque con frecuencia son difíciles de curar.
Las fístulas ubicadas alrededor del ano (perianal) a veces pueden mejorar con el tratamiento con antibióticos, metronidazol (Flagyl) o ciprofloxacina (Cipro). En respuesta a los antibióticos, algunas de estas fístulas incluso se cierran por completo. Además, el tratamiento con medicamentos inmunosupresores, azatioprina o 6MP, mejora las fístulas ubicadas alrededor del ano (perianal) en casi dos tercios de los pacientes, incluida la curación completa en un tercio. Más recientemente, se ha demostrado que el nuevo fármaco infliximab (Remicade), que es un anticuerpo contra una de las sustancias químicas que inducen la inflamación en el cuerpo, produce resultados muy similares. Recuerde, sin embargo, que infliximab podría empeorar las estenosis que, como se mencionó, a veces pueden estar asociadas con fístulas.
Cuando se descontinúan los medicamentos para el tratamiento de las fístulas, generalmente vuelven a abrirse dentro de los 6 meses a un año. Los esteroides no curan las fístulas y no deben usarse para este propósito. Actualmente se están estudiando otros medicamentos que suprimen el sistema inmunitario, como la ciclosporina o el tacrolimus (FK506 o Prograf), para el tratamiento de las fístulas. A veces, para tratar las fístulas, se requiere descansar el intestino alimentando al paciente únicamente con nutrición parenteral (intravenosa) total (TPN) y, por lo tanto, nada por vía oral. Incluso si estas fístulas se curan en respuesta a la TPN, comúnmente reaparecen cuando se reanuda la alimentación.
Las fístulas a veces requieren cirugía. Por ejemplo, cuando las fístulas alrededor del ano se vuelven muy graves, pueden interferir con la capacidad del paciente para controlar las deposiciones (continencia). En esta situación, el cirujano podría hacer una abertura (ostomía) en la piel desde el intestino por encima de las fístulas. El contenido intestinal se desvía así lejos de las fístulas. Ocasionalmente, cuando es absolutamente necesario, las fístulas intestinales se extirpan quirúrgicamente, generalmente junto con el segmento afectado del intestino. Las fístulas del intestino a la vejiga o la vagina suelen ser muy difíciles de cerrar solo con tratamiento médico y, a menudo, requieren cirugía.
Las fisuras son desgarros en el revestimiento del ano. Pueden ser superficiales o profundos. Las fisuras son especialmente comunes en la enfermedad de Crohn. Se diferencian de las fístulas en que las fisuras se limitan al ano y no se conectan con otras partes del intestino, otros órganos internos o la piel. Aún así, las fisuras pueden causar dolor y sangrado rectal de leve a severo, especialmente con las deposiciones. El tratamiento más común para las fisuras anales son baños de asiento periódicos o cremas tópicas que relajan el músculo (esfínter) alrededor del ano. Se ha informado que las inyecciones de pequeñas cantidades de toxina botulínica en los músculos alrededor del ano son útiles para relajar el esfínter, lo que permite que las fisuras sanen. Sin embargo, el beneficio de este tipo de terapia aún es controvertido. A veces, se necesita cirugía para aliviar el dolor persistente o el sangrado de una fisura anal. Por ejemplo, el cirujano puede cortar (extirpar) la fisura. Alternativamente, se puede cortar el músculo alrededor del ano (esfinterotomía) para relajar el esfínter y que la fisura pueda sanar. Sin embargo, como ocurre con cualquier cirugía en pacientes con enfermedad de Crohn, las complicaciones intestinales postoperatorias pueden ocurrir con frecuencia.
El sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (SIBO) puede ocurrir como una complicación de la enfermedad de Crohn, pero no de la colitis ulcerosa, ya que el intestino delgado no está involucrado en la colitis ulcerosa. SIBO puede ocurrir cuando hay una estenosis del intestino delgado que obstruye parcialmente o cuando la barrera natural entre los intestinos grueso y delgado (válvula ileocecal) se ha eliminado quirúrgicamente en la enfermedad de Crohn. Normalmente, el intestino delgado contiene solo unas pocas bacterias, mientras que el colon tiene una gran cantidad de bacterias residentes. Si hay una estenosis o se ha extraído la válvula ileocecal, las bacterias del colon acceden al intestino delgado y se multiplican allí. Con SIBO, las bacterias en el intestino delgado comienzan a descomponer (digerir) los alimentos más arriba de lo normal en el tracto GI. Esta digestión produce gases y otros productos que causan dolor abdominal, hinchazón y diarrea. Además, las bacterias alteran químicamente las sales biliares en el intestino. Esta alteración perjudica la capacidad de las sales biliares para transportar grasas. La malabsorción de grasa resultante es otra causa de diarrea en la enfermedad de Crohn. (Como se mencionó anteriormente, la inflamación del revestimiento intestinal es la causa más común de diarrea en pacientes con EII).
SIBO se puede diagnosticar con una prueba de aliento de hidrógeno (HBT). En esta prueba, el paciente ingiere una cantidad específica de glucosa u otro azúcar llamado lactulosa. Si las bacterias se han reproducido en el intestino delgado, la glucosa o lactulosa es metabolizada por estas bacterias, lo que provoca la liberación de hidrógeno en el aliento. La cantidad de hidrógeno en el aliento se mide a intervalos de tiempo específicos después de la ingestión del azúcar. En un paciente con SIBO, el hidrógeno se elimina en el aliento antes que el hidrógeno producido por las bacterias normales en el colon. En consecuencia, la detección de grandes cantidades de hidrógeno en un intervalo temprano en la prueba indica la posibilidad de SIBO. Otra prueba, que puede ser más específica, usa un azúcar llamado xilosa. En esta prueba, la xilosa ingerida se marca con una cantidad muy pequeña de carbono radiactivo 14 (C14). El C14 se mide en el aliento y se interpreta aplicando los mismos principios que se usan para el hidrógeno en el HBT.
The best treatment for bacterial overgrowth is antibiotics for approximately 10 days using, for example, neomycin, metronidazole, or ciprofloxacin. After this treatment, the breath test may be repeated to confirm that the bacterial overgrowth has been eliminated. SIBO may recur, however, if the stricture itself is not treated, or if the bacterial overgrowth is due to the surgical removal of the ileocecalvalve.
The risk of developing colon cancer is 20 times higher for patients with IBD than it is for the general population. The association with colon cancer is more clearly established in ulcerative colitis than in Crohn's disease. An increased risk most likely also exists, however, for patients with Crohn's disease that affects the colon. In ulcerative colitis, the risk of acquiring colon cancer increases according to how much of the colon is involved and the duration of colitis. Thus, after about 8 to 10 years of ulcerative colitis, especially if the entire colon is involved, the risk of developing colon cancersubstantially increases. Other risk factors for colon cancer in IBD patients include a liver disease called primary sclerosing cholangitis (PSC), a family history of colon cancer, and a history of liver transplantation. Additional possible risk factors include the use of concurrent immunosuppressive medications and a deficiency of the vitamin, folic acid.
The way in which colon cancer develops in IBD patients is thought to be different from the way in which it develops in other people. In individuals without IBD, usually a benign (not malignant) polyp initially forms in the colon. Then, depending on the type of polyp and the genetic makeup of the patient, the polyp may eventually become cancerous. In IBD, the constant processof inflammatory injury and repair of the lining of the colon (colonic mucosa) isbelieved to make the individual more susceptible to the cancer. The idea is that the mucosal cells are dividing so rapidly that they are liable to make mistakes in their DNA (mutations). These mutated cells can then become pre-cancerous (dysplastic) cells, which later can turn into cancer.
Additionally, pre-cancerous cells in IBD develop in ways other than in a polyp. In fact, pre-cancerous cells can develop in tissue that appears completely normal or exhibits only mild irregularities. For this reason, a colon cancer may not be discovered in IBDpatients until the cancer has progressed to a later stage. In later stages, thecancer can invade tissues beyond the colon or spread (metastasize) to otherparts of the body.
As already mentioned, patients with IBD, especially ulcerative colitis, have an increasedrisk of developing colon cancer. Performing a colectomy (removal of the colon)before the cancer develops in these patients is a sure way to prevent coloncancer. Actually, the concept is to remove the pre-cancerous cells (dysplasia)in the colon before they can turn into cancer. Accordingly, inspection for dysplasia and cancer by yearly colonoscopies with multiple colonic biopsies isrecommended for patients with ulcerative colitis. The monitoring is suggested to begin after thepatient has had ulcerative colitis for 8 to10 years. Many physicians recommend a similarmonitoring program for Crohn's disease patients who have inflammation of the colon (colitis),even though the association with colon cancer is less well established in Crohn's disease.Remember that ulcerative colitis involves only the colon, whereas Crohn's disease, which involves the smallbowel, colon, or both, often does not affect the colon.
Colonoscopy clearly is the best method for monitoring colon cancer. An otherwise negative colonoscopy in ulcerative colitis, however, does not guarantee that the colon is free of cancer orpre-cancerous cells. The reason for this is that the multiple biopsies that aredone during the colonoscopy still make up only a tiny percentage of the entire lining of the colon. However, if pre-cancerous cells are found on a microscopic examination of the biopsies, a colectomy (surgical removal of the colon) may be recommended to prevent cancer from developing. One caution here is that the diagnosis of dysplasia should be made only in the absence of concurrent, active, inflammation of the colon. This is due to the fact that inflammation sometimes can mimic the microscopic appearance of dysplasia.
In patients with Crohn's disease, there is an increased risk of developing lymphoma oradenocarcinoma of the small intestine. Since the small intestine is not involved in ulcerative colitis, there is no increased risk of this cancer in ulcerative colitis patients. Even though there is a higher risk of these cancers in Crohn's disease, the percentage of patients actually contracting them is very small. Still, certain conditions predispose Crohn's disease patients to an even higher cancer risk. These conditions include bypassed segments of the bowel and chronic fissures, fistulas, or strictures. Even so,routine monitoring for small bowel cancer in Crohn's disease patients by X-ray or enteroscopy is not currently recommended because these diagnostic procedures are difficult, time-consuming, and not very effective for this purpose. If however, after many years of Crohn's disease, the disease suddenly changes its course or becomes difficult to treat, the possibility of a small bowel cancer should be investigated.
Not all polyps that are found in IBD patients are pre-cancerous or cancerous.Some polyps form as a result of the inflammatory and healing processes. These polyps are called inflammatory polyps or pseudopolyps, and they do not turn into cancer. The only way to make sure that polyps do not have pre-cancerous or cancerous cells, however, is to remove (biopsy) and examine them under the microscope.
Toxic megacolon is a widened (dilated) segment of the colon in a patient withsevere inflammation of the colon (colitis). The megacolon develops when thelining of the colon is so inflamed that the colon loses its ability to contractproperly. When this happens, the propelling (peristaltic) contractions areunable to move the intestinal gas along through the colon. The colon, therefore, accumulates excessive amounts of gas. The gas then increases the pressure on thebowel wall, which causes the colon to dilate.
Patients with toxic megacolon usually are very ill, with abdominal pain, bloating (distention), and fever. Thedilated colon can allow bacteria to leak through the bowel wall into the bloodstream (septicemia). With continuing dilation, the inflamed colonic wall becomesat high risk for bursting (perforating) and causing inflammation of the abdominal cavity (peritonitis). Both septicemia and peritonitis are serious infections, which, in some cases, can even lead to death.
Toxic megacolon typically occurs when inflammation of the colon is severe. This complication, however, does not occur exclusively in patients with ulcerative colitis or Crohn's disease. Thus, a toxic megacolon can develop in other types of colitis, such as amebiasis or bacillary dysentery (shigella). Narcotics, codeine, or anti-diarrheal medications such asdiphenoxylate (Lomotil) or loperamide (Imodium) can decrease the contractions ofthe colon and allow excessive gas to accumulate. These medications, therefore, predispose to the development of toxic megacolon and should be avoided during severe episodes (flares) of colitis.
Malabsorption means abnormal intestinal absorption. Crohn's disease usually affects the small intestine, which is the part of the gut that absorbs most nutrients.Remember that Crohn's disease involves the small bowel and/or the colon, while ulcerative colitis involves only the colon. Crohn's disease of the upper part (duodenum) and middle part (jejunum) of the small intestine may interfere with the absorption of proteins, sugars, iron,vitamins, and fats. This widespread malabsorption in Crohn's disease, which does not occur in ulcerative colitis, may lead to weight loss and malnutrition. In addition, some unabsorbed nutrients can cause the small or large intestine to secrete increased amounts of liquid, which worsens the diarrhea in Crohn's disease. (As previously mentioned, diarrhea is the most common symptom in patients with IBD, with or without the intestinal complications.) The lower end (ileum) of the small intestine is the part of the bowel most commonly involved in Crohn's disease. In ulcerative colitis, however, the function of the ileum is normal. When the ileum is involved in patients with Crohn's disease (or surgically removed),a decreased absorption of vitamin B12 may occur. If a deficiency of B12 develops, a particular type of anemia called pernicious anemia can result.
The ileum is also the major area for intestinal absorption of bile acids. The bile acids are compounds that are secreted in the bile by the liver into the duodenum. The major function of bile acids is to help transport and absorb fats,mostly in the jejunum. Bile acids that are not absorbed by a diseased or removed ileum pass into the colon. The bile acids then induce the colon to secrete liquid, which aggravates the diarrhea. If the bile acids are not sufficiently absorbed in the colon and consequently become deficient, fat malabsorption and more diarrhea can result.
Extensive Crohn's disease, usually involving the surgical removal of several intestinal segments over the years, can lead to a debilitating condition known as short bowel syndrome. In this condition, the patients hav emany of the intestinal complications of Crohn's disease, including severe malabsorption. They can also suffer from the previously mentioned complications not directly affecting the intestinal tract (extraintestinal). Additionally, these patients frequently have certain other extraintestinal complications, such asosteoporosis (thin or porous bones), osteomalacia (soft bones), gallstones, and kidney stones.
The treatment of malabsorption in patients with IBD includes medications to treat the underlying intestinal inflammation. Decreasing the inflammation can improve the intestinal absorption of the nutrients that were malabsorbed. The malabsorption or deficiency of B12 may need to be treated by administering the vitamin in the vein or into the muscle. Diarrhea that is induced by bile acid scan be treated with cholestyramine, a compound that works by binding the bile acids.
Supplemental calories and nutrients may be administered as special liquid diets. These so-called elemental diets are composed of proteins, carbohydrates,vitamins, and fats that are broken down into smaller particles that are easier for the intestine to absorb. Unfortunately, however, these diets often do not smell or taste very good. Nevertheless, they can be administered through a small tube inserted through the nose (enteral feeding). For patients who are unable to tolerate any food or liquid by mouth or by enteral feeding, nutrition may need to be given solely through the veins (total parenteral nutrition). Finally, a small bowel transplant can now be done for patients with severe Crohn's disease or otherwise unmanageable short bowel syndrome.
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