De to vanligste typene av inflammatorisk tarmsykdom er Crohns sykdom og ulcerøs kolitt.
Ingen spesiell spiseplan har vist seg effektiv for behandling av inflammatorisk tarmsykdom (IBD). Men for noen mennesker kan endring av maten de spiser bidra til å kontrollere symptomene på IBD.
Det er ingen teppematregler. Endringer som hjelper en person med IBD kan ikke lindre symptomene hos en annen. Snakk med legen din og kanskje en kostholdsekspert om hvilke matvarer du bør og ikke bør spise. Deres forslag vil avhenge av hvilken del av tarmen din som er påvirket og hvilken sykdom du har.
Legen din kan foreslå noen av følgende endringer:
Selv om du kanskje må begrense visse matvarer, bør du fortsatt ha som mål å spise måltider som gir deg alle næringsstoffene du trenger.
KILDE:helse for kvinner .gov. Inflammatorisk tarmsykdom.
Ulcerøs kolitt (UC) og Crohns sykdom (CD) er kjent som de inflammatoriske tarmsykdommer (IBD). Den nøyaktige årsaken til IBD er fortsatt ukjent. Disse sykdommene antas å være forårsaket av en kombinasjon av genetiske og ikke-genetiske, eller miljøfaktorer (for eksempel infeksjoner) som samhandler med kroppens immunsystem (forsvar). Når tarmens immunsystem ikke fungerer som det skal, akkumuleres mange hvite blodceller i den indre slimhinnen (slimhinnen) i tarmen. De hvite cellene frigjør deretter kjemikalier som fører til vevsskade (betennelse). Denne betennelsen i slimhinnen kan forårsake diaré, som er det vanligste symptomet på ulcerøs kolitt og Crohns sykdom, med eller uten tarmkomplikasjoner.
Tarmkomplikasjonene til IBD oppstår når tarmbetennelsen er alvorlig, strekker seg utover den indre slimhinnen (slimhinnen) i tarmene, er utbredt og/eller er av lang varighet (kronisk). For eksempel kan alvorlig slimhinnebetennelse forårsake sår, blødninger og giftig megakolon (en tilstand der tykktarmen utvides eller utvides og mister evnen til å trekke seg sammen). Betennelse som strekker seg utover den indre slimhinnen og gjennom tarmveggen er ansvarlig for strikturer (arrdannelse som forårsaker innsnevring av tarmveggen) og fistler (rørformede passasjer som stammer fra tarmveggen og kobles til andre organer eller huden). Forsnævringer kan i sin tur føre til bakteriell overvekst av tynntarmen (SIBO). Hvis betennelsen i tynntarmen er utbredt, kan malabsorpsjon av næringsstoffer være en komplikasjon. Kronisk betennelse kan også være assosiert med tykktarmskreft.
Flertallet av IBD-pasienter opplever perioder hvor sykdommen intensiveres (oppbluss) eller avtar (remisjoner). Selv om de fleste pasienter trenger medisiner for IBD, er de i stand til å leve normale, produktive liv. Noen pasienter, men absolutt ikke alle, vil utvikle tarmkomplikasjoner av IBD. Når disse komplikasjonene oppstår, bør de gjenkjennes og vanligvis behandles. Noen pasienter med IBD utvikler komplikasjoner utenfor tarmen (ekstraintestinal), slik som visse typer leddgikt, hudutslett, øyeproblemer og leversykdom. Disse ekstraintestinale komplikasjonene er omtalt i andre artikler om IBD.
Denne gjennomgangen vil beskrive de ulike typene tarmkomplikasjoner som er forbundet med IBD, og vil også oppsummere metoder for diagnose og behandling. Vær oppmerksom på at begrepene tarm, tarm og tarm brukes synonymt. Tynntarmen, eller tarmene, inkluderer fra topp til bunn, tolvfingertarmen, jejunum og ileum. Tykktarmen kalles også tykktarmen.
Noen tarmkomplikasjoner av IBD forekommer både ved ulcerøs kolitt og Crohns sykdom. For eksempel kan sårdannelse i den betente indre tarmslimhinnen (slimhinnen), som forårsaker magesmerter og tarmblødninger, komplisere begge sykdommene. Siden både ulcerøs kolitt og Crohns sykdom involverer tykktarmen, oppstår komplikasjoner som er assosiert med tykktarmen, som giftig megakolon og tykktarmskreft, ved begge sykdommene. I tillegg er det ingen tarmkomplikasjoner som bare oppstår ved ulcerøs kolitt og ikke ved Crohns sykdom. På den annen side forekommer visse tarmkomplikasjoner av IBD hovedsakelig ved Crohns sykdom (for eksempel fistler) eller utelukkende ved Crohns sykdom og ikke ved ulcerøs kolitt (for eksempel malabsorpsjon og SIBO).
Forskjellene i tarmkomplikasjoner mellom ulcerøs kolitt og Crohns sykdom avhenger av den karakteristisk ulik oppførselen til betennelsen forbundet med disse sykdommene. Ved Crohns sykdom strekker betennelsen seg vanligvis fra den indre slimhinnen (slimhinnen) gjennom hele tykkelsen av tarmveggen. Denne spredende inflammatoriske prosessen kan dermed føre til fistler, abscesser eller forsnævringer i tarmen. Derimot er betennelsen ved ulcerøs kolitt begrenset til den indre slimhinnen i tykktarmen. Utviklingen av disse spesielle komplikasjonene er derfor mye mindre vanlig ved ulcerøs kolitt. Crohns sykdom kan også påvirke alle områder av GI-kanalen fra munnen til anus, mens ulcerøs kolitt er begrenset til tykktarmen. Derfor forekommer komplikasjoner som involverer tynntarmen, slik som malabsorpsjon og SIBO, som tidligere nevnt, kun ved Crohns sykdom og ikke ved ulcerøs kolitt.
Når betennelsen i den indre slimhinnen i tarmen blir alvorlig, kan den bryte gjennom den indre slimhinnen og danne sår. Sårene assosiert med ulcerøs kolitt er lokalisert i tykktarmen, mens sår ved Crohns sykdom kan finnes hvor som helst i tarmen fra munnen (aftøs sår) til anus. Når de undersøkes, er ulcerøs kolittsår vanligvis grunne og flere, mens Crohns sykdomssår vanligvis er dypere og med mer tydelige grenser.
Symptomene forårsaket av tarmsår er hovedsakelig magesmerter, kramper og blødninger. Noen ganger kan det imidlertid være sår ved IBD, men de er ikke assosiert med noen symptomer (asymptomatisk).
Ved Crohns sykdom forekommer betennelsen og medfølgende sår oftest i ileum, jejunum og tykktarmen, men kan av og til forekomme i tolvfingertarmen. Vær imidlertid oppmerksom på at disse sårene er helt forskjellige fra de langt mer vanlige syrerelaterte magesårene i tolvfingertarmen.
Tarmsår kan diagnostiseres ved direkte å se slimhinnen i tarmen. Ulike prosedyrer, som bruker visningsinstrumenter kalt endoskoper, er tilgjengelige. Endoskoper er fleksible, tynne, rørformede instrumenter som settes inn i mage-tarmkanalen (GI) gjennom enten munnen eller endetarmen, avhengig av prosedyren. Hvilken prosedyre som gjøres avhenger av den delen av GI-kanalen som undersøkes. Endoskopi kan gjøres for enten øvre eller nedre GI-kanal. Endoskopet settes inn gjennom munnen for øvre endoskopi eller gjennom endetarmen for nedre endoskopi. Tykktarmen undersøkes enten ved sigmoidoskopi (ved bruk av sigmoidoskop) for den nedre (sigmoide) delen av tykktarmen eller ved koloskopi (ved hjelp av et koloskop) for hele tykktarmen.
Den øvre GI-kanalen undersøkes ved en prosedyre som kalles esophago-gastro-duodenoscopy (EGD). Et øvre GI-endoskop brukes til denne prosedyren. EGD er nyttig for å oppdage Crohns sykdom sår i spiserøret, magen og tolvfingertarmen.
Crohns sykdom sår i tynntarmen kan sees ved en prosedyre som kalles enteroskopi, der et spesielt endoskop (kalt et enteroskop) brukes. Men enteroskopier trenger spesialutstyr og er ikke allment tilgjengelige. Sår i tynntarmen blir imidlertid oftere diagnostisert med en røntgenstudie kalt "small bowel follow-through" (SBFT). I denne testen svelger pasienten noen få kopper barium, som dekker slimhinnen i tynntarmen. På røntgen kan barium vise tilstedeværelse av sår. Imidlertid kan SBFT ikke være nøyaktig, og kan ikke oppdage små sår i tynntarmen. Hos pasienter som mistenkes for å ha sår av Crohns sykdom i tynntarmen og likevel har normale SBFT-studier, kan CT (datastyrt tomografi) av tynntarmen og kapsel enteroskopi være nyttig i diagnostisering.
Kapsel enteroskopi er en prosedyre der en pasient svelger et lite kamera på størrelse med en pille. Kameraet på innsiden av pillen tar flere bilder av innsiden av tynntarmen og overfører disse bildene trådløst til en opptaker som bæres rundt pasientens midje. De innspilte bildene blir senere gjennomgått av en lege. Både CT av tynntarmen og kapsel enteroskopi har i noen studier vist seg å være mer nøyaktig enn den tradisjonelle SBFT ved diagnostisering av Crohns sykdom i tynntarmen.
Behandlingen av sår ved IBD er rettet mot å redusere den underliggende betennelsen med ulike medisiner. Disse medisinene inkluderer mesalamin (Asacol, Pentasa eller Rowasa), kortikosteroider, antibiotika eller immundempende medisiner som 6-MP (6-merkaptopurin, Purinethol) eller azatioprin (Imuran). I noen tilfeller kan sår være svært motstandsdyktige mot disse behandlingene og bruk av sterkere medisiner kan være nødvendig. Disse stoffene inkluderer en immundempende medisin, cyklosporin (Neoral eller Sandimmune), eller den nyere infliximab (Remicade), som er et antistoff mot en av kroppens betennelsesfremkallende kjemikalier kalt tumornekrosefaktor (TNFa). Adalimumab (Humira) og certolizumab (Cimzia) er også i samme klasse legemidler som infliksimab. Noen ganger klarer ikke terapi med medisiner å helbrede IBD-sår, og kirurgisk behandling er nødvendig.
Blødning fra tarmkanalen, eller gastrointestinal (GI) blødning, kan komplisere forløpet av både ulcerøs kolitt og Crohns sykdom. GI-blødninger omtales ofte som rektalblødning når blodet kommer ut av endetarmen, vanligvis med avføringen. Hvis kilden til blødning er i tykktarmen, har blodet vanligvis en rød farge. Jo lenger blodet er igjen i tarmen, jo mørkere blir det imidlertid. Således er rektalblødning som stammer fra høyere opp i tarmkanalen vanligvis svart, bortsett fra svært raske blødninger, som fortsatt kan være røde.
Pasienter med ulcerøs kolitt opplever vanligvis en viss grad av kronisk (langvarig) rektal blødning, som kan være kontinuerlig eller intermitterende. Blødningen kan være mild, som når den er begrenset til sporadiske dråper på toalettpapiret eller blodstriper rundt avføringen. Til tider kan imidlertid blødningen være mer alvorlig eller akutt, med passasje av større mengder blod eller store blodpropper. Den mer alvorlige rektalblødningen skyldes mest sannsynlig mer alvorlig betennelse og omfattende sårdannelse i tykktarmen. Ved Crohns sykdom kan også mild eller alvorlig tarmbetennelse forekomme, men sårene og blødningene er sjeldnere enn ved ulcerøs kolitt. På grunn av den dype naturen til sår i Crohns sykdom, har imidlertid GI-blødningen en tendens til å være akutt (plutselig og kortvarig) og sporadisk. Videre, ved Crohns sykdom, kan blødningsstedet være hvor som helst i GI-kanalen, inkludert tykktarmen.
Intestinal blødning ved IBD diagnostiseres vanligvis ved EGD for øvre GI-kanal eller koloskopi for nedre GI-kanal. Disse metodene gir mulighet for direkte visualisering av blødningsstedet, noe som kan være spesielt nyttig. I tillegg kan spesielle instrumenter brukes gjennom de øvre GI-endoskopene eller koloskopene, som effektivt kan behandle de blødende lesjonene og stoppe pågående blodtap. Noen ganger, hvis blødningen er alvorlig og blødningsstedet mistenkes å være i tynntarmen, kan andre tester være nødvendig. En av disse testene er en spesiell røntgenstudie kalt et angiogram, som bruker et fargestoff for å visualisere tarmens blodårer som kan bløde. En annen test er en nukleærmedisinsk studie kalt en merket røde blodlegemer, som sporer de røde blodcellene fra blodstrømmen til tarmen. Hver av disse testene kan hjelpe med å identifisere blødningsstedet. Å finne blødningsstedet blir ekstra viktig hvis kirurgi til slutt er nødvendig.
Ingen medisiner har foreløpig vist seg å spesifikt stoppe akutt GI-blødning ved IBD. Likevel er den første tilnærmingen til IBD-assosiert GI-blødning aggressiv medisinsk behandling av den underliggende betennelsen og sårdannelsen. Kronisk blødning kan reagere på medisiner hvis betennelsen går over og sårene gror. Hvis medisinene eller endoskopiske behandlingene ikke stopper akutt eller alvorlig kronisk blødning, kan imidlertid kirurgisk fjerning (reseksjon) av det blødende området i tarmen være nødvendig.
Når betennelse er tilstede i lang tid (kronisk), kan det noen ganger forårsake arrdannelse (fibrose). Arrvev er vanligvis ikke så fleksibelt som sunt vev. Derfor, når fibrose oppstår i tarmen, kan arrdannelsen begrense bredden av passasjen (lumen) til de involverte segmentene av tarmen. Disse innsnevrede områdene kalles strikturer. Forsnævringene kan være milde eller alvorlige, avhengig av hvor mye de blokkerer innholdet i tarmen fra å passere gjennom det innsnevrede området.
Crohns sykdom er preget av betennelse som har en tendens til å involvere de dypere lagene i tarmen. Forstrengninger er derfor mer vanlig ved Crohns sykdom enn ved ulcerøs kolitt. I tillegg kan innsnevringer ved Crohns sykdom finnes hvor som helst i tarmen. Husk at tarmbetennelsen ved ulcerøs kolitt er begrenset til den indre slimhinnen (slimhinnen) i tykktarmen. Følgelig, ved kronisk ulcerøs kolitt, forekommer godartede (ikke ondartede) forsnævringer i tykktarmen bare sjelden. Faktisk kan et innsnevret segment av tykktarmen ved ulcerøs kolitt godt være forårsaket av tykktarmskreft i stedet for av en godartet (ikke-kreft), kronisk inflammatorisk striktur.
Enkeltpersoner vet kanskje ikke at de har en tarmstreng. Innsnevringen kan ikke forårsake symptomer hvis den ikke forårsaker betydelig blokkering (obstruksjon) av tarmen. Hvis en innsnevring er smal nok til å hindre jevn passasje av tarminnholdet, kan det imidlertid forårsake magesmerter, kramper og oppblåsthet (utvidelse). Hvis strikturen forårsaker en enda mer fullstendig obstruksjon av tarmen, kan pasienter oppleve mer alvorlig smerte, kvalme, oppkast og manglende evne til å ta avføring.
En tarmobstruksjon som er forårsaket av en striktur kan også føre til perforering av tarmen. Tarmen må øke styrken på sammentrekningene for å presse tarminnholdet gjennom en innsnevring i tarmen. Det sammentrekkende segmentet av tarmen over strikturen kan derfor oppleve økt trykk. Dette trykket svekker noen ganger tarmveggen i det området, og fører dermed til at tarmene blir unormalt brede (dilaterte). Hvis trykket blir for høyt, kan tarmveggen briste (perforere). Denne perforeringen kan resultere i en alvorlig infeksjon i bukhulen (peritonitt), abscesser (samlinger av infeksjon og puss) og fistler (rørformede passasjer som stammer fra tarmveggen og kobles til andre organer eller huden). Forsnævring av tynntarmen kan også føre til bakteriell overvekst, som er nok en intestinal komplikasjon av IBD.
Tarmforsnævring av tynntarmen kan diagnostiseres med en tynntarms-røntgen (SBFT). For denne studien svelger pasienten barium, som skisserer den indre slimhinnen i tynntarmen. Dermed kan røntgenbilde vise bredden av passasjen, eller lumen, i tarmen. Øvre GI-endoskopi (EGD) og enteroskopi brukes også for å lokalisere strikturer i tynntarmen. Ved mistanke om strikturer i tykktarmen kan barium settes inn i tykktarmen (bariumklyster), etterfulgt av røntgen for å lokalisere strikturene. Koloskopi er et annet diagnostisk alternativ.
Tarmstrengninger kan være sammensatt av en kombinasjon av arrvev (fibrose) og vev som er betent og derfor hovent. En logisk og noen ganger effektiv behandling for disse strikturene er derfor medisiner for å redusere betennelsen. Noen medisiner for IBD, for eksempel infliximab, kan imidlertid gjøre noen innsnevringer verre. Årsaken er at disse medisinene faktisk kan fremme dannelsen av arrvev under helingsprosessen. Hvis strikturen hovedsakelig er arrvev og bare forårsaker en mild innsnevring, kan symptomene kontrolleres ganske enkelt ved endringer i kostholdet. Pasienten bør for eksempel unngå mat med mye fiber, som rå gulrøtter, selleri, bønner, frø, nøtter, fiber, kli og tørket frukt.
Hvis strikturen er mer alvorlig og kan nås og undersøkes med endoskop, kan den behandles ved strekking (dilatasjon) under endoskopien. I denne prosedyren brukes spesielle instrumenter gjennom endoskopet for å strekke opp strikturen, vanligvis med en ballong som føres gjennom et endoskop. Når ballongen krysser strikturen, blåses den opp og kraften til ballongen utvider strikturen til en større størrelse, og åpner dermed lumen for å gjøre den bredere. Hvis det ikke fungerer, vil noen pasienter trenge operasjon. Vanligvis gir denne prosedyren ikke langvarige resultater.
Kirurgi er noen ganger nødvendig for å behandle tarmforsnævringer. Operasjonen kan innebære å kutte ut (resekere) hele det innsnevrede segmentet av tarm, spesielt hvis det er en lang forsnevring. Nylig har en mer begrenset operasjon, kalt strikuroplastikk, blitt utviklet. I denne prosedyren skjærer kirurgen ganske enkelt opp det strammede segmentet i lengderetningen og syr deretter vevet på kryss og tvers for å forstørre bredden av tarmens passasje (lumen). Etter operasjon hos pasienter med Crohns sykdom, bør medisiner fortsatt tas for å forhindre at betennelsen gjentar seg, spesielt på stedet for strikturen. Årsaken til denne anbefalingen er at etter abdominale operasjoner er tilbakevendende tarmbetennelse et vanlig problem ved Crohns sykdom. Videre er risikoen for postoperative tarmfistler og abscesser økt hos pasienter med Crohns sykdom. Derfor bør kun abdominalkirurgi som er absolutt nødvendig gjøres hos pasienter med Crohns sykdom.
Tarmfistler er rørformede forbindelser mellom tarmen og andre organer eller huden. Fistler dannes når betennelse strekker seg gjennom alle lagene i tarmen og deretter fortsetter å tunnelere gjennom lagene i andre vev. Følgelig er fistler mye mer vanlig ved Crohns sykdom enn ved ulcerøs kolitt. (I sistnevnte, som du husker, er betennelsen begrenset til den indre slimhinnen i tykktarmen.) Fistler er ofte flere. De kan koble tarmen til andre løkker i tarmen (enteroenteriske fistler), til bukveggen (enterokutan), til huden rundt anus (perianal), og til andre indre steder som urinblæren (enterovesikal), vagina ( enterovaginal), muskler og pungen.
Hos pasienter med Crohns sykdom kan fistler dannes i forbindelse med tarmstrenginger. En årsak til denne assosiasjonen er at både fistler og strikturer kan begynne med betennelse i hele tykkelsen av tarmveggen (transmural betennelse). Påfølgende arrdannelse (fibrose) forårsaker forsnævringer mens vedvarende betennelse og vevsødeleggelse fører til fistlene. En striktur kan også bidra til å skape en fistel. Som allerede nevnt kan en perforering av tarmen oppstå over en hindrende striktur. Perforeringen kan skape en kanal utenfor tarmveggen. En fistel kan da utvikles i denne kanalen.
Noen fistler, spesielt de som forbinder tilstøtende tarmløkker, kan ikke forårsake signifikante symptomer. Andre fistler kan imidlertid forårsake betydelige magesmerter og ekstern drenering, eller skape en bypass av et stort segment av tarmen. En slik bypass kan oppstå når en fistel kobler en del av tarmen til en annen del som er lenger ned i tarmkanalen. Fistelen skaper dermed en ny rute for tarminnholdet. Denne nye ruten omgår tarmsegmentet mellom fistelens øvre og nedre forbindelser til tarmen. Noen ganger kan fistler åpne og lukke sporadisk og ujevnt. Dermed kan for eksempel utsiden av en fistel gro før innsiden av fistelen. Skulle dette skje, kan tarminnholdet samle seg i fistelkanalen og resultere i en lomme med infeksjon og puss (abscess). En abscess kan være ganske smertefull og kan være farlig, spesielt hvis infeksjonen sprer seg til blodet.
Fistler er noen ganger vanskelige å oppdage. Selv om den utvendige åpningen av en fistel kan være enkel å se, er den innvendige åpningen som er koblet til tarmen kanskje ikke lett å finne. Årsaken til denne vanskeligheten er at fistler fra tarmen kan ha lange, svingete tunneler som til slutt fører til huden eller et indre organ. Endoskopi kan oppdage den indre åpningen av en fistel, men den kan lett overses. Noen ganger vil en tynntarmsbariumrøntgen finne en fistel. Ofte kan det imidlertid være nødvendig med en undersøkelse under generell anestesi for å undersøke områder som har fistler, spesielt rundt anus og vagina.
Tarmfistler som ikke gir symptomer krever ofte ingen behandling. Fistler som forårsaker betydelige symptomer krever imidlertid vanligvis behandling, selv om de ofte er vanskelige å helbrede.
Fistler rundt anus (perianal) kan noen ganger forbedres ved behandling med antibiotika, metronidazol (Flagyl) eller ciprofloxacin (Cipro). Som svar på antibiotika lukkes noen av disse fistlene til og med helt. Behandling med immunsuppressive medisiner, azatioprin eller 6MP, forbedrer også fistlene rundt anus (perianal) hos nesten to tredjedeler av pasientene, inkludert fullstendig helbredelse hos en tredjedel. Nylig har det nye stoffet infliximab (Remicade), som er et antistoff mot en av kroppens betennelsesfremkallende kjemikalier, vist seg å gi svært like resultater. Husk imidlertid at infliksimab kan forverre strikturer, som, som nevnt, noen ganger kan være assosiert med fistler.
Når medisiner for behandling av fistler seponeres, åpner de vanligvis igjen innen 6 måneder til ett år. Steroider helbreder ikke fistler og bør ikke brukes til dette formålet. Andre medisiner som undertrykker immunsystemet, som ciklosporin eller takrolimus (FK506 eller Prograf), studeres for tiden for behandling av fistler. Noen ganger er det nødvendig å hvile tarmen ved å mate pasienten utelukkende med total parenteral (intravenøs) ernæring (TPN), og dermed ingenting gjennom munnen, for å behandle fistler. Selv om disse fistlene gror som svar på TPN, kommer de ofte tilbake når spisingen gjenopptas.
Fistler krever noen ganger kirurgi. For eksempel, når fistler rundt anus blir svært alvorlige, kan de forstyrre pasientens evne til å kontrollere avføringen (kontinens). I denne situasjonen kan kirurgen lage en åpning (stomi) til huden fra tarmen over fistlene. Tarminnholdet ledes dermed bort fra fistlene. Noen ganger, når det er absolutt nødvendig, fjernes tarmfistler kirurgisk, vanligvis sammen med det involverte segmentet av tarmen. Fistler fra tarmen til blæren eller skjeden er ofte svært vanskelig å lukke med medisinsk behandling alene og krever ofte kirurgi.
Fissurer er rifter i slimhinnen i anus. De kan være overfladiske eller dype. Fissurer er spesielt vanlig ved Crohns sykdom. De skiller seg fra fistler ved at sprekker er begrenset til anus og ikke kobles til andre deler av tarmen, andre indre organer eller huden. Likevel kan sprekker forårsake mild til alvorlig rektal smerte og blødning, spesielt ved avføring. Den vanligste behandlingen for analfissurer er periodiske sittebad eller aktuelle kremer som slapper av muskelen (sfinkteren) rundt anus. Injeksjoner av små mengder botulinumtoksin i musklene rundt anus har blitt rapportert å være nyttige for å slappe av lukkemuskelen, og dermed la sprekkene gro. Fordelen med denne typen terapi er imidlertid fortsatt kontroversiell. Noen ganger er kirurgi nødvendig for å lindre den vedvarende smerten eller blødningen fra en analfissur. For eksempel kan kirurgen kutte ut (skjære ut) sprekken. Alternativt kan muskelen rundt anus kuttes (sfinkterotomi) for å slappe av lukkemuskelen slik at fissuren kan gro. Men som tilfellet er med enhver kirurgi hos pasienter med Crohns sykdom, kan postoperative tarmkomplikasjoner forekomme ofte.
Tynntarmsbakteriell overvekst (SIBO) kan oppstå som en komplikasjon av Crohns sykdom, men ikke av ulcerøs kolitt siden tynntarmen ikke er involvert i ulcerøs kolitt. SIBO kan oppstå når en delvis obstruerende tynntarmsstriktur er tilstede eller når den naturlige barrieren mellom tykktarmen og tynntarmen (ileocecal ventil) har blitt fjernet kirurgisk ved Crohns sykdom. Normalt inneholder tynntarmen kun få bakterier, mens tykktarmen har et enormt antall fastboende bakterier. Hvis en striktur er tilstede eller ileocecalklaffen er fjernet, får bakterier fra tykktarmen tilgang til tynntarmen og formerer seg der. Med SIBO begynner bakteriene i tynntarmen å bryte ned (fordøye) mat høyere opp enn normalt i GI-kanalen. Denne fordøyelsen produserer gass og andre produkter som forårsaker magesmerter, oppblåsthet og diaré. I tillegg endrer bakteriene gallesaltene i tarmen kjemisk. Denne endringen svekker gallesaltenes evne til å transportere fett. Den resulterende malabsorpsjonen av fett er en annen årsak til diaré ved Crohns sykdom. (Som tidligere nevnt, er betennelse i tarmslimhinnen den vanligste årsaken til diaré hos pasienter med IBD.)
SIBO kan diagnostiseres med en hydrogenpustetest (HBT). I denne testen svelger pasienten en spesifisert mengde glukose eller et annet sukker kalt laktulose. Hvis bakterier har reprodusert i tynntarmen, metaboliseres glukosen eller laktulosen av disse bakteriene, noe som forårsaker frigjøring av hydrogen i pusten. Mengden hydrogen i pusten måles med bestemte tidsintervaller etter inntak av sukkeret. Hos en pasient med SIBO elimineres hydrogenet ut i pusten raskere enn hydrogenet som produseres av de normale bakteriene i tykktarmen. Følgelig indikerer deteksjon av store mengder hydrogen ved et tidlig intervall i testingen muligheten for SIBO. En annen test, som kan være mer spesifikk, bruker et sukker kalt xylose. I denne testen er den svelgede xylosen merket med en svært liten mengde radioaktivt karbon 14 (C14). C14 måles i pusten og tolkes ved å bruke de samme prinsippene som brukes for hydrogen i HBT.
The best treatment for bacterial overgrowth is antibiotics for approximately 10 days using, for example, neomycin, metronidazole, or ciprofloxacin. After this treatment, the breath test may be repeated to confirm that the bacterial overgrowth has been eliminated. SIBO may recur, however, if the stricture itself is not treated, or if the bacterial overgrowth is due to the surgical removal of the ileocecalvalve.
The risk of developing colon cancer is 20 times higher for patients with IBD than it is for the general population. The association with colon cancer is more clearly established in ulcerative colitis than in Crohn's disease. An increased risk most likely also exists, however, for patients with Crohn's disease that affects the colon. In ulcerative colitis, the risk of acquiring colon cancer increases according to how much of the colon is involved and the duration of colitis. Thus, after about 8 to 10 years of ulcerative colitis, especially if the entire colon is involved, the risk of developing colon cancersubstantially increases. Other risk factors for colon cancer in IBD patients include a liver disease called primary sclerosing cholangitis (PSC), a family history of colon cancer, and a history of liver transplantation. Additional possible risk factors include the use of concurrent immunosuppressive medications and a deficiency of the vitamin, folic acid.
The way in which colon cancer develops in IBD patients is thought to be different from the way in which it develops in other people. In individuals without IBD, usually a benign (not malignant) polyp initially forms in the colon. Then, depending on the type of polyp and the genetic makeup of the patient, the polyp may eventually become cancerous. In IBD, the constant processof inflammatory injury and repair of the lining of the colon (colonic mucosa) isbelieved to make the individual more susceptible to the cancer. The idea is that the mucosal cells are dividing so rapidly that they are liable to make mistakes in their DNA (mutations). These mutated cells can then become pre-cancerous (dysplastic) cells, which later can turn into cancer.
Additionally, pre-cancerous cells in IBD develop in ways other than in a polyp. In fact, pre-cancerous cells can develop in tissue that appears completely normal or exhibits only mild irregularities. For this reason, a colon cancer may not be discovered in IBDpatients until the cancer has progressed to a later stage. In later stages, thecancer can invade tissues beyond the colon or spread (metastasize) to otherparts of the body.
As already mentioned, patients with IBD, especially ulcerative colitis, have an increasedrisk of developing colon cancer. Performing a colectomy (removal of the colon)before the cancer develops in these patients is a sure way to prevent coloncancer. Actually, the concept is to remove the pre-cancerous cells (dysplasia)in the colon before they can turn into cancer. Accordingly, inspection for dysplasia and cancer by yearly colonoscopies with multiple colonic biopsies isrecommended for patients with ulcerative colitis. The monitoring is suggested to begin after thepatient has had ulcerative colitis for 8 to10 years. Many physicians recommend a similarmonitoring program for Crohn's disease patients who have inflammation of the colon (colitis),even though the association with colon cancer is less well established in Crohn's disease.Remember that ulcerative colitis involves only the colon, whereas Crohn's disease, which involves the smallbowel, colon, or both, often does not affect the colon.
Colonoscopy clearly is the best method for monitoring colon cancer. An otherwise negative colonoscopy in ulcerative colitis, however, does not guarantee that the colon is free of cancer orpre-cancerous cells. The reason for this is that the multiple biopsies that aredone during the colonoscopy still make up only a tiny percentage of the entire lining of the colon. However, if pre-cancerous cells are found on a microscopic examination of the biopsies, a colectomy (surgical removal of the colon) may be recommended to prevent cancer from developing. One caution here is that the diagnosis of dysplasia should be made only in the absence of concurrent, active, inflammation of the colon. This is due to the fact that inflammation sometimes can mimic the microscopic appearance of dysplasia.
In patients with Crohn's disease, there is an increased risk of developing lymphoma oradenocarcinoma of the small intestine. Since the small intestine is not involved in ulcerative colitis, there is no increased risk of this cancer in ulcerative colitis patients. Even though there is a higher risk of these cancers in Crohn's disease, the percentage of patients actually contracting them is very small. Still, certain conditions predispose Crohn's disease patients to an even higher cancer risk. These conditions include bypassed segments of the bowel and chronic fissures, fistulas, or strictures. Even so,routine monitoring for small bowel cancer in Crohn's disease patients by X-ray or enteroscopy is not currently recommended because these diagnostic procedures are difficult, time-consuming, and not very effective for this purpose. If however, after many years of Crohn's disease, the disease suddenly changes its course or becomes difficult to treat, the possibility of a small bowel cancer should be investigated.
Not all polyps that are found in IBD patients are pre-cancerous or cancerous.Some polyps form as a result of the inflammatory and healing processes. These polyps are called inflammatory polyps or pseudopolyps, and they do not turn into cancer. The only way to make sure that polyps do not have pre-cancerous or cancerous cells, however, is to remove (biopsy) and examine them under the microscope.
Toxic megacolon is a widened (dilated) segment of the colon in a patient withsevere inflammation of the colon (colitis). The megacolon develops when thelining of the colon is so inflamed that the colon loses its ability to contractproperly. When this happens, the propelling (peristaltic) contractions areunable to move the intestinal gas along through the colon. The colon, therefore, accumulates excessive amounts of gas. The gas then increases the pressure on thebowel wall, which causes the colon to dilate.
Patients with toxic megacolon usually are very ill, with abdominal pain, bloating (distention), and fever. Thedilated colon can allow bacteria to leak through the bowel wall into the bloodstream (septicemia). With continuing dilation, the inflamed colonic wall becomesat high risk for bursting (perforating) and causing inflammation of the abdominal cavity (peritonitis). Both septicemia and peritonitis are serious infections, which, in some cases, can even lead to death.
Toxic megacolon typically occurs when inflammation of the colon is severe. This complication, however, does not occur exclusively in patients with ulcerative colitis or Crohn's disease. Thus, a toxic megacolon can develop in other types of colitis, such as amebiasis or bacillary dysentery (shigella). Narcotics, codeine, or anti-diarrheal medications such asdiphenoxylate (Lomotil) or loperamide (Imodium) can decrease the contractions ofthe colon and allow excessive gas to accumulate. These medications, therefore, predispose to the development of toxic megacolon and should be avoided during severe episodes (flares) of colitis.
Malabsorption means abnormal intestinal absorption. Crohn's disease usually affects the small intestine, which is the part of the gut that absorbs most nutrients.Remember that Crohn's disease involves the small bowel and/or the colon, while ulcerative colitis involves only the colon. Crohn's disease of the upper part (duodenum) and middle part (jejunum) of the small intestine may interfere with the absorption of proteins, sugars, iron,vitamins, and fats. This widespread malabsorption in Crohn's disease, which does not occur in ulcerative colitis, may lead to weight loss and malnutrition. In addition, some unabsorbed nutrients can cause the small or large intestine to secrete increased amounts of liquid, which worsens the diarrhea in Crohn's disease. (As previously mentioned, diarrhea is the most common symptom in patients with IBD, with or without the intestinal complications.) The lower end (ileum) of the small intestine is the part of the bowel most commonly involved in Crohn's disease. In ulcerative colitis, however, the function of the ileum is normal. When the ileum is involved in patients with Crohn's disease (or surgically removed),a decreased absorption of vitamin B12 may occur. If a deficiency of B12 develops, a particular type of anemia called pernicious anemia can result.
The ileum is also the major area for intestinal absorption of bile acids. The bile acids are compounds that are secreted in the bile by the liver into the duodenum. The major function of bile acids is to help transport and absorb fats,mostly in the jejunum. Bile acids that are not absorbed by a diseased or removed ileum pass into the colon. The bile acids then induce the colon to secrete liquid, which aggravates the diarrhea. If the bile acids are not sufficiently absorbed in the colon and consequently become deficient, fat malabsorption and more diarrhea can result.
Extensive Crohn's disease, usually involving the surgical removal of several intestinal segments over the years, can lead to a debilitating condition known as short bowel syndrome. In this condition, the patients hav emany of the intestinal complications of Crohn's disease, including severe malabsorption. They can also suffer from the previously mentioned complications not directly affecting the intestinal tract (extraintestinal). Additionally, these patients frequently have certain other extraintestinal complications, such asosteoporosis (thin or porous bones), osteomalacia (soft bones), gallstones, and kidney stones.
The treatment of malabsorption in patients with IBD includes medications to treat the underlying intestinal inflammation. Decreasing the inflammation can improve the intestinal absorption of the nutrients that were malabsorbed. The malabsorption or deficiency of B12 may need to be treated by administering the vitamin in the vein or into the muscle. Diarrhea that is induced by bile acid scan be treated with cholestyramine, a compound that works by binding the bile acids.
Supplemental calories and nutrients may be administered as special liquid diets. These so-called elemental diets are composed of proteins, carbohydrates,vitamins, and fats that are broken down into smaller particles that are easier for the intestine to absorb. Unfortunately, however, these diets often do not smell or taste very good. Nevertheless, they can be administered through a small tube inserted through the nose (enteral feeding). For patients who are unable to tolerate any food or liquid by mouth or by enteral feeding, nutrition may need to be given solely through the veins (total parenteral nutrition). Finally, a small bowel transplant can now be done for patients with severe Crohn's disease or otherwise unmanageable short bowel syndrome.
Ultrafiolett B -lys er bra for tarmmikrobiomet
En liten studie publisert i tidsskriftet Grenser i immunologi 24. oktober, 2019, viser at eksponering for ultrafiolett B (UVB) lys, som vanligvis oppnås gjennom eksponering for sollys, kan utløse sp
Uke 2 på Elemental Diet
Uke 2 på elementærdietten Uke 2 på Elemental Diet ble litt lettere ettersom jeg ble vant til å ikke spise og kroppen tilpasset seg litt til denne protokollen. Men jeg vil ikke kalle det lett . Jeg b
LavFODMAP-diett for IBS:Liste over matvarer du bør spise og unngå
FODMAP-mat for IBS, definisjon og fakta En diettplan med lav FODMAP kan bidra til å lindre IBS-symptomer. FODMAP står for F ermenterbar O ligosakkarider, D isakkarider, M onosakkarider og P olyoler,
