Макроскопические степень атрофии слизистой оболочки желудка: повышенный фактор риска развития пищевода плоскоклеточный рак в Japan

Макроскопического степени желудочной атрофии слизистой оболочки: повышенный фактор риска для пищевода плоскоклеточного рака в Японии
Аннотация
Справочная информация
Мы стремились оценить, насколько макроскопическое степень атрофии слизистой желудка связана с риском развития пищевода плоскоклеточный рак, используя исследование случай-контроль в японских подданных, население как известно, имеют высокую распространенность CagA-позитивных хеликобактерной
инфекции.
МЕТОДЫ
Двести пятьдесят три пациента, которые были диагностированы как имеющие пищевода плоскоклеточный рак и 253 пола и возраста из контрольной группы были включены в настоящем исследовании. Макроскопического степень атрофии слизистой оболочки желудка оценивали основанный на Кимура и Takemoto классификации. Условный модель логистической регрессии с поправкой на потенциальные вмешивающиеся факторы, был использован для оценки ассоциаций.
Результаты
гастрита тела, определяемые эндоскопически, независимо был связан с повышенным риском развития пищевода плоскоклеточный рак.
Заключение <бр> Наши данные свидетельствуют о том, что макроскопическое гастрит тела может быть фактором риска для пищевода плоскоклеточного рака в Японии. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить эти выводы.
Фон
Рак пищевода занимает восьмое место в мире наиболее распространенным злокачественным, влияя на приблизительно 500.000 человек во всем мире каждый год [1]. В Японии, стандартизированный по возрасту показатель смертности этого рака в 2000 году составил 10,4 /100,000 для мужчин, примерно в восемь раз больше, чем женщин, а также шестой наиболее частой причиной смерти от рака у японских мужчин [2]. Есть два основных гистологических типов рака пищевода, плоскоклеточный рак и аденокарциномы, а также их эпидемиологические особенности существенно различаются. Пищеводного плоскоклеточный рак (ЕШКО) имеет склонность к черной и азиатских популяций и, по всему миру, более чем 80% рака пищевода являются плоскоклеточный рак. В отличие от этого, аденокарциномы пищевода поражает белого населения преимущественно. Частота плоскоклеточного рака в западных странах сократилось в то время как наблюдается резкий рост частоты аденокарциномы пищевода в течение последних нескольких десятилетий [3, 4]. В то же время более 90% от рака пищевода в Японии был плоскоклеточный рак, и никаких существенных изменений не было выявлено [5].
В последнее время большое популяционное исследование случай-контроль в Швеции показал, что цитотоксин-ассоциированный ген A (CagA) -положительным H. Pylori
инфекция является повышенный фактор риска для ККСЭ и слизистой желудка атрофии (ГМА) может быть важным посредником положительной ассоциации между CagA серопозитивностью и ККСЭ [6]. Эти данные позволяют предположить, что ГМА, индуцированных CagA-положительными хеликобактерной
(H. Pylori
) инфекции, является фактором риска для ККСЭ в Швеции. Иидзима K и др. показало, что ГМА, определяется гистологически или серологически, была связана с риском для ККСЭ и риск казалось бы, увеличивались с прогрессированием ГМА в японских подданных [7].
В настоящем исследовании мы исследовали, может ли макроскопического степени ГМА связано с риском для ККЭС с помощью исследования случай-контроль в японских подданных, население как известно, имеют высокую распространенность CagA-позитивных хеликобактерной
инфекции.
Методы
Пациенты
Двести и пятьдесят три последовательных пациентов, которые были диагностированы как имеющие ККЭС в гастроэнтерологии отделения университетской больницы города Иокогама с января 1997 года по сентябрь 2008 года были ретроспективно зачислены в настоящем исследовании. Критерии исключения: невозможность получить полные профили из медицинской документации испытуемых; Разрушение пищеводно перехода (EGJ) передовыми ККСЭ; невозможность наблюдать желудка на верхней эндоскопии из-за стеноза пищевода из-за продвинутого ККСЭ или предмета ранее подверглись операции верхних отделов пищеварительного тракта.
Для каждого случая, контроль по соответствием полу и возрастным группам случайным образом выбран из числа пациентов, перенесших эндоскопию как часть медицинского обследования в тот же период, и который не имел эндоскопически-наблюдали локализованные поражения в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Критерии исключения для контроля были невозможность получить их полные профили из своих медицинских записей; или они ранее подверглись операции верхних отделов пищеварительного тракта.
эндоскопических находок
Наша больница работает цифровая система регистрации для эндоскопических изображений. Все цифровые эндоскопические изображения были независимо друг от друга, и ретроспективно проанализировали два подготовленных эндоскопистов для изучения эндоскопических находок, включая ГМА, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, эрозивный эзофагит и эпителия Барретта. Если бы не было каких-либо несоответствий в оценке цифровых эндоскопических изображений, окончательный диагноз было решено путем совместного обзора цифровых эндоскопических изображений.
Желудочный атрофии слизистой оболочки
атрофический области желудка, которые могут быть визуализированы эндоскопически как известно, простираются от антральном к телу. Ранее Кимура и Такемото эндоскопически разделены ГМА на шесть групп (C1, C2, C3, O1, O2, O3 и C, закрытые; O, открытая) (рис 1, 2) [8]. ГМА было показано, прогрессируют от С1 до O3 последовательно, и эта классификация хорошо коррелирует с гистологическими особенностями ГМА [8]. секреции желудочной кислоты у пациентов с открытого типа ГМА, как сообщается, будет ниже, чем у пациентов с закрытого типа ГМА [9]. В настоящем исследовании мы определили O2-3 случаи как гастрит тела. Рисунок 1 Классификация эндоскопически очевидной атрофический узора. Атрофический граница является границей между привратника и фундального железы территорий, которая эндоскопически, признанной дискриминирующих различий в цвете и высоте слизистой оболочки желудка. Случаи закрытого типа ГМА имеют атрофический границу между фундальном слизистой оболочки и слизистой оболочки пилорического в антральном или малой кривизны тела желудка. Случаи открытого типа ГМА имеют атрофический границу в боковой стенке или большую кривизну тела желудка [8]. С закрытыми; O, открыт.
Рисунок 2 эндоскопическое изображение открытого типа ГМА. Атрофический границы, определяется путем дискриминации различия в цвете и высоте слизистой оболочки желудка, признается в большей кривизны угловой части. (Белые стрелки указывают на атрофический границу).
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
был поставлен диагноз, когда расстояние между желудочно-пищеводного соединения и диафрагмальной паузе составляло 2 см или больше.
Эрозивный эзофагит
был поставлен диагноз эрозивный эзофагит основанный на классификации Лос-Анджелесе [10] и была разделена на три группы:. никакой, мягкий (классы а и в) или тяжелой (классы C и D)
эпителий Барретта
присутствие эпителия Барретта был поставлен диагноз основанный на C &Amp; M критерии [11]. В соответствии с критериями, эпителий Баррета определяется как макроскопического идентификации, с использованием стандартной эндоскопии экзамен, ненормального столбчатого эпителия пищевода наводит на мысль о столбчатый дистального отдела пищевода. Длина эпителия Барретта измеряется (в сантиметрах), используя круговую лротяженности (С степени) и максимальную степень (М степени) выше желудочно-пищеводного соединения, которые были определены в качестве проксимального края желудка складки слизистой оболочки [11].
профили Пациенты
Заполните информацию о пациентах в момент первоначального диагноза, включая возраст, пол, индекс массы тела (ИМТ), регулярные пить и курить привычки, была получена из медицинской документации для каждого пациента.
этики
исследование было проведено в соответствии с Хельсинской декларацией. Протокол исследования был одобрен Комитетом по этике Yokohama City University Hospital путем.
Статистический анализ
В исследовании случай-контроль, сравнивали распределение демографических характеристик и связанных с ними факторов между пациентами ККЭС и контрольной группы. Статистический анализ включал критерий хи-квадрат или точного критерия Фишера для сравнения проценты и тест Манна-Уитни U для сравнения непрерывных данных. Различные факторы риска также были оценены одновременно с использованием логистической регрессии. Уровень значимости был определен как р &ЛТ; 0.05. Все статистические анализы были выполнены с использованием программного обеспечения Stat View (SAS Institute, Cary, NC).
Результаты
Сопоставление профилей пациентов и эндоскопических находок между ККСЭ и контрольными группами по признаку пола и подобранных по возрасту представлено в таблице 1. большинство испытуемых были мужчины, и средний возраст (диапазон) составил 65 (38-86) лет как в ККСЭ и контрольные группы. ИМТ в случаях ККЭС был значительно ниже, чем в контрольной группе, предполагает уменьшение диетического потребления, вызванное дисфагия и потеря аппетита в развитых субъектов ККЭС. Распространенность текущего регулярного употребления алкоголя и текущих привычек курения и открытого типа 2-3 ГМА были в случаях ККЭС значительно выше, чем в контрольной группе. Там не было никаких существенных различий в частоте грыжа пищеводного отверстия диафрагмы между случаями и контролем. Скорости эрозивный эзофагит и эпителия Барретта, как осложнения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), были значительно ниже в тех случаях ККЭС, чем в controls.Table 1 Сравнение характеристик между случаями ККЭС и контроля (P значение: Манна-Уитни тест U *; хи-квадрат тест **; точный критерий Фишера)
<й>
случаях ESCC
(N = 253) завод
Controls <. BR> (N = 253)

р-значение

пациентов Профили
Мужчина /Женщина
225/28 225/28

> 0,9999 <бр> Возраст (медиана, диапазон)
65; 38-86
65; 38-86
> 0,9999
ИМТ (медиана, диапазон)
20,9; 14.8-30.8
22,8; 14.5-33.1
&л; 0,0001
текущее регулярное пьющего
210 (83,0%)
142 (56,1%)
&л; 0,0001 *
Текущий курильщик
Результаты эндоскопии <бр> 205 (81,0%)
133 (52,6%)
&л; 0,0001 *
ГМА открытого типа 2, 3
164 (64,8%)
127 (50,2%)
0,0009 *
грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
60 (23,7%)
74 (29,2%)
0,1584 *
эрозивный эзофагит
Total (LA-A до D)
13 (5.1 %)
64 (25,3%)
&л; 0,0001 *
Mild (LA-A, B)
12 (4,7%)
59 (23,3%)
&л; 0,0001 *
Тяжелый (LA-C, D)
1 (0,4%)
5 (2,0%)
0,2160 ** эпителий
Барретта
80 (31,6)
114 (45,1%)
0,0019 индекс *
ИМТ = масса тела; ГМА = слизистой желудка атрофии
Множественный логистический регрессионный анализ клинических факторов, связанных с ККСЭ показано в Таблице 2. После коррекции клинических факторов, в том числе ИМТ, текущие регулярные пить и курить привычек, открытого типа 2-3 ГМА имели независимо друг от друга значимая положительная связь с преобладанием ККСЭ, что сильно наводит на мысль, что макроскопическая гастрит тело является независимым фактором риска для ККСЭ. Эрозивный эзофагит показал независимо друг от друга значительную обратную связь с ККСЭ, в то время как эпителий Баррета не было такой association.Table 2-х кратная логистического регрессионного анализа клинических факторов, связанных с ККСЭ.
Клинические факторы

отношение шансов

95% доверительный интервал

P-значение

индекс массы тела
0,870
0.813-0.930
≪ 0,0001
Регулярное употребление привычки
3,228
2.028-5.138
&л; 0,0001
Курение habit
3.231
2.062–5.063
<0.0001
GMA
1.572
1.035–2.386
0.0339
Hernia
0.928
0.575–1.498
0.7608
Erosive эзофагит
0,178
0.089-0.359
&л; 0,0001
эпителий Барретта
0,671
0.434-1.039
0.0734
Обсуждение и заключение
ГМА, индуцированной H. Pylori
инфекция может сформировать среду, которая способствует бактериального роста, который, в свою очередь, может привести к увеличению эндогенного нитрозирование [12, 13], которая была статистически достоверно коррелирует со смертностью от рака пищевода, преимущественно ККСЭ, в китайской экологической исследовании [14] , Таким образом, H. Pylori
инфекция может увеличить риск ККСЭ через упразднение нормальной секреции желудка. Тем не менее, было проведено лишь несколько исследований, касающихся связи между H. Pylori
инфекции и риск ККСЭ, и это вопросы, остается спорным [6, 15-17]. Некоторые исследования, с использованием сыворотки IgG антител против H. не пилорусов
в качестве единственного маркера для инфекции, показали отсутствие или обратная связь между инфекцией и ККСЭ [6, 15-17]. С другой стороны, один из этих исследований, с использованием сывороточных антител против CagA Г. пилори
или комбинацию H. Pylori
IgG антитела и CagA антитела для определения инфекции, выявили положительную корреляцию между двумя факторов, а также дополнительно установлено, что ГМА, оценивали сывороточные уровни пепсиногена, было связано с повышенным риском для ККСЭ [6]. Там может быть недооценка уровня инфекции у больных ККЭС в этих исследованиях, в которых обширная ГМА с самопроизвольным эрадикации хеликобактерной
могло произойти из-за враждебного желудка состояния к бактерии [18, 19].
распространенность хеликобактерной
инфекции в Японии значительно выше, чем западных стран [20]. Кроме того, большинство штаммов H. Pylori
изолированы от японских пациентов CagA-положительные [21], который вызывает более сильное воспаление и атрофию в слизистой оболочке желудка, что приводит к изменениям в секреции желудочной кислоты [22, 23]. Некоторые исследователи показали, что H. Pylori
инфекция увеличивает секрецию кислоты в двенадцатиперстной кишки с антрального гастрита доминирующим [24, 25], в то время как он уменьшает секрецию кислоты в гастрита тела [26, 27]. Кроме того, было подтверждено, что увеличивается или уменьшается секреции кислоты восстанавливается после ликвидации антихеликобактерной
[24-27], решительно поддерживает предпосылку, что H. Pylori
инфекция изменяет функцию секреции желудочной кислоты. В Японии заболеваемость ГМА распространяется на тела желудка увеличивается с возрастом, что приводит к заметному уменьшению секреции кислоты у пожилых людей [27, 28]. Иидзима K и др. показало, что ГМА, определяется гистологически или серологически, была связана с риском для ККСЭ и риск казалось бы, увеличивались с прогрессированием ГМА в японских подданных [7], предполагая, что ГМА может быть важным посредником ассоциации между CagA-положительными Н . пилори
и ЕШКО. Этот вывод согласуется с недавнего исследования случай-контроль населения на основе из Швеции [6]. Мы не к сожалению, выполнить гистологическое и серологическое диагноз ГМА в настоящем исследовании, на месте которого был принят эндоскопический диагноз гастрита тела. В нашем исследовании, эндоскопическом гастрита тела, определяемого открытого типа 2-3 ГМА, был независимым фактором риска развития ККСЭ среди японских испытуемых после корректировки на обычных факторов риска, таких как текущие регулярные пить и курить привычки. Этот вывод согласуется с анализом вышеперечисленное подгруппы [6, 7].
Согласно данным однофакторного анализа, как эрозивный эзофагит и эпителия Барретта, как осложнения ГЭРБ, имели обратную связь с-ККСЭ. гастрит тела, рассматривается в качестве фактора, связанного отрицательно ГЭРБ, может быть важным посредником этой ассоциации. Но, даже после корректировки на ГМА открытого типа 2-3, эрозивный эзофагит был независимо друг от друга в значительной степени связано с ККСЭ. Расширенный ККЭС может сыграть частично подавляющую роль в развитии ГЭРБ путем уменьшения диетического потребления, вызванное дисфагия и потеря аппетита. Это может быть необходимо установить случаи ККЭС, состоящие только из поверхностных ККСЭ, для непосредственной оценки обширной ГМА в качестве важного посредника корреляции между ККЭС и ГЭРБ осложнений. Наше исследование имеет одно потенциальное ограничение, которое может потребоваться для рассмотрения, которая является трудность в выборе соответствующих клинических контроля, хотя это всегда имеет место в исследованиях случай-контроль. В настоящем исследовании мы выбрали предметы контроля из числа наших амбулаторных больных, перенесших эндоскопии на обследование здоровья в течение того же периода и который не имел эндоскопически идентифицированного локализованные поражения в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Тем не менее, распространенность эндоскопических находок, включая ГМА, эрозивный эзофагит и эпителия Барретта, в контроле были аналогичны тем, которые в предыдущих докладах с японского населения [29, 30]. Следовательно, смещение в выборе управления вряд ли, хотя проспективное исследование когорты требуется для решения этой проблемы. В заключение, тело гастрит, диагностирована эндоскопически, является независимым фактором риска развития ККСЭ в Японии предметам. Идентификация группы высокого риска для ККСЭ макроскопическими гастрита тела, а также тяжелое курение и употребление алкоголя, может быть полезным при разработке более эффективных программ скрининга. Необходимы дальнейшие исследования для подтверждения причинно-следственной связи между ГМА и развитием ККСЭ
Сокращения
ГМА:.
Слизистой желудка атрофии


ЕШКО:
пищевода плоскоклеточный рак


ИМТ:
индекс массы тела


LA:
Лос-Анджелесе классификации


C степень:
круговой степени


M степень:
максимальная степень


SSBE :
короткий сегмент пищевод Барретта


ОЖН:
длительный отрезок пищевод Барретта


декларациях
Выражение признательности
финансирование источник не имел никакого участия в разработке, анализе, написание статьи или решение опубликовать эту работу. Особая благодарность медицинских штабов гастроэнтерологии отделения университетской больницы Yokohama City, Канагава, Япония за их помощь в проведении экзаменов верхние эндоскопии.
Авторы "оригинал представлены файлы для изображений изображения Ниже приведены ссылки на авторов" оригинал представлены файлы для изображений. 'Исходный файл для фигурного 1 12876_2009_326_MOESM2_ESM.pdf Авторского 12876_2009_326_MOESM1_ESM.pdf авторов исходного файла для фигуры 2 конкурирующими интересами
Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

• Связь между продолжительностью фторпиримидинов на основе адъювантной химиотерапии и выживаемость в III рака …
• Иммуногистохимическое исследование собачьих спонтанных желудка полипы