Появление Helicobacter pyloriand Эпштейна-Барр вирусной инфекции в эндоскопических и больных раком желудка из Северной Бразилии

Появление хеликобактерной
и Эпштейна-Барр вирусной инфекции в эндоскопических и рака желудка у пациентов из Северной Бразилии
Аннотация
Справочная информация
хеликобактерной
(HP) и вирус Эпштейна-Барр
( ЭБВ) были связаны с развитием рака. Мы оценивали распространенность HP, HP CagA
+ и EBV инфекции в рак желудка (GC) образцы от взрослых и в желудочном тканях у больных, перенесших эндоскопическое (UE).
Методов
Образцы от UE и GC собирались исследовать наличие инфекции HP и фактор вирулентности CagA
HP с помощью уреазного теста и ПЦР. Наличие EBV была обнаружена Еверовых-1 Ситу
гибридизации в.
Результаты
В UE, 85,5% больных несовершеннолетних показали некоторую степень гастрит (45,3% больных с легкой гастритом и 54,7% с умеренным /тяжелой гастрит) и у пациентов с легкой формой гастрита были моложе, чем у пациентов с умеренной /тяжелой гастрита. Среди взрослых, 48,7% представлены умеренный гастрит и 51,3% умеренной /тяжелой гастрит. HP-инфекция была обнаружена у 0% от нормальной слизистой оболочки, 58,5% больных гастритом несовершеннолетних, 69,2% больных гастритом взрослых и 88% пациентов GC. В этих же группах, HP CagA
+
был обнаружен в 0%, 37,7%, 61,5% и 67,2% образцов тканей, соответственно. У больных несовершеннолетних, HP инфекция чаще встречается у пациентов с гастритом, чем в нормальных образцах (р = 0,004). У больных с обеих HP или HP CagA
+
были старше, чем пациенты без этих патогенов (р &л; 0,05). У больных несовершеннолетних, HP инфекция чаще в случаях умеренной /тяжелой гастрита, чем в случаях умеренного гастрита (р = 0,026). Кроме того, у пациентов с GC, HP инфекция чаще встречается у мужчин, чем у женщин (р = 0,023). GC пациентов с HP CagA
+
были старше, чем пациенты с HP CagA
-
(р = 0,027). HP CagA
+
была более распространена в кишечном типа, чем диффузного типа GC (р = 0,012). HP CagA
+
был также связан с лимфатического узла (р = 0,024) и дистальной (р = 0,005) метастазирования. не было обнаружено связи между EBV-инфекции и инфекции HP или какой-либо переменной клинико-патологическими.
Выводы
Наши результаты позволяют предположить, что HP участвует в патофизиологии тяжелых желудочных поражений и в развитии GC, особенно когда CagA
+
присутствует. EBV не был основным патогенным фактором в наших образцах.
Ключевые слова
хеликобактер пилори
вирус Эпштейна-Барр
Гастрит желудка фон рак
рак желудка (GC) и других желудочно-кишечных заболеваний возникают при высоких скоростях во всем мире [1], а также инфекции, связанные с вирусами и бактериями, были связаны с этими заболеваниями. В последнее время некоторые исследования были проведены, чтобы понять роль патогенов, поражающих человеческий желудок, особенно хеликобактерной
(HP) и вирус Эпштейна-Барр
(EBV), в желудочном канцерогенезе [2-5].
HP, грамотрицательная бактерия, спиральная, считается проблемой общественного здравоохранения. В 1994 году Международное агентство по изучению рака (IARC) определяется HP как группа 1 канцероген [6, 7]. Эта бактерия колонизирует слизистую оболочку желудка более чем у 50% населения мира [8]. Тем не менее, лишь около 20% инфицированных лиц развиваются тяжелые желудочные заболевания, такие как GC. Среди factors-, которые были предложены, чтобы способствовать развитию болезни желудка у НР-инфицированных пациентов вирулентность штаммов HP, вседозволенность среды желудка и принимающей генетический фон [9]. HP цитотоксичность связанный ген А (CagA
) является одним из наиболее значимых факторов вирулентности этой бактерии, и это было связано с риском для GC [10].
EBV инфицирует более 90% мирового взрослого населения, а большинство людей заражаются в детстве. После заражения вирус остается латентным в В-лимфоцитах в течение всей жизни [5]. Для того, чтобы быть онкогенными, ЭБВ должен поддерживать свой геном внутри клеток-хозяев, чтобы избежать гибели клеток и, чтобы избежать узнавания иммунной системы. Вклад EBV рака желудка еще не полностью выяснены [11, 12]. EBV инфицирует эпителиальные клетки из ротоглотки, а затем распространяется на лимфоидной ткани, где он заражает В-лимфоцитов [13-15]. Атрофический гастрит может вызвать инфильтрацию EBV несущих лимфоцитов и увеличить вероятность их контакта с эпителиальных клеток желудка. С другой стороны, воспаление желудка может также произвести цитокин богатых микросреду для поддержки клонального роста EBV-инфицированных эпителиальных клеток [16].
В развивающихся странах, таких как Бразилия, HP и EBV инфекции особенно распространены в низкий социально-экономический популяции. Кроме того, заражение происходит в более раннем возрасте в этих популяциях по сравнению с развитыми странами [17-19]. Необходимы исследования, чтобы определить связь этих патогенных микроорганизмов с и влияние на развитие заболеваний желудка в более раннем возрасте, где они могли бы инициировать или усиливать канцерогенные процессы. Кроме того, роль HP и EBV в развитии аденокарциномы желудка у пожилых людей, население, где эта болезнь наиболее распространена, остается неясным.
Поэтому это исследование с целью оценить распространенность HP и EBV-инфекции, а также по мере того как CaGa
-положительным статуса HP, в желудочных тканях у несовершеннолетних и взрослых пациентов, перенесших эндоскопическое (UE), а также в опухолевых образцах от взрослых пациентов с
GC.
образцы методов
настоящее исследование включали: (I) образцы желудка ткани из 62 больных несовершеннолетних, начиная от 12 месяцев до 18 лет, о котором говорится на UE, чтобы уточнить клинические проявления в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, (II) образцы желудка ткани из 39 взрослых пациентов в пределах от 19 до 61 лет старый, передается на UE, чтобы уточнить клинические проявления в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, и (III) опухолевых образцов от 125 взрослых, от 26 до 89 лет, с первичной аденокарциномы желудка. Образцы были случайным образом собраны в период 2005-2013 в городе Белен из парасостояние, Северной Бразилии. Было получено информированное согласие до сбора образца из всех взрослых пациентов или от родителей или опекунов всех больных несовершеннолетних. Сбор образцов была проведена с одобрения комитета по этике Института человека медицинских наук Федерального университета (Pará протокол № 35/2010) и Жоао де Баррос Баррето University Hospital (Протокол № 142004). Все пациенты имели отрицательные истории воздействия химиотерапии и лучевой терапии до начала сбора образца, а не пациент с совместной встречаемости диагностированных раковых образований. Данные о клинических особенностях пациентов были собраны из медицинских записей.
Гистопатологией
Эндоскопические находки были классифицированы в соответствии с обновленной системой Сиднея [20], которая учитывает степень воспаления, активности, атрофии и кишечной метаплазии. Для каждого пациента оценивали 5 биопсию желудка тканей: 2 из антрального отдела желудка, 1 из incisura angularis
, и 2 из oxyntic слизистой оболочки. Хронический гастрит был обозначен как легкой, умеренной или тяжелой.
Опухоли желудка были классифицированы в соответствии с Лорен классификации [21] и ступенчатым с использованием стандартных критериев путем pTNM постановки [22]. В таблицах 1 и 2 представлены особенности клинико-гастрита и GC образцов, respectively.Table 1 особенности клинико-патологическими, H. пилори и EBV инфекции в образцах гастрит ювенальной больных
Variable

H. Pylori


CagA


EBV

Negative

Positive

p
-value

Negativec

Positive

p
-value

Negative

Positive

p-
value

Возраст (лет, среднее значение ± SD)
7,45 ± 3,88
12,19 ± 4,09
&л; 0,001 *
8,88 ± 4,49
12,45 ± 4,01
0,005 *
9,96 ± 4,5
17 ± 1,41
0,033 *
Пол [N (%)]
Женский
14 (42,4)
19 (57,6)
0.685a
23 (69,7 )
10 (30,3)
0.096a
32 (97,0)
1 (3,0)
0.626a
Мужской
8 (40,0) 12
(60,0)
10 (50,0) 10
(50,0)
19 (95,0)
1 (5.0)
гистологического подтипа [N (%)]
Mild
16 (66,7)
8 (33,3)
0,026 * б
20 (83,3)
4 (16.7)
0.108b
23 (95,8)
1 (4.2)
0,136 б
Умеренная /Тяжелая
6 (20,7)
23 (79,3) 13
(44,8)
16 (55,2) 28 (
96,6)
1 (3.4)
EBV инфекция [N (%)]
Отсутствует
21 (41,2) 30
(58,8)
0.242b
31 (60,8) 20
(39,2)
0.998b
Present
1 (50)
1 (50)
2 (100)
0 (0)
* достоверная разница между группами, р &ЛТ; 0.05. Значение ар после корректировки по возрасту; Значение п.о. после корректировки по возрасту и полу; Образцы cNegative для хеликобактерной
и образцы с хеликобактерной
инфекции, но без CagA фактора вирулентности; EBV: вирус Эпштейна-Барр
; SD:. Стандартное отклонение
Таблица 2 клинико-патологическими особенности, H. пилори и EBV инфекции в образцах гастрит взрослых пациентов
Variable

H. Pylori


CagA <бр>

EBV

Negative

Positive

p
-value

Negativec

Positive

p
-value

Negative

Positive

p
-value

Возраст (Среднее ± SD)
35,58 ± 7,82
45,00 ± 10,89
0,011 *
37,6 ± 7,67
44,92 ± 11,75
0,039 *
42,24 ± 11,14 39,50
± 3,54
0,733
Пол [N (%)]
Женский
3 (21,4)
11 (78,6)
0.410a
5 (35,7)
9 (64,3)
0.915a
14 (100)
0 (0)
0.999a
Мужской
9 (36,0)
16 (64,0) 10
( 40,0)
15 (60,0)
23 (92,0)
2 (8.0)
гистологического подтипа [N (%)]
Mild
7 (36,8)
12 ( 63,2)
0.715b
9 (47,4)
10 (52,6)
0.820b
17 (89,5)
2 (10.5)
0.999b
Умеренный /Тяжелое
5 (25,0)
15 (75,0)
6 (30,0)
14 (70,0) 20
(100)
0 (0)
EBV инфекции [N (%)]
Отсутствует
12 (32,4) 25
(67,6)
0.999b
14 (37,8) 23
(62,2)
0.810b
Present
0 (0)
2 (100)
1 (50,0)
1 (50,0)
* достоверная разница между группами, р &ЛТ; 0.05. Значение ар после корректировки по возрасту; Значение п.о. после корректировки по возрасту и полу; Образцы cNegative для хеликобактерной
и образцы с хеликобактерной
инфекции, но без CagA фактора вирулентности; EBV: вирус Эпштейна-Барр
; SD:. Стандартное отклонение изображения обнаружения НР и CaGa

Присутствие HP была обнаружена с помощью коммерчески доступного теста быстрого уреазного (Promedical, Бразилия), так и отрицательные результаты были подтверждены с помощью ПЦР с использованием олигонуклеотидов, описанных Covacci и др.
[23]. Все желудочные образцы помещали в пробирку, содержащую 2% мочевины агар Кристенсена и исследовали на гидролиз мочевины после 24 ч инкубации при 37 ° С. В присутствии уреазы производимого HP, мочевина превращается в аммиак, что приводит к изменению рН и, следовательно, цвет раствора.
Обнаружение CaGa
гена проводили с помощью ПЦР в слизистой оболочки желудка у всех пациентов, с использованием олигонуклеотидов, описанных Covacci и др.
[23]. Все реакции проводили в двух повторностях. Образец считается положительным, если видимый и ясно полосу наблюдали на агарозном геле 2%.
Обнаружения ЭБВ
EBV была обнаружена РНК гибридизация (МОГ) с 30 п.н. биотинилированного зонда в формуле (5 ' -AGACACCGTCCTCACCACCCGGGACTTGTA-3 '), дополняют друг друга к EBV-закодирован малой РНК-1 (Eber1
), наиболее распространенный вирусный продукт в латентно инфицированных клетках [24]. усиление сигнала достигалось с мышиным анти-биотин-антителом (клон Б.К., разведение 1:20; DakoCytomation®, Калифорния, США) и биотинилированным кроличьим анти-иммуноглобулина (поликлональных, разведение 1: 100; DakoCytomation®, CA, США). Реакция была обнаружена с стрептавидин-биотин пероксидазы комплекса (DakoCytomation®, CA, США) и диаминобензидина хромогена (DakoCytomation®, CA, USA). Срезы контрастировали гематоксилином Харриса. Анализ клеток проводили с помощью 2-х независимых исследователей с использованием световой микроскопии, в 40х или 20х увеличении. В общей сложности 10 репрезентативных микроскопических полей были оценены, и поля, содержащие менее 5 клеток не рассматривались. Образец желудочного рака положительным для EBV был включен в качестве положительного контроля, и две горки, обработанные без зонда были использованы в качестве отрицательного контроля. Образцы, где 5% или более из эпителиальных клеток, содержащихся коричневый /красный окрашивание считались положительными. Хотя лимфоциты были обнаружены также быть заражены EBV, мы не включили инфицированных лимфоидных клеток в нашем анализе.
Статистический анализ
тест Шапиро-Wilk был использован для оценки распределения данных по возрасту и определить соответствующий последующий тест для статистического сравнения. Тест Манна-Уитни (непараметрический) или Т-тест для независимых выборок (параметрических) использовали для сравнения возрастов между группами. Связи между HP или EBV и другими клинико-патологическими особенностями были проанализированы с помощью хи-квадрат (χ 2) и логистической регрессии. Р-значение меньше 0,05 считается значительным, и доверительный интервал составлял 95%.
Результаты
Мы исследовали 226 лиц, в том числе 92 женщин и 134 мужчин, разделенных на три группы. Доля мужчин составила 38,7%, 64,1% и 68% для несовершеннолетних UE пациентов, у взрослых пациентов и пациентов UE GC соответственно. Доля мужчин была выше в группе пациентов GC (р &л; 0,001, OR = 3,365, 95% CI = 1,784 - 6,345) и у взрослых пациентов UE (р = 0,014, OR = 2,827, 95% CI = 1,233 - 6,485 ), чем среди несовершеннолетних UE пациентов.
среди несовершеннолетних UE пациентов, 40 пациентов представлены гастрит с помощью UE. Тем не менее, 59% пациентов без UE-диагностированной гастрита представлен мягкий гастрит с помощью гистопатологического анализа. Таким образом, 53 (85,5%) пациентов, показали некоторую степень гастрита в группе ювенильных UE пациентов. Возраст пациентов без гастрита не отличалась от таковой у пациентов с гастритом [медианы диапазоне ± межквартильного (IQR): 7,33 ± 8 против 10,23 ± 8 лет; р = 0,080, критерий Манна-Уитни]. Однако у пациентов с легкой формой гастрита были моложе, чем у пациентов с умеренной или тяжелой гастрита (среднее ± стандартное отклонение (SD): 8,25 ± 4.30.90 против
11,86 ± 4,27 лет; р = 0,004, Т-тест). Разбивка Пол не отличалась между пациентами с несовершеннолетними и без гастрита (р = 0,725), а также между несовершеннолетними пациентов с мягкой гастрита и умеренной или тяжелой гастрита (р = 0,097).
Среди взрослых пациентов UE, все оцениваемые особи представлены гастрит, в том числе 19 (48,7%) с мягким гастритом и 20 (51,3%) с умеренной или тяжелой гастрита. Пациенты с легкой формой гастрита были моложе, чем у пациентов с умеренной или тяжелой гастрита (среднее ± стандартное отклонение: 37,47 ± 7,20 против 12,07 ± 46.50 лет, р = 0,003, Т-тест). Разбивка пол не отличались между пациентами подростков с мягким гастрита и умеренной или тяжелой гастрита (р = 1) в этой группе analysis.HP инфекции была обнаружена в 0% нормальных образцов желудочного слизистой оболочки, 58,5% проб от больных гастритом несовершеннолетних, 69,2% взрослых гастрит образцов и 88% пациентов GC (Рисунок 1a). В отношении несовершеннолетних лиц, HP инфекция чаще наблюдается в образцах гастрит, чем в нормальных образцах (р = 0,004, коррекция Йейтс). Частота HP во взрослом гастрита не отличалась от наблюдаемой частоты гастрита у несовершеннолетних пациентов (р = 1,000, после корректировки по возрасту и полу) или в образцах GC (р = 0,335, после корректировки по возрасту и полу). Рисунок 1 Частота Возбудитель в нормальной слизистой оболочке желудка, гастрит молоди, гастрит взрослых и образцов желудочного рака. А) антихеликобактерную
инфекции. Б) CaGa
вирулентности фактор HP. C) EBV инфекции. * Значительная разница между группами по логистической регрессии, после корректировки по возрасту и полу (р &л; 0,05).
HP CagA
+
был обнаружен в 0% нормальных образцов желудочного слизистой оболочки, 37,7% образцов от больных гастритом несовершеннолетних, 61,5% взрослых гастрит образцов и 67,2% пациентов GC (рисунок 1b). Частота заражения HP CagA
+
не отличались между образцами от несовершеннолетних пациентов с гастритом и нормальной слизистой оболочки желудка (р = 0,064, Йейтс correcton). Кроме того, частота HP CagA
+
в образцах ткани взрослых гастрит не отличалась от наблюдаемой у ювенильных гастрит пациентов (р = 1, после корректировки по возрасту и полу) или в образцах GC (р = 0,500, после корректировки по возрасту и полу)
частота НР-инфекции не отличались между мужчинами и женщинами в образцах от несовершеннолетних или взрослых пациентов, оцененных UE (р >. 0,05, после корректировки по возрасту; Таблицы 1 и 2). Однако в образцах GC, HP инфекция выявлялась чаще у мужчин, чем у женщин (р = 0,023 OR = 3.651, 95% ДИ = 1.190 - 11.199, после поправки на возраст, таблица 3) .table 3 клинико-патологическими особенности, H. Pylori и EBV инфекции в опухолях желудка
Variable

H. Pylori


CagA


EBV

Negative

Positive

p
-value

Negativec

Positive

p
-value

Negative

Positive

p
-value

Возраст (медиана ± МКР)
57 ± 25
64 ± 16,75
0,027 *
57 ± 22
64,5 ± 16,5
0,027 *
63 ± 20
67 ± 21.5
0,192
Пол [N (%)]
Женский
9 (22,5)
31 (77,5)
0.023 * а
15 (37.5)
25 (62,5)
0.307a
39 (97,5)
1 (2.5)
0.115a
Мужской
6 (7.1)
79 (92,9) 26
(30,6)
59 (69,4) 74
(87,1)
11 (12,9)
опухолевого место [N (%)]
Non-кардиального
12 (16,4) <бр> 61 (83,6)
0.080b
26 (35,6) 47
(64,4)
0.519b
67 (91,8)
6 (8.2)
0.592b <бр> Cardia
3 (5,8)
49 (94,2) 15
(28,8)
37 (71,2)
46 (88,5)
6 (11.5)
гистологического подтипа [ ,,,0],N (%)]
Кишечные типа
6 (8,5)
65 (91,5)
0.247b
25 (46,3) 29
(53,7)
0,012 * B
63 (88,7)
8 (11.3)
0.650b
диффузного типа
9 (16.7)
45 (83,3) 16
(22,5) 55
(77,5)
50 (92,6
4 (7.4)
Stage [N (%)]
раннего
7 (15,9)
37 (84,1)
0.680b
25 (56,8) 19
(43,2)
0,000 * б
41 (93,2)
3 (6.8)
0.999b
Advanced
6 (8.3)
66 (91,7) 14
(19,4)
58 (80,6)
64 (88,9)
8 (11.1)
Опухоль вторжения [N (%)]
T1 /T2
4 (13,3)
26 (86,7)
0.453b
13 (43.3)
17 (56,7)
0.616b
29 (96,7)
1 (3.3)
0.560b
T3 /T4
11 (11,6) 84
(88,4)
28 (29,5) 67
(70,5)
84 (88,4)
11 (11,6)
лимфоузлов метастазирование [N (%)]
Отсутствует
3 (25)
9 (75,0)
0.193b
8 (66,7) <бр> 4 (33,3)
0,024 * б
12 (100)
0 (0)
0.999b
Представить
12 (10.6)
101 (89,4) <бр> 33 (29,2) 80
(70,8)
101 (89,4)
12 (10.6)
отдаленными метастазами [N (%)]
Отсутствует
11 (16.7) <бр> 55 (83,3)
0.136b
30 (45,5) 36
(54,5)
0,005 * б
62 (93,9)
4 (6.1)
0.258b
Present
4 (6.8)
55 (93,2) 11
(18,6)
48 (81,4)
51 (86,4)
8 (13,6)
EBV инфекции [N (%)]
Отсутствует
15 (13,3) 98
(86,7)
0.998b
39 (34,5) 74 (
65,5)
0.358b <бр> Present
0 (0)
12 (100)
2 (16.7)
10 (83,3) *
достоверная разница между группами, р
&ЛТ; 0.05. Значение ар после корректировки по возрасту; Значение п.о. после корректировки по возрасту и полу; Образцы cNegative для хеликобактерной
и образцы с хеликобактерной
инфекции, но без CagA фактора вирулентности; EBV: вирус Эпштейна-Барр
; . МКР: межквартильный диапазон
У пациентов, перенесших ювенильных UE, гастрит пациентов с инфекцией HP и с HP CagA
+
были старше, чем без этого патогена (р &ЛТ; 0,001 и р = 0,005 , соответственно, Т-тест; таблица 1). В этой группе пациентов, HP инфекция была более распространена в случаях умеренной или тяжелой гастрита, чем у больных легкой гастрита (р = 0,026; OR = 5.136, 95% CI = 1,220 - 21,611, после корректировки по возрасту и полу; Таблица 1 ). Как было отмечено в отношении несовершеннолетних пациентов, взрослых с гастритом, которые также были положительными для инфекции HP и HP CagA
+
были старше, чем без этого патогена (р = 0,011 и р = 0,039 соответственно, Т-тест; Таблица 2) В образцах
опухоли, пациенты с HP CagA
+
были старше, чем у пациентов без HP CagA
-
(р = 0,027, Манна. тест Уитни; таблица 3). HP CagA
+
была более распространена в кишечном типа, чем диффузного типа GC (р = 0,012; OR = 2,741, 95% ДИ 1,252 - 6,001, после корректировки по возрасту и полу; Таблица 3) , Присутствие HP CagA +
также была связана с метастазов в лимфатических узлах (р = 0,024; OR = 5,611, 95% CI = 1,255 - 25,097, после корректировки по возрасту и полу) и дистальной метастаз (р = 0,005, или 3.299 , 95% ДИ = 1,441 - 7,556, после корректировки по возрасту и полу;. Таблица 3)
EBV-инфекция была обнаружена у 0% нормальных образцов желудочного слизистой оболочки, 3,8% проб от больных гастритом несовершеннолетних, 5,1% проб из взрослых гастрит пациентов и 9,6% пациентов GC (Рисунок 1c и рисунок 2). В слизистой оболочке желудка, мы обнаружили, что у 5-15% клеток были инфицированы. Показатели EBV инфекции не отличаются между нормальной слизистой оболочки желудка и слизистой оболочки у пациентов с гастритом ювенильных (р > 0,05, коррекция Yates). Кроме того, частота EBV инфекции в гастрита взрослых не отличалась от таковой в гастрита больных несовершеннолетних и образцов GC (р > 0,05, после корректировки по возрасту и полу). Ассоциации между EBV-инфекции и инфекции HP или любой клинико-патологическими переменной не было найдено (р &GТ; 0,05, Таблица 1, 2 и 3). Рисунок 2 Обнаружение EBV по гибридизация. Сильное ядерное окрашивание наблюдалось у инфицированных ядер в А) мягкий гастрит (40x) и В) для взрослых умеренный гастрит.
Хотя мы не наблюдали статистически значимую связь между двумя патогенами, только один EBV-положительный случай был найден без сопутствующая инфекция HP. Этот случай был 18-летней женщины без признаков болезни желудка путем оценки UE и мягким гастрита с помощью гистопатологического анализа.
Обсуждение
инфицированием HP и EBV происходит чаще всего в детстве, и оба вируса могут синергически повышения переделка слизистой оболочки желудка с хроническим гастритом и GC [6, 17, 19, 25].
гастрит чаще встречаются у пожилых людей, но может повлиять на людей всех возрастов, включая детей. Во многих исследованиях [26, 27] попытались понять развитие гастрита у детей. Соуза и др.
[28], выявлены эндоскопические нарушения у 74% детей и подростков изучены. Среди них 26% (7/21) был гастрит, как определено UE. В нашем исследовании, гастрит был идентифицирован с помощью UE в большем количестве малолетних пациентов (40/62). Тем не менее, по-видимому, находя нормальную слизистую оболочку с помощью эндоскопии не исключает возможности патологического изменения, так как биопсия необходима для окончательного определения. Наши результаты подтверждают это утверждение, так как в 22 нормальных эндоскопических экзаменов, только 9 показал нормальную гистологическую картину. Кроме того, у пациентов с легкой формой гастрита были моложе, чем у пациентов с умеренной или тяжелой гастрита, возможно, потому, что они еще не подвергались воздействию многих агрессивных агентов, которые могут привести к гастриту [6].
В настоящем исследовании, HP инфекция была обнаружена в большинстве пациентов пользовательское оборудование и образцы GC, хотя методы, используемые может недооценивать присутствие бактерий. Другие исследования, проведенные в Бразилии, такие как те, на Гатти и др.
[29] и Соуза и др.
[28], сообщили о распространенности инфекции HP в несовершеннолетних, чтобы быть 51% и 60%, соответственно. Эти результаты согласуются с нашими выводами. Расследование в других развивающихся странах также показали аналогичную частоту (61,8%) [30]. У взрослых, немного более высокая частота была обнаружена и в других исследованиях в бразильском (88,4%) [31] и Африки (70-97%) населения [32]. Эти цифры, скорее всего, отражают социальные и медицинские условия изученных популяций, поскольку инфекции НР являются более распространенными в развивающихся странах, чем в развитых странах [19].
В нашем исследовании HP инфекция чаще встречается в случаях умеренной или тяжелой гастриты, чем у подростков с мягким гастрита. Точно так же, Альварес и др.
[31] обнаружили более высокую частоту умеренной и тяжелой гастрита у пациентов, инфицированных НР. Кроме того, мы обнаружили, что распространенность HP, в частности HP CagA
+
, увеличивается с возрастом, подтверждающей предыдущие исследования в популяциях из северо-восточной части Бразилии, Китая и Японии [31-33]. Было высказано предположение о том, что ранее НР-инфекции происходит, тем больше риск для GC возникает в результате хронических воспалительных реакций на инфекции [34]. В изучаемой популяции здесь, частоту инфицирования HP или HP CagA
+
у пациентов GC не отличалась от наблюдаемой у взрослых пациентов с гастритом. Тем не менее, некоторые исследования показали, что спонтанное исчезновение HP во время злокачественной трансформации желудочного эпителия возможно [35, 36]. Тем не менее, рак все еще происходит после успешной эрадикации HP; Поэтому, уничтожение ГП, не приводит к существенному снижению заболеваемости раком желудка [37]. Кроме того, было отмечено, что уничтожение ГП должно произойти до раковый изменений развивается [38]. Этот вывод подчеркивает необходимость эпидемиологических исследований, чтобы понять заболеваемость и распространенность HP в популяции и помочь в разработке стратегий в области народонаселения специфические для профилактики и контроля HP.
Распространенность HP в опухолях желудка изменяется в зависимости от страны анализируемой [39]. В Бразилии предыдущее исследование обнаружено эти бактерии в 85,7% образцов желудочного опухолей [40], которая аналогична частоте, наблюдаемой в нашем исследовании (88%). Кроме того, мы заметили, что частота HP была в 1,5 раза больше в образцах GC, чем в отношении несовершеннолетних образцов гастрит, и почти девяносто раз выше, чем в нормальной слизистой оболочке желудка, выделяя сильную ассоциацию между HP и процесс желудочного канцерогенеза. После первоначального заражения HP, у пациентов развивается острый гастрит. Это может решить самостоятельно, но в большинстве случаев прогрессировать до хронического гастрита [41]. Клинический исход НР-инфекции определяется сложным взаимодействием факторов хозяина и бактерий [42]. CagA
вероятно, наиболее значимым фактором вирулентности [43] и в значительной степени связано с риском для GC [42]. Известно, что основной CagA
генотип, приобретенный в детстве, остается на протяжении всей жизни [44].
HP CagA
+
штаммы были связаны с более интенсивным воспалением и большей бактериальной плотности, как а также прогрессирование атрофии желудка, язвенной болезни и рака желудка [43]. Тем не менее, участие HP CaGa
+
в желудочном канцерогенезе в бразильских особей остается спорным. Оливейра и др.
[45] была обнаружена связь между наличием CagA
с более заметному антрального воспаления в двенадцатиперстной кишки (90%) и карциномы желудка (94,23%) в Бразилии взрослых. В другом исследовании населения Бразилии, Гатти и др
. [29] обнаружили несколько большую частоту (69%) CagA
+
у пациентов с хроническим гастритом. Тем не менее, авторы не нашли какой-либо связи между CagA
+
штаммы и хронический гастрит, предполагая, что другие бактериальные факторы участвуют в генезисе болезни. В соответствии с этим, в нашем исследовании мы не обнаружили ассоциацию между HP CagA + и наличие гастрита. Тем не менее, HP CagA + было связано с плохими прогностическими переменными при раке GC.
Здесь CagA
+
генотип был связан с возрастом, гистологического подтипа и метастатического процесса пациентов GC , В отличие от Kuo и др.
[46],
мы нашли более высокую частоту CagA
+
пациентов в старшей группе нашего населения Бразилии. К тому же, наличие HP CagA
+
был в кишечно-типа выше, чем в диффузной типа GC. Все авторы читали и одобрили окончательный вариант рукописи.

• Ассоциация между RUNX3 метилирования промотора и рака желудка: мета-анализ
• Желудочные аденомы в САП являются общими, но тонкие и имеют доброкачественное course