I due tipi più comuni di malattia infiammatoria intestinale sono il morbo di Crohn e la colite ulcerosa.
Nessun piano alimentare speciale si è dimostrato efficace per il trattamento della malattia infiammatoria intestinale (IBD). Ma per alcune persone, cambiare i cibi che mangiano può aiutare a controllare i sintomi dell'IBD.
Non ci sono regole generali sul cibo. I cambiamenti che aiutano una persona con IBD potrebbero non alleviare i sintomi in un'altra. Parla con il tuo medico e forse un dietista su quali cibi dovresti e non dovresti mangiare. I loro suggerimenti dipenderanno dalla parte del tuo intestino colpita e dalla malattia che hai.
Il medico può suggerire alcune delle seguenti modifiche:
Anche se potresti dover limitare alcuni alimenti, dovresti comunque mirare a mangiare pasti che ti diano tutti i nutrienti di cui hai bisogno.
FONTE:salute delle donne .gov. Malattia infiammatoria intestinale.
La colite ulcerosa (UC) e il morbo di Crohn (CD) sono note come malattie infiammatorie intestinali (IBD). La causa precisa di IBD rimane sconosciuta. Si ritiene che queste malattie siano causate da una combinazione di fattori genetici e non genetici o ambientali (ad esempio infezioni) che interagiscono con il sistema immunitario (di difesa) del corpo. Quando il sistema immunitario intestinale non funziona correttamente, molti globuli bianchi si accumulano nel rivestimento interno (mucosa) dell'intestino. I globuli bianchi rilasciano quindi sostanze chimiche che portano a lesioni tissutali (infiammazione). Questa infiammazione della mucosa può causare diarrea, che è il sintomo più comune della colite ulcerosa e del morbo di Crohn, con o senza le complicanze intestinali.
Le complicanze intestinali dell'IBD si verificano quando l'infiammazione intestinale è grave, si estende oltre il rivestimento interno (mucosa) dell'intestino, è diffusa e/o è di lunga durata (cronica). Ad esempio, una grave infiammazione della mucosa può causare ulcere, sanguinamento e megacolon tossico (una condizione in cui il colon si allarga o si dilata e perde la capacità di contrarsi correttamente). L'infiammazione che si estende oltre il rivestimento interno e attraverso la parete intestinale è responsabile di stenosi (cicatrici che provocano il restringimento della parete intestinale) e fistole (passaggi tubolari che originano dalla parete intestinale e si collegano ad altri organi o alla pelle). Le stenosi, a loro volta, possono portare a una crescita eccessiva batterica dell'intestino tenue (SIBO). Se l'infiammazione dell'intestino tenue è diffusa, il malassorbimento dei nutrienti può essere una complicazione. L'infiammazione cronica può anche essere associata al cancro del colon.
La maggior parte dei pazienti con IBD sperimenta periodi durante i quali la loro malattia si intensifica (riacutizzazioni) o si attenua (remissioni). Sebbene la maggior parte dei pazienti richieda farmaci per l'IBD, sono in grado di vivere una vita normale e produttiva. Alcuni pazienti, ma certamente non tutti, svilupperanno complicanze intestinali di IBD. Quando si verificano queste complicazioni, dovrebbero essere riconosciute e di solito trattate. Alcuni pazienti con IBD sviluppano complicazioni al di fuori dell'intestino (extraintestinale), come alcuni tipi di artrite, eruzioni cutanee, problemi agli occhi e malattie del fegato. Queste complicazioni extraintestinali sono discusse in altri articoli su IBD.
Questa revisione descriverà i vari tipi di complicanze intestinali associate all'IBD e riassumerà anche i metodi per la loro diagnosi e trattamento. Tieni presente che i termini intestino, intestino e intestino sono usati come sinonimi. L'intestino tenue, o intestino, comprende dall'alto verso il basso, il duodeno, il digiuno e l'ileo. L'intestino crasso è anche chiamato colon.
Alcune complicanze intestinali dell'IBD si verificano sia nella colite ulcerosa che nel morbo di Crohn. Ad esempio, l'ulcerazione del rivestimento intestinale interno infiammato (mucosa), che causa dolore addominale e sanguinamento intestinale, può complicare entrambe le malattie. Poiché sia la colite ulcerosa che il morbo di Crohn coinvolgono il colon, in entrambe le malattie si verificano complicazioni associate al colon, come il megacolon tossico e il cancro del colon. Inoltre, non ci sono complicazioni intestinali che si verificano solo nella colite ulcerosa e non nel morbo di Crohn. D'altra parte, alcune complicanze intestinali delle IBD si verificano prevalentemente nel morbo di Crohn (ad esempio le fistole) o esclusivamente nel morbo di Crohn e non nella colite ulcerosa (ad esempio il malassorbimento e la SIBO).
Le differenze nelle complicanze intestinali tra la colite ulcerosa e il morbo di Crohn dipendono dai comportamenti tipicamente dissimili dell'infiammazione associata a queste malattie. Nella malattia di Crohn, l'infiammazione di solito si estende dal rivestimento interno (mucosa) attraverso l'intero spessore della parete intestinale. Questo processo infiammatorio diffuso può quindi portare a fistole, ascessi o stenosi dell'intestino. Al contrario, l'infiammazione nella colite ulcerosa è limitata al rivestimento interno del colon. Lo sviluppo di queste particolari complicanze è, quindi, molto meno comune nella colite ulcerosa. Inoltre, la malattia di Crohn può colpire qualsiasi area del tratto gastrointestinale dalla bocca all'ano, mentre la colite ulcerosa è limitata al colon. Pertanto, le complicanze che coinvolgono l'intestino tenue, come il malassorbimento e la SIBO, come notato in precedenza, si verificano solo nel morbo di Crohn e non nella colite ulcerosa.
Quando l'infiammazione nel rivestimento interno dell'intestino diventa grave, può sfondare il rivestimento interno per formare ulcere. Le ulcere associate alla colite ulcerosa si trovano nel colon, mentre le ulcere nel morbo di Crohn possono essere trovate ovunque nell'intestino dalla bocca (ulcere aftose) all'ano. Quando esaminate, le ulcere della colite ulcerosa sono in genere superficiali e più numerose, mentre le ulcere del morbo di Crohn sono generalmente più profonde e con bordi più distinti.
I sintomi causati dalle ulcere intestinali sono prevalentemente dolore addominale, crampi e sanguinamento. A volte, tuttavia, le ulcere possono essere presenti nelle MICI ma non sono associate ad alcun sintomo (asintomatico).
Nella malattia di Crohn, l'infiammazione e le ulcere di accompagnamento si verificano più comunemente nell'ileo, nel digiuno e nel colon, ma occasionalmente possono verificarsi nel duodeno. Si noti, tuttavia, che queste ulcere sono completamente diverse dalle ulcere peptiche legate all'acido molto più comuni nel duodeno.
Le ulcere intestinali possono essere diagnosticate osservando direttamente il rivestimento dell'intestino. Sono disponibili varie procedure, che utilizzano strumenti di visualizzazione chiamati endoscopi. Gli endoscopi sono strumenti tubolari flessibili, sottili che vengono inseriti nel tratto gastrointestinale (GI) attraverso la bocca o il retto, a seconda della procedura. La procedura da eseguire dipende dalla parte del tratto gastrointestinale che viene esaminata. L'endoscopia può essere eseguita sia per il tratto gastrointestinale superiore che per quello inferiore. L'endoscopio viene inserito attraverso la bocca per l'endoscopia superiore o attraverso il retto per l'endoscopia inferiore. Il colon viene esaminato mediante sigmoidoscopia (utilizzando sigmoidoscopi) per la parte inferiore (sigmoidea) del colon o mediante colonscopia (utilizzando un colonscopio) per l'intero colon.
Il tratto gastrointestinale superiore viene esaminato con una procedura chiamata esofago-gastro-duodenoscopia (EGD). Per questa procedura viene utilizzato un endoscopio gastrointestinale superiore. L'EGD è utile per rilevare le ulcere del morbo di Crohn nell'esofago, nello stomaco e nel duodeno.
Le ulcere del morbo di Crohn nell'intestino tenue possono essere osservate con una procedura chiamata enteroscopia, in cui viene utilizzato uno speciale endoscopio (chiamato enteroscopio). Ma le enteroscopie necessitano di attrezzature speciali e non sono ampiamente disponibili. Le ulcere nell'intestino tenue, tuttavia, vengono più spesso diagnosticate con uno studio a raggi X chiamato "seguito dell'intestino tenue" (SBFT). In questo test, il paziente ingerisce alcune tazze di bario, che riveste il rivestimento dell'intestino tenue. Alla radiografia, il bario può mostrare la presenza di ulcere. Tuttavia, SBFT potrebbe non essere accurato e potrebbe non rilevare piccole ulcere nell'intestino tenue. Nei pazienti sospettati di avere ulcere del morbo di Crohn dell'intestino tenue e che tuttavia hanno studi SBFT normali, la TC (tomografia computerizzata) dell'intestino tenue e l'enteroscopia della capsula possono essere utili nella diagnosi.
L'enteroscopia della capsula è una procedura in cui un paziente ingerisce una piccola telecamera delle dimensioni di una pillola. La telecamera situata all'interno della pillola acquisisce più immagini dell'interno dell'intestino tenue e trasmette queste immagini in modalità wireless su un registratore indossato intorno alla vita del paziente. Le immagini registrate vengono successivamente esaminate da un medico. Sia la TC dell'intestino tenue che l'enteroscopia della capsula in alcuni studi sono risultate più accurate rispetto alla tradizionale SBFT nella diagnosi del morbo di Crohn dell'intestino tenue.
Il trattamento delle ulcere nelle IBD ha lo scopo di ridurre l'infiammazione sottostante con vari farmaci. Questi farmaci includono mesalamina (Asacol, Pentasa o Rowasa), corticosteroidi, antibiotici o farmaci immunosoppressori come 6-MP (6-mercaptopurina, Purinethol) o azatioprina (Imuran). In alcuni casi, le ulcere possono essere molto resistenti a questi trattamenti e potrebbe essere necessario l'uso di farmaci più potenti. Questi farmaci includono un farmaco immunosoppressore, la ciclosporina (Neoral o Sandimmune) o il più recente infliximab (Remicade), che è un anticorpo contro una delle sostanze chimiche che inducono l'infiammazione del corpo chiamata fattore di necrosi tumorale (TNFa). Anche Adalimumab (Humira) e certolizumab (Cimzia) appartengono alla stessa classe di farmaci di infliximab. Occasionalmente, la terapia con i farmaci non riesce a guarire le ulcere IBD ed è necessario un trattamento chirurgico.
Il sanguinamento dal tratto intestinale, o il sanguinamento gastrointestinale (GI), può complicare il decorso sia della colite ulcerosa che del morbo di Crohn. L'emorragia gastrointestinale viene spesso definita emorragia rettale quando il sangue esce dal retto, di solito con le feci. Se la fonte di sanguinamento è nel colon, il sangue è solitamente di colore rosso. Più a lungo il sangue rimane nell'intestino, tuttavia, più diventa scuro. Pertanto, il sanguinamento rettale originato dalla parte più alta del tratto intestinale è solitamente nero, ad eccezione di un sanguinamento molto rapido, che può essere ancora rosso.
I pazienti con colite ulcerosa di solito manifestano un certo grado di sanguinamento rettale cronico (di lunga durata), che può essere continuo o intermittente. L'emorragia può essere lieve, come quando è limitata a gocce occasionali sulla carta igienica o striature di sangue intorno alle feci. A volte, tuttavia, l'emorragia può essere più grave o acuta, con il passaggio di maggiori quantità di sangue o di grossi coaguli di sangue. L'emorragia rettale più grave è molto probabilmente dovuta a un'infiammazione più grave e a un'estesa ulcerazione del colon. Nella malattia di Crohn può verificarsi anche un'infiammazione intestinale lieve o grave, ma le ulcere e il sanguinamento sono meno frequenti rispetto alla colite ulcerosa. A causa della natura profonda delle ulcere nella malattia di Crohn, tuttavia, l'emorragia gastrointestinale tende ad essere acuta (improvvisa e breve) e sporadica. Inoltre, nella malattia di Crohn, il sito di sanguinamento può essere ovunque nel tratto gastrointestinale, compreso il colon.
Il sanguinamento intestinale nelle IBD viene solitamente diagnosticato mediante EGD per il tratto gastrointestinale superiore o colonscopia per il tratto gastrointestinale inferiore. Questi metodi consentono la visualizzazione diretta del sito di sanguinamento, che può essere particolarmente utile. Inoltre, attraverso gli endoscopi o i colonscopi del tratto gastrointestinale superiore possono essere utilizzati strumenti speciali, che possono trattare efficacemente le lesioni sanguinanti e fermare la perdita di sangue in corso. A volte, se l'emorragia è grave e si sospetta che la sede dell'emorragia si trovi nell'intestino tenue, potrebbero essere necessari altri test. Uno di questi test è uno speciale studio a raggi X chiamato angiogramma, che utilizza un colorante per visualizzare i vasi sanguigni intestinali che potrebbero sanguinare. Un altro test è uno studio di medicina nucleare chiamato scansione dei globuli rossi con tag, che traccia i globuli rossi dal flusso sanguigno all'intestino. Ciascuno di questi test può aiutare a identificare il sito di sanguinamento. Individuare il sito di sanguinamento diventa inoltre importante se alla fine è necessario un intervento chirurgico.
Nessun farmaco ha ancora dimostrato di fermare specificamente l'emorragia gastrointestinale acuta nelle IBD. Tuttavia, l'approccio iniziale all'emorragia gastrointestinale associata a IBD è un trattamento medico aggressivo dell'infiammazione e dell'ulcerazione sottostanti. L'emorragia cronica potrebbe rispondere ai farmaci se l'infiammazione si risolve e le ulcere guariscono. Se i farmaci o i trattamenti endoscopici non fermano l'emorragia cronica acuta o grave, tuttavia, potrebbe essere necessaria la rimozione chirurgica (resezione) dell'area sanguinante dell'intestino.
Quando l'infiammazione è presente da molto tempo (cronica), a volte può causare cicatrici (fibrosi). Il tessuto cicatriziale in genere non è flessibile come il tessuto sano. Pertanto, quando si verifica la fibrosi nell'intestino, la cicatrizzazione può restringere la larghezza del passaggio (lume) dei segmenti coinvolti dell'intestino. Queste aree ristrette sono chiamate stenosi. Le stenosi possono essere lievi o gravi, a seconda di quanto impediscono al contenuto dell'intestino di passare attraverso l'area ristretta.
La malattia di Crohn è caratterizzata da un'infiammazione che tende a coinvolgere gli strati più profondi dell'intestino. Le stenosi, quindi, si trovano più comunemente nel morbo di Crohn che nella colite ulcerosa. Inoltre, le stenosi nella malattia di Crohn possono essere trovate ovunque nell'intestino. Ricorda che l'infiammazione intestinale nella colite ulcerosa è confinata al rivestimento interno (mucosa) del colon. Di conseguenza, nella colite ulcerosa cronica, le stenosi benigne (non maligne) del colon si verificano solo raramente. In effetti, un segmento ristretto del colon nella colite ulcerosa potrebbe essere causato da un cancro del colon piuttosto che da una stenosi infiammatoria cronica benigna (non cancerosa).
Gli individui potrebbero non sapere di avere una stenosi intestinale. La stenosi potrebbe non causare sintomi se non causa un blocco significativo (ostruzione) dell'intestino. Se una stenosi è abbastanza stretta da ostacolare il passaggio regolare del contenuto intestinale, tuttavia, può causare dolore addominale, crampi e gonfiore (distensione). Se la stenosi provoca un'ostruzione dell'intestino ancora più completa, i pazienti possono avvertire dolore più intenso, nausea, vomito e incapacità di evacuare le feci.
Un'ostruzione intestinale causata da una stenosi può anche portare alla perforazione dell'intestino. L'intestino deve aumentare la forza delle sue contrazioni per spingere il contenuto intestinale attraverso un restringimento nell'intestino. Pertanto, il segmento dell'intestino in contrazione sopra la stenosi può subire un aumento della pressione. Questa pressione a volte indebolisce la parete intestinale in quell'area, facendo sì che l'intestino diventi anormalmente largo (dilatato). Se la pressione diventa troppo alta, la parete intestinale potrebbe rompersi (perforarsi). Questa perforazione può provocare una grave infezione della cavità addominale (peritonite), ascessi (raccolta di infezioni e pus) e fistole (passaggi tubolari che originano dalla parete intestinale e si collegano ad altri organi o alla pelle). Le stenosi dell'intestino tenue possono anche portare a una crescita eccessiva di batteri, che è l'ennesima complicanza intestinale dell'IBD.
Le stenosi intestinali dell'intestino tenue possono essere diagnosticate con una radiografia di follow-through dell'intestino tenue (SBFT). Per questo studio, il paziente ingerisce bario, che delinea il rivestimento interno dell'intestino tenue. Pertanto, la radiografia può mostrare la larghezza del passaggio, o lume, dell'intestino. L'endoscopia del tratto gastrointestinale superiore (EGD) e l'enteroscopia vengono utilizzate anche per localizzare le stenosi nell'intestino tenue. Per sospette stenosi nel colon, il bario può essere inserito nel colon (clistere di bario), seguito da una radiografia per individuare le stenosi. La colonscopia è un'altra opzione diagnostica.
Le stenosi intestinali possono essere composte da una combinazione di tessuto cicatriziale (fibrosi) e tessuto infiammato e, quindi, gonfio. Un trattamento logico e talvolta efficace per queste stenosi, quindi, è un farmaco per ridurre l'infiammazione. Alcuni farmaci per l'IBD, come l'infliximab, tuttavia, possono peggiorare alcune stenosi. Il motivo è che questi farmaci possono effettivamente promuovere la formazione di tessuto cicatriziale durante il processo di guarigione. Se la stenosi è prevalentemente tessuto cicatriziale e causa solo un lieve restringimento, i sintomi possono essere controllati semplicemente da cambiamenti nella dieta. Ad esempio, il paziente dovrebbe evitare cibi ricchi di fibre, come carote crude, sedano, fagioli, semi, noci, fibre, crusca e frutta secca.
Se la stenosi è più grave e può essere raggiunta ed esaminata con un endoscopio, può essere trattata mediante allungamento (dilatazione) durante l'endoscopia. In questa procedura, vengono utilizzati strumenti speciali attraverso l'endoscopio per aprire la stenosi, di solito con un palloncino che viene fatto passare attraverso un endoscopio. Una volta che il palloncino attraversa la stenosi, viene gonfiato e la forza del palloncino dilata la stenosi a una dimensione maggiore, aprendo così il lume per allargarlo. Se ciò non funziona, alcuni pazienti richiederanno un intervento chirurgico. In genere, questa procedura non produce risultati di lunga durata.
A volte è necessario un intervento chirurgico per trattare le stenosi intestinali. L'operazione può comportare il taglio (resezione) dell'intero segmento ristretto dell'intestino, soprattutto se si tratta di una lunga stenosi. Più recentemente è stata ideata un'operazione più limitata, chiamata stenuroplastica. In questa procedura, il chirurgo taglia semplicemente il segmento stenosi nel senso della lunghezza e poi cuce il tessuto chiuso trasversalmente in modo da allargare la larghezza del passaggio dell'intestino (lume). Dopo l'intervento chirurgico nei pazienti con malattia di Crohn, è comunque necessario assumere farmaci per evitare che l'infiammazione si ripresenti, specialmente nel sito della stenosi. La ragione di questa raccomandazione è che dopo le operazioni addominali, l'infiammazione intestinale ricorrente è un problema comune nel morbo di Crohn. Inoltre, il rischio di fistole intestinali e ascessi post-operatori è aumentato nei pazienti con malattia di Crohn. Pertanto, nei pazienti con malattia di Crohn dovrebbe essere eseguito solo un intervento chirurgico addominale assolutamente necessario.
Le fistole intestinali sono connessioni tubolari tra l'intestino e altri organi o la pelle. Le fistole si formano quando l'infiammazione si estende attraverso tutti gli strati dell'intestino e poi procede a tunnel attraverso gli strati di altri tessuti. Di conseguenza, le fistole sono molto più comuni nella malattia di Crohn che nella colite ulcerosa. (In quest'ultimo, come ricorderete, l'infiammazione è confinata al rivestimento interno dell'intestino crasso.) Le fistole sono spesso multiple. Possono collegare l'intestino ad altre anse dell'intestino (fistole enteroenteriche), alla parete addominale (enterocutanea), alla pelle intorno all'ano (perianale) e ad altre sedi interne come la vescica urinaria (enterovescicale), la vagina ( enterovaginale), muscoli e scroto.
Nei pazienti con malattia di Crohn, le fistole possono formarsi in concomitanza con le stenosi intestinali. Uno dei motivi di questa associazione è che sia le fistole che le stenosi possono iniziare con l'infiammazione dell'intero spessore della parete intestinale (infiammazione transmurale). La successiva cicatrizzazione (fibrosi) provoca stenosi mentre l'infiammazione continua e la distruzione dei tessuti porta alle fistole. Una stenosi può anche aiutare a creare una fistola. Come già accennato, una perforazione dell'intestino può verificarsi al di sopra di una stenosi ostruttiva. La perforazione può creare un tratto al di fuori della parete intestinale. Una fistola può quindi svilupparsi in questo tratto.
Alcune fistole, in particolare quelle che collegano anse intestinali adiacenti, potrebbero non causare sintomi significativi. Altre fistole, tuttavia, possono causare dolore addominale significativo e drenaggio esterno o creare un bypass di un ampio segmento dell'intestino. Tale bypass può verificarsi quando una fistola collega una parte dell'intestino a un'altra parte che si trova più in basso nel tratto intestinale. La fistola crea così una nuova via per il contenuto intestinale. Questa nuova via bypassa il segmento dell'intestino tra le connessioni superiore e inferiore della fistola all'intestino. A volte, le fistole possono aprirsi e chiudersi sporadicamente e in modo non uniforme. Così, ad esempio, l'esterno di una fistola potrebbe guarire prima dell'interno della fistola. In questo caso, il contenuto intestinale può accumularsi nel tratto fistoloso e provocare una sacca di infezione e pus (ascesso). Un ascesso può essere piuttosto doloroso e pericoloso, soprattutto se l'infezione si diffonde nel flusso sanguigno.
Le fistole a volte sono difficili da rilevare. Sebbene l'apertura esterna di una fistola possa essere semplice da vedere, l'apertura interna collegata all'intestino potrebbe non essere facile da individuare. La ragione di questa difficoltà è che le fistole dell'intestino possono avere tunnel lunghi e tortuosi che alla fine portano alla pelle o a un organo interno. L'endoscopia potrebbe rilevare l'apertura interna di una fistola, ma può facilmente non essere rilevata. A volte, una radiografia del bario dell'intestino tenue localizzerà una fistola. Spesso, tuttavia, può essere necessario un esame in anestesia generale per esaminare completamente le aree che presentano fistole, in particolare intorno all'ano e alla vagina.
Le fistole intestinali che non causano sintomi spesso non richiedono alcun trattamento. Le fistole che causano sintomi significativi, tuttavia, richiedono solitamente un trattamento, sebbene siano spesso difficili da guarire.
Le fistole situate intorno all'ano (perianale) a volte possono essere migliorate dal trattamento con antibiotici, metronidazolo (Flagyl) o ciprofloxacina (Cipro). In risposta agli antibiotici, alcune di queste fistole si chiudono addirittura completamente. Inoltre, il trattamento con i farmaci immunosoppressori, azatioprina o 6MP, migliora le fistole situate intorno all'ano (perianale) in quasi due terzi dei pazienti, inclusa la guarigione completa in un terzo. Più recentemente, il nuovo farmaco infliximab (Remicade), che è un anticorpo contro una delle sostanze chimiche che inducono l'infiammazione del corpo, ha dimostrato di produrre risultati molto simili. Ricorda, tuttavia, che l'infliximab potrebbe peggiorare le stenosi, che, come accennato, a volte possono essere associate alle fistole.
Quando i farmaci per il trattamento delle fistole vengono sospesi, di solito riaprono entro 6 mesi o un anno. Gli steroidi non curano le fistole e non dovrebbero essere usati per questo scopo. Altri farmaci che sopprimono il sistema immunitario, come la ciclosporina o il tacrolimus (FK506 o Prograf), sono attualmente allo studio per il trattamento delle fistole. A volte, per trattare le fistole è necessario riposare l'intestino nutrendo il paziente esclusivamente con nutrizione parenterale (endovenosa) totale (TPN), e quindi non per via orale. Anche se queste fistole guariscono in risposta al TPN, di solito si ripresentano quando si riprende a mangiare.
Le fistole a volte richiedono un intervento chirurgico. Ad esempio, quando le fistole intorno all'ano diventano molto gravi, possono interferire con la capacità del paziente di controllare i movimenti intestinali (continenza). In questa situazione, il chirurgo potrebbe praticare un'apertura (stomia) sulla pelle dall'intestino sopra le fistole. Il contenuto intestinale viene così deviato dalle fistole. Occasionalmente, quando assolutamente necessario, le fistole intestinali vengono rimosse chirurgicamente, di solito insieme al segmento coinvolto dell'intestino. Le fistole dall'intestino alla vescica o alla vagina sono spesso molto difficili da chiudere con il solo trattamento medico e spesso richiedono un intervento chirurgico.
Le ragadi sono lacrime nel rivestimento dell'ano. Possono essere superficiali o profondi. Le ragadi sono particolarmente comuni nella malattia di Crohn. Differiscono dalle fistole in quanto le fessure sono confinate all'ano e non si collegano ad altre parti dell'intestino, ad altri organi interni o alla pelle. Tuttavia, le ragadi possono causare dolore rettale da lieve a grave e sanguinamento, specialmente con i movimenti intestinali. Il trattamento più comune per le ragadi anali sono i semicupi periodici o le creme topiche che rilassano il muscolo (sfintere) intorno all'ano. È stato riferito che iniezioni di piccole quantità di tossina botulinica nei muscoli intorno all'ano sono utili per rilassare lo sfintere, consentendo così la guarigione delle fessure. Il beneficio di questo tipo di terapia, tuttavia, è ancora controverso. A volte, è necessario un intervento chirurgico per alleviare il dolore persistente o il sanguinamento di una ragade anale. Ad esempio, il chirurgo può tagliare (asportare) la fessura. In alternativa, il muscolo intorno all'ano può essere tagliato (sfinterotomia) per rilassare lo sfintere in modo che la fessura possa guarire. Tuttavia, come nel caso di qualsiasi intervento chirurgico nei pazienti con malattia di Crohn, possono verificarsi frequentemente complicanze intestinali postoperatorie.
La crescita eccessiva batterica dell'intestino tenue (SIBO) può verificarsi come complicanza del morbo di Crohn ma non della colite ulcerosa poiché l'intestino tenue non è coinvolto nella colite ulcerosa. La SIBO può verificarsi quando è presente una stenosi dell'intestino tenue parzialmente ostruente o quando la barriera naturale tra l'intestino tenue e quello crasso (valvola ileocecale) è stata rimossa chirurgicamente nella malattia di Crohn. Normalmente, l'intestino tenue contiene solo pochi batteri, mentre il colon ha un numero enorme di batteri residenti. Se è presente una stenosi o la valvola ileocecale è stata rimossa, i batteri del colon ottengono l'accesso all'intestino tenue e lì si moltiplicano. Con la SIBO, i batteri nell'intestino tenue iniziano a scomporre (digerire) il cibo più in alto del normale nel tratto gastrointestinale. Questa digestione produce gas e altri prodotti che causano dolore addominale, gonfiore e diarrea. Inoltre, i batteri alterano chimicamente i sali biliari nell'intestino. Questa alterazione compromette la capacità dei sali biliari di trasportare il grasso. Il conseguente malassorbimento di grasso è un'altra causa di diarrea nel morbo di Crohn. (Come accennato in precedenza, l'infiammazione del rivestimento intestinale è la causa più comune di diarrea nei pazienti con IBD.)
La SIBO può essere diagnosticata con un test del respiro a idrogeno (HBT). In questo test, il paziente ingerisce una determinata quantità di glucosio o un altro zucchero chiamato lattulosio. Se i batteri si sono riprodotti nell'intestino tenue, il glucosio o il lattulosio vengono metabolizzati da questi batteri, che provocano il rilascio di idrogeno nel respiro. La quantità di idrogeno nel respiro viene misurata a intervalli di tempo specifici dopo l'ingestione dello zucchero. In un paziente con SIBO, l'idrogeno viene eliminato nel respiro prima dell'idrogeno prodotto dai normali batteri nel colon. Di conseguenza, il rilevamento di grandi quantità di idrogeno in un intervallo iniziale del test indica la possibilità di SIBO. Un altro test, che potrebbe essere più specifico, utilizza uno zucchero chiamato xilosio. In questo test, lo xilosio ingerito viene contrassegnato con una quantità molto piccola di carbonio radioattivo 14 (C14). Il C14 viene misurato nel respiro e interpretato applicando gli stessi principi usati per l'idrogeno nell'HBT.
The best treatment for bacterial overgrowth is antibiotics for approximately 10 days using, for example, neomycin, metronidazole, or ciprofloxacin. After this treatment, the breath test may be repeated to confirm that the bacterial overgrowth has been eliminated. SIBO may recur, however, if the stricture itself is not treated, or if the bacterial overgrowth is due to the surgical removal of the ileocecalvalve.
The risk of developing colon cancer is 20 times higher for patients with IBD than it is for the general population. The association with colon cancer is more clearly established in ulcerative colitis than in Crohn's disease. An increased risk most likely also exists, however, for patients with Crohn's disease that affects the colon. In ulcerative colitis, the risk of acquiring colon cancer increases according to how much of the colon is involved and the duration of colitis. Thus, after about 8 to 10 years of ulcerative colitis, especially if the entire colon is involved, the risk of developing colon cancersubstantially increases. Other risk factors for colon cancer in IBD patients include a liver disease called primary sclerosing cholangitis (PSC), a family history of colon cancer, and a history of liver transplantation. Additional possible risk factors include the use of concurrent immunosuppressive medications and a deficiency of the vitamin, folic acid.
The way in which colon cancer develops in IBD patients is thought to be different from the way in which it develops in other people. In individuals without IBD, usually a benign (not malignant) polyp initially forms in the colon. Then, depending on the type of polyp and the genetic makeup of the patient, the polyp may eventually become cancerous. In IBD, the constant processof inflammatory injury and repair of the lining of the colon (colonic mucosa) isbelieved to make the individual more susceptible to the cancer. The idea is that the mucosal cells are dividing so rapidly that they are liable to make mistakes in their DNA (mutations). These mutated cells can then become pre-cancerous (dysplastic) cells, which later can turn into cancer.
Additionally, pre-cancerous cells in IBD develop in ways other than in a polyp. In fact, pre-cancerous cells can develop in tissue that appears completely normal or exhibits only mild irregularities. For this reason, a colon cancer may not be discovered in IBDpatients until the cancer has progressed to a later stage. In later stages, thecancer can invade tissues beyond the colon or spread (metastasize) to otherparts of the body.
As already mentioned, patients with IBD, especially ulcerative colitis, have an increasedrisk of developing colon cancer. Performing a colectomy (removal of the colon)before the cancer develops in these patients is a sure way to prevent coloncancer. Actually, the concept is to remove the pre-cancerous cells (dysplasia)in the colon before they can turn into cancer. Accordingly, inspection for dysplasia and cancer by yearly colonoscopies with multiple colonic biopsies isrecommended for patients with ulcerative colitis. The monitoring is suggested to begin after thepatient has had ulcerative colitis for 8 to10 years. Many physicians recommend a similarmonitoring program for Crohn's disease patients who have inflammation of the colon (colitis),even though the association with colon cancer is less well established in Crohn's disease.Remember that ulcerative colitis involves only the colon, whereas Crohn's disease, which involves the smallbowel, colon, or both, often does not affect the colon.
Colonoscopy clearly is the best method for monitoring colon cancer. An otherwise negative colonoscopy in ulcerative colitis, however, does not guarantee that the colon is free of cancer orpre-cancerous cells. The reason for this is that the multiple biopsies that aredone during the colonoscopy still make up only a tiny percentage of the entire lining of the colon. However, if pre-cancerous cells are found on a microscopic examination of the biopsies, a colectomy (surgical removal of the colon) may be recommended to prevent cancer from developing. One caution here is that the diagnosis of dysplasia should be made only in the absence of concurrent, active, inflammation of the colon. This is due to the fact that inflammation sometimes can mimic the microscopic appearance of dysplasia.
In patients with Crohn's disease, there is an increased risk of developing lymphoma oradenocarcinoma of the small intestine. Since the small intestine is not involved in ulcerative colitis, there is no increased risk of this cancer in ulcerative colitis patients. Even though there is a higher risk of these cancers in Crohn's disease, the percentage of patients actually contracting them is very small. Still, certain conditions predispose Crohn's disease patients to an even higher cancer risk. These conditions include bypassed segments of the bowel and chronic fissures, fistulas, or strictures. Even so,routine monitoring for small bowel cancer in Crohn's disease patients by X-ray or enteroscopy is not currently recommended because these diagnostic procedures are difficult, time-consuming, and not very effective for this purpose. If however, after many years of Crohn's disease, the disease suddenly changes its course or becomes difficult to treat, the possibility of a small bowel cancer should be investigated.
Not all polyps that are found in IBD patients are pre-cancerous or cancerous.Some polyps form as a result of the inflammatory and healing processes. These polyps are called inflammatory polyps or pseudopolyps, and they do not turn into cancer. The only way to make sure that polyps do not have pre-cancerous or cancerous cells, however, is to remove (biopsy) and examine them under the microscope.
Toxic megacolon is a widened (dilated) segment of the colon in a patient withsevere inflammation of the colon (colitis). The megacolon develops when thelining of the colon is so inflamed that the colon loses its ability to contractproperly. When this happens, the propelling (peristaltic) contractions areunable to move the intestinal gas along through the colon. The colon, therefore, accumulates excessive amounts of gas. The gas then increases the pressure on thebowel wall, which causes the colon to dilate.
Patients with toxic megacolon usually are very ill, with abdominal pain, bloating (distention), and fever. Thedilated colon can allow bacteria to leak through the bowel wall into the bloodstream (septicemia). With continuing dilation, the inflamed colonic wall becomesat high risk for bursting (perforating) and causing inflammation of the abdominal cavity (peritonitis). Both septicemia and peritonitis are serious infections, which, in some cases, can even lead to death.
Toxic megacolon typically occurs when inflammation of the colon is severe. This complication, however, does not occur exclusively in patients with ulcerative colitis or Crohn's disease. Thus, a toxic megacolon can develop in other types of colitis, such as amebiasis or bacillary dysentery (shigella). Narcotics, codeine, or anti-diarrheal medications such asdiphenoxylate (Lomotil) or loperamide (Imodium) can decrease the contractions ofthe colon and allow excessive gas to accumulate. These medications, therefore, predispose to the development of toxic megacolon and should be avoided during severe episodes (flares) of colitis.
Malabsorption means abnormal intestinal absorption. Crohn's disease usually affects the small intestine, which is the part of the gut that absorbs most nutrients.Remember that Crohn's disease involves the small bowel and/or the colon, while ulcerative colitis involves only the colon. Crohn's disease of the upper part (duodenum) and middle part (jejunum) of the small intestine may interfere with the absorption of proteins, sugars, iron,vitamins, and fats. This widespread malabsorption in Crohn's disease, which does not occur in ulcerative colitis, may lead to weight loss and malnutrition. In addition, some unabsorbed nutrients can cause the small or large intestine to secrete increased amounts of liquid, which worsens the diarrhea in Crohn's disease. (As previously mentioned, diarrhea is the most common symptom in patients with IBD, with or without the intestinal complications.) The lower end (ileum) of the small intestine is the part of the bowel most commonly involved in Crohn's disease. In ulcerative colitis, however, the function of the ileum is normal. When the ileum is involved in patients with Crohn's disease (or surgically removed),a decreased absorption of vitamin B12 may occur. If a deficiency of B12 develops, a particular type of anemia called pernicious anemia can result.
The ileum is also the major area for intestinal absorption of bile acids. The bile acids are compounds that are secreted in the bile by the liver into the duodenum. The major function of bile acids is to help transport and absorb fats,mostly in the jejunum. Bile acids that are not absorbed by a diseased or removed ileum pass into the colon. The bile acids then induce the colon to secrete liquid, which aggravates the diarrhea. If the bile acids are not sufficiently absorbed in the colon and consequently become deficient, fat malabsorption and more diarrhea can result.
Extensive Crohn's disease, usually involving the surgical removal of several intestinal segments over the years, can lead to a debilitating condition known as short bowel syndrome. In this condition, the patients hav emany of the intestinal complications of Crohn's disease, including severe malabsorption. They can also suffer from the previously mentioned complications not directly affecting the intestinal tract (extraintestinal). Additionally, these patients frequently have certain other extraintestinal complications, such asosteoporosis (thin or porous bones), osteomalacia (soft bones), gallstones, and kidney stones.
The treatment of malabsorption in patients with IBD includes medications to treat the underlying intestinal inflammation. Decreasing the inflammation can improve the intestinal absorption of the nutrients that were malabsorbed. The malabsorption or deficiency of B12 may need to be treated by administering the vitamin in the vein or into the muscle. Diarrhea that is induced by bile acid scan be treated with cholestyramine, a compound that works by binding the bile acids.
Supplemental calories and nutrients may be administered as special liquid diets. These so-called elemental diets are composed of proteins, carbohydrates,vitamins, and fats that are broken down into smaller particles that are easier for the intestine to absorb. Unfortunately, however, these diets often do not smell or taste very good. Nevertheless, they can be administered through a small tube inserted through the nose (enteral feeding). For patients who are unable to tolerate any food or liquid by mouth or by enteral feeding, nutrition may need to be given solely through the veins (total parenteral nutrition). Finally, a small bowel transplant can now be done for patients with severe Crohn's disease or otherwise unmanageable short bowel syndrome.
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