Előfordulása Helicobacter pyloriand Epstein-Barr vírus fertőzés az endoszkópos és gyomorrákos betegek Észak Brazília

Előfordulása Helicobacter pylori katalógusa és az Epstein-Barr vírus fertőzés endoszkópos és gyomorrákos betegek Észak Brazília katalógusa Abstract Background katalógusa katalógusa Helicobacter pylori katalógusa (HP) és az Epstein-Barr-vírus katalógusa ( EBV) összefüggésbe hozták a rák fejlődését. Értékeltük a prevalenciája HP, HP CagA katalógusa + és az EBV fertőzés gyomorrák (GC) származó minták felnőttek és a gyomor szöveteiben átesett betegek felső endoszkópia (UE). Katalógusa módszerek katalógusa minták származó UE és GC gyűjtöttünk, hogy vizsgálja meg a jelenléte a HP-fertőzés és a HP virulencia faktor CagA katalógusa egy ureáz teszt és a PCR. A jelenléte EBV detektáltuk Eber-1 in situ hibridizáció katalógusa.
Eredmények
UE 85,5% -a fiatalkorú betegek mutatott valamilyen fokú gastritis (betegek 45,3% -a enyhe gyomor és 54,7% közepesen /súlyos gyomorhurut) és a betegek enyhe gyomorhurut fiatalabbak voltak, mint közepesen súlyos /súlyos gyomorhurut. A felnőttek körében 48,7% bemutatott enyhe gyomor és 51,3% közepes /súlyos gyomorhurut. HP fertőzést észlelt 0% a normális nyálkahártya, 58,5% a fiatalkori gyomorhurut betegek 69,2% -a felnőtt gyomorhurut betegek és 88% -a GC betegeknél. Ugyanezekben a csoportokban, HP CagA katalógusa + katalógusa volt kimutatható 0%, 37,7%, 61,5% és 67,2% -a szöveti mintákban. A fiatalkori betegeknél, a HP-fertőzés gyakoribb volt azokban a gyomorhurut, mint normál minták (p = 0,004). A betegek vagy a HP vagy HP CagA katalógusa + katalógusa idősebbek voltak, mint a betegek anélkül, hogy ezek a kórokozók (p < 0,05). Juvenilis betegek, HP fertőzés gyakoribb volt abban az esetben, mérsékelt /súlyos gyomorhurut, mint abban az esetben, enyhe gastritis (p = 0,026). Sőt, a betegek GC, HP fertőzés gyakoribb volt a férfiaknál, mint a nőknél (p = 0,023). GC betegek HP CagA katalógusa + katalógusa idősebbek voltak betegek HP CagA katalógusa - www.Booked.hu (p = 0,027). HP CagA katalógusa + katalógusa gyakoribb volt bél típusú, mint a diffúz típusú GC (p = 0,012). HP CagA katalógusa + katalógusa is társult nyirokcsomó-(p = 0,024) és a távolabbi (p = 0,005) áttétet. Nem egyesület között EBV fertőzés és a HP a fertőzések vagy a klinikopatológiai változó volt kimutatható. Katalógusa Következtetések katalógusa Eredményeink arra utalnak, hogy a HP is részt vesz a patofiziológiájának súlyos gyomor sérülések és a fejlesztés a GC, különösen akkor, ha CagA katalógusa + katalógusa van jelen. EBV nem volt az elsődleges patogén tényező a mintákban.
Kulcsszavak
Helicobacter pylori
Epstein-Barr vírus
Gastritis Gyomorrák alapon
Gyomorrák (GC) és egyéb gyomor-bélrendszeri betegségek fordulnak elő ilyen magas arányban világszerte [1], és a fertőzések bevonásával vírusok és baktériumok hoztak összefüggésbe ezeket a betegségeket. Az utóbbi időben több vizsgálatot végeztek, hogy milyen szerepe van a kórokozók fertőzik az emberi gyomorban, különösen Helicobacter pylori katalógusa (HP) és az Epstein-Barr-vírus katalógusa (EBV), a gyomor karcinogenezis [2-5].
HP, a Gram-negatív spirál baktérium, tartják közegészségügyi probléma. 1994-ben a Nemzetközi Ügynökség Rákkutató (IARC) meghatározott HP csoportként 1 rákkeltő [6, 7]. Ez a baktérium a gyomor nyálkahártyáját betelepíti több mint 50% -át a világ népességének [8]. Azonban csak mintegy 20% -a fertőzött egyének fejlesztése súlyos gyomor betegségek, mint például a GC. Között a telepítési tényezők, hogy azt sugallják, hogy hozzájárulnak a gyomor betegség HP-fertőzött betegek virulenciájának HP törzsek, az engedékenység a gyomor környezet és a befogadó genetikai háttér [9]. A HP citotoxicitás asszociált gén A (CagA
) az egyik legjelentősebb virulencia faktorok ezen baktériumok, és ez kapcsolatba hozták a kockázata GC [10].
EBV fertőz több mint 90% a globális felnőtt népesség, és a legtöbb egyén fertőzött gyermekkorban. Upon fertőzés, a vírus marad látens a B-limfociták az egész élet [5]. Ahhoz, hogy onkogén, EBV fenn kell tartania a genomjába belsejében gazdasejtek, hogy elkerüljék a sejthalál és elkerülni felismerés az immunrendszer által. A hozzájárulást az EBV gyomor karcinogenezis még nem teljesen tisztázott [11, 12]. EBV fertőz hámsejtek a garatban, majd átterjed a lymphoid szövetekben, ahol megfertőz B-limfociták [13-15]. Sorvadásos gyomorhurut indukálják beszivárgása EBV-hordozó limfociták és növeli annak az esélyét, hogy a kapcsolatot a gyomornyálkahártya-sejtek. Másrészt, a gyomor gyulladás is termelnek egy citokin-gazdag mikrokörnyezet támogató klonális növekedés az EBV-fertőzött epiteliális sejtekben [16].
Fejlődő országokban, mint Brazília, a HP és EBV fertőzések, különösen elterjedtek belül alacsonyabb társadalmi-gazdasági populációk. Továbbá, a fertőzés fordul elő korábbi életkorban ezekben a populációkban, mint a fejlett országokban [17-19]. Vizsgálatokra van szükség annak megállapítására, e kórokozók társulásáról és befolyásolja a fejlődését gyomor betegségek korábbi életkorban, ahol tudtak indítanak el vagy karcinogén folyamatokban. Továbbá, a szerepe a HP és az EBV a fejlesztés gyomor adenokarcinóma az idősek, a lakosság, ahol ez a betegség a legelterjedtebb, továbbra is tisztázatlan.
Ezért ez a tanulmány célja, hogy értékelje a gyakorisága HP és az EBV-fertőzés, valamint a CagA katalógusa-pozitív állapotát a HP, a gyomor szöveteiben juvenilis és felnőtt betegek felső endoszkópia (UE), és a tumor mintákban a felnőtt betegek GC. katalógusa módszerek katalógusa minták
a jelen tanulmány tartalmazza: (i) a gyomor szövetminta 62 juvenilis betegek kezdve 12 hónap és 18 év közötti, említett UE tisztázni a klinikai tünetek a felső gyomor-bélrendszer, (ii) a gyomor szövetminta 39 felnőtt betegeknél kezdve 19-61 év régi, előterjesztett UE tisztázni klinikai megnyilvánulásai belül a felső gyomor-bél traktusban, és (iii) a tumor mintákat 125 felnőtt, 26-89 éves, a primer gyomor adenokarcinóma. A mintákat véletlenszerűen begyűjtött időszakában 2005-2013 Belém város Pará állam, Észak-Brazíliában. Beleegyezését adta a mintavétel előtt minden felnőtt beteg vagy a szülei vagy gyámjai minden fiatalkorú betegek. A mintavételt végeztünk jóváhagyásával etikai bizottság az emberi Institute of Health Sciences, a Federal University of Bahia (jegyzőkönyv#/2010) és João de Barros Barreto University Hospital (ProtocolŽ004). Minden betegnél negatív múltbeli expozíció kemoterápia és sugárterápia a mintavétel előtt, és egy beteg sem bemutatva együttes előfordulása diagnosztizált rák. Adatok a betegek klinikai vizsgálati gyűjtöttünk orvosi feljegyzések.
Kórszövettani katalógusa endoszkópos lelet alapján osztályozták a frissített Sydney rendszer [20], amely úgy véli, a gyulladás mértéke, a tevékenység, sorvadás és intestinalis metaplasia. Minden egyes beteg esetében az 5. biopsziák a gyomor szövetek értékelték: 2 A antrális régió a gyomor, 1-től a incisura angularis katalógusa, és 2. a corpus típusú nyálkahártya. Krónikus gyomorhurut jelölték enyhe, közepes vagy súlyos.
A gyomor tumorok osztályozása a Lauren osztályozás [21] és szakaszokra standard kritériumok által pTNM színpadra. [22] 1. és 2. táblázat mutatja a klinikopatológiai jellemzői gyomorhurut és GC minták respectively.Table 1 Klinikopatológiai funkciók, H. pylori és az EBV fertőzés gyomorhurut mintákban a fiatalkorú betegek katalógusa Változó Matton H. pylori katalógusa
CagA katalógusa

EBV

Negative

Positive

p
-value

Negativec

Positive

p
-value

Negative

Positive

p-
value

Életkor (év, átlag ± SD) hotelben 7,45 ± 3,88 katalógusa 12,19 ± 4,09 katalógusa < 0,001 * katalógusa 8,88 ± 4,49 katalógusa 12,45 ± 4,01 katalógusa 0.005 * katalógusa 9,96 ± 4,5 katalógusa 17 ± 1,41 katalógusa 0,033 * katalógusa Gender [N (%)] fiatal női katalógusa 14 (42,4) hotelben 19 (57,6) hotelben 0.685a katalógusa 23 (69,7 ) hotelben 10 (30,3) hotelben 0.096a katalógusa 32 (97,0) hotelben 1 (3,0) hotelben 0.626a katalógusa Férfi katalógusa 8 (40,0) hotelben 12 (60,0) katalógusa 10 (50,0) hotelben 10 (50,0) hotelben 19 (95,0) hotelben 1 (5,0) hotelben szövettani altípus [N (%)]
enyhe katalógusa 16 (66,7)
8 (33,3) hotelben 0,026 * b katalógusa 20 (83,3) hotelben 4 (16.7) hotelben 0.108b katalógusa 23 (95,8) hotelben 1 (4,2) hotelben 0,136 b katalógusa mérsékelt /súlyos katalógusa 6 (20.7) hotelben 23 (79,3) hotelben 13 (44,8) hotelben 16 (55,2) hotelben 28 (96,6) hotelben 1 (3,4)
EBV fertőzés [N (%)] katalógusa Hiányzik katalógusa 21 (41,2) hotelben 30 (58,8) hotelben 0.242b katalógusa 31 (60,8) hotelben 20 (39,2) hotelben 0.998b katalógusa Present katalógusa 1 (50) hotelben 1 (50) hotelben 2 (100) hotelben 0 (0) hotelben * szignifikáns különbség a csoportok között, p < 0.05. ap érték, az életkort; bp-érték, az életkort és a nemek; cNegative minták H. pylori katalógusa és minták H. pylori fertőzés katalógusa de anélkül CagA virulencia faktor; EBV: Epstein-Barr-vírus
; SD: szórás. Katalógusa 2. táblázat Klinikopatológiai funkciók, H. pylori és az EBV fertőzés gyomorhurut mintákat a felnőttek betegek katalógusa Változó
H. pylori
CagA


EBV

Negative

Positive

p
-value

Negativec

Positive

p
-value

Negative

Positive

p
-value

Életkor (átlag ± SD) hotelben 35,58 ± 7,82 45,00 ± 10,89 katalógusa katalógusa 0,011 * katalógusa 37,6 ± 7,67 katalógusa 44,92 ± 11,75 katalógusa 0,039 * katalógusa 42,24 ± 11,14 39,50 katalógusa ± 3,54 katalógusa 0,733 katalógusa Gender [N (%)] fiatal női
3 (21,4) hotelben 11 (78,6) hotelben 0.410a katalógusa 5 (35.7) hotelben 9 (64,3) hotelben 0.915a katalógusa 14 (100) hotelben 0 (0) hotelben 0.999a katalógusa Férfi katalógusa 9 (36.0) hotelben 16 (64,0) hotelben 10 ( 40.0) hotelben 15 (60,0) hotelben 23 (92,0) hotelben 2 (8.0) hotelben szövettani altípus [N (%)]
enyhe katalógusa 7 (36,8) hotelben 12 ( 63.2) hotelben 0.715b katalógusa 9 (47.4) hotelben 10 (52,6) hotelben 0.820b katalógusa 17 (89,5) hotelben 2 (10.5) hotelben 0.999b katalógusa Mérsékelt /súlyos katalógusa 5 (25.0) hotelben 15 (75,0) hotelben 6 (30,0) hotelben 14 (70,0) hotelben 20 (100) hotelben 0 (0) hotelben EBV fertőzés [N (%)] katalógusa Hiányzik katalógusa 12 (32,4) hotelben 25 (67,6) hotelben 0.999b katalógusa 14 (37,8) hotelben 23 (62,2) hotelben 0.810b katalógusa Present
0 (0) hotelben 2 (100) hotelben 1 (50.0) hotelben 1 (50.0) hotelben * szignifikáns különbség a csoportok között, p < 0.05. ap érték, az életkort; bp-érték, az életkort és a nemek; cNegative minták H. pylori katalógusa és minták H. pylori fertőzés katalógusa de anélkül CagA virulencia faktor; EBV: Epstein-Barr-vírus
; SD: standard deviáció.
HP és a CagA
kimutatási
jelenlétét HP detektáltuk a kereskedelemben kapható gyors ureáz teszt (Promedical, Brazília), és a negatív eredményeket megerősítették PCR-oligonukleotidok által leírt Covacci et al.
[23]. Minden gyomor mintákat csőbe helyeztük, amely 2% Christensen karbamid agar és megvizsgáltuk karbamid hidrolízis után 24 órás inkubálást 37 ° C-on. Jelenlétében ureáz által termelt HP, a karbamid alakítjuk ammóniával, így a pH változása, és ennek következtében a szín a megoldás.
Kimutatását CagA katalógusa gén végeztük PCR-rel a gyomornyálkahártya minden beteg, felhasználva a oligonukleotidok által leírt Covacci et al.
[23]. Minden reakciót végeztünk, két példányban. Egy mintát pozitívnak tekintjük, ha a látható és egyértelmű sávot figyeltünk meg 2% -os agaróz elektroforézis gélen.
EBV kimutatására
EBV kimutatható volt az RNS in situ hibridizáció (ISH) egy 30 bp biotinilezett szonda (5 ' -AGACACCGTCCTCACCACCCGGGACTTGTA-3 ') komplementer EBV-kódolt kis RNS-1 (Eber1
), a leggyakoribb vírusos termék látensen fertőzött sejtekben [24]. Jelerősítés sikerült elérni egy egér anti-biotin antitest (klón BK, 1:20 hígítás; DakoCytomation®, CA, USA), és biotinilált nyúl anti-immunglobulin antitesttel (poliklonális, 1: 100 hígítás; DakoCytomation®, CA, USA). A reakciót észlelt sztreptavidin-biotin-peroxidáz komplex (DakoCytomation®, CA, USA) és diaminobenzidin kromogén (DakoCytomation®, CA, USA). A lemezeket kontrasztfestést Harris hematoxilin. Cell analízist 2 független vizsgálatot fénymikroszkóp, 40x és 20x nagyítással. Összesen 10 reprezentatív mikroszkópos mezőt értékeltünk, és a mezők, amelyek kevesebb, mint 5 sejteket nem vettük figyelembe. A gyomorrák minta pozitív EBV-t tartalmazza, mint a pozitív kontroll, és két dia kezelt szonda nélkül használtuk negatív kontrollként. A mintákat, ahol 5% vagy több, a hámsejtek tartalmazott barna /vörös festéssel tekintettük pozitívnak. Bár limfocitákat is kiderült, hogy fertőzött EBV, nem vettük fertőzött limfoid sejtek elemzésünkben. Katalógusa Statisztikai elemzések katalógusa A Shapiro-Wilk teszt segítségével mértük az életkor szerinti megoszlásban adatokat, és meghatározza a megfelelő későbbi teszt statisztikai összehasonlítást. A Mann-Whitney-teszt (nem paraméteres) vagy T-teszt független mintákra (parametrikus) hasonlítottuk össze életkorban a csoportok között. Közötti kapcsolatot a HP vagy EBV és egyéb krónikus klinikai tünetei elemeztük chi-négyzet (χ 2) és a logisztikus regresszió. A p-érték kevesebb, mint 0,05 értéket tekintettük szignifikánsnak, és a megbízhatósági intervallum 95% volt. Katalógusa Eredmények katalógusa Megvizsgáltuk 226 személy, köztük 92 nő és 134 férfi, három csoportra oszthatók. A férfiak aránya 38,7% volt, 64,1% és 68% a fiatalkori UE betegek, felnőtt UE betegek és GC szenvedő betegeknél. A hímek aránya magasabb volt a csoportban a GC betegeknél (p < 0,001, OR = 3,365, 95% CI = 1,784-6,345) és felnőtt UE betegeknél (p = 0,014, OR = 2,827, 95% CI = 1,233-6,485 ), mint a fiatalkorú UE betegek.
fiatalkorú UE beteg, 40 betegnél gyomorhurut által UE. Azonban 59% nélküli betegek UE-diagnosztizált gyomorhurut bemutatott enyhe gyomorhurut által hisztopatológiai analízis. Ezért 53 (85,5%) betegnél bizonyos mértékű gyomorhurut a csoport fiatalkorú UE betegeknél. A betegek életkorát nélkül gastritis nem különbözött a betegek gyomorhurut [medián ± interkvartilis tartomány (IQR): 7,33 ± 8 vs. 10,23 ± 8 év; p = 0,080, Mann-Whitney teszt]. Azonban a betegek enyhe gyomorhurut fiatalabbak voltak, mint közepesen súlyos vagy súlyos gyomorhurut (átlag ± szórás (SD): 8,25 ± 4.30.90 vs katalógusa 11,86 ± 4,27 év; p = 0,004, t-teszt). A nemek szerinti bontásban nem különbözött a fiatalkorú betegek és anélkül gyomorhurut (p = 0,725), valamint a között, a fiatalkorú betegek enyhe gyomor és mérsékelt vagy súlyos gyomorhurut (p = 0,097).
Közül felnőtt UE betegek, mind a értékelni bemutatott egyénekre gyomorhurut, köztük 19 (48,7%) enyhe gyomor és 20 (51,3%), a mérsékelt vagy súlyos gyomorhurut. Enyhe gyomorhurut fiatalabbak voltak, mint közepesen súlyos vagy súlyos gyomorhurut (átlag ± SD: 37,47 ± 7,20 vs. 46,50 ± 12,07 év; p = 0,003, t-teszt). A nemek szerinti bontásban nem különbözött fiatalkorúak betegek enyhe gyomor és mérsékelt vagy súlyos gyomorhurut (p = 1) Ebben a csoportban a analysis.HP fertőzést észlelt 0% -a normál gyomornyálkahártya minták 58,5% -a származó minták fiatalkori gyomorhurut betegek, 69,2% -a felnőtt gyomorhurut minták és 88% a GC betegek (1a ábra). Juvenilis egyének, HP fertőzés gyakrabban figyeltek gyomorhurut mintákban, mint a normális minták (p = 0,004, Yates korrekcióval). A frekvencia a HP felnőtt gyomorhurut nem térnek el a megfigyelt gyakorisága gyomorgyulladásához fiatalkorú betegeknél (p = 1,000, az életkort és a nemek), vagy a GC mintákban (p = 0,335, az életkort és a nemek). 1. ábra A kórokozó frekvenciát normál gyomornyálkahártya, gyomorhurut a fiatal, gyomorhurut a felnőttek és a gyomorrák mintákat. A) A H. pylori fertőzés katalógusa. B) CagA katalógusa virulencia faktora HP. C) EBV fertőzés. * Szignifikáns különbség a csoportok között logisztikus regresszióval, az életkort és a nemek (p < 0,05).
HP CagA katalógusa + katalógusa volt kimutatható 0% -a normál gyomornyálkahártya minták 37,7% származó minták fiatalkori gyomorhurut betegek 61,5% -a felnőtt gyomorhurut minták és 67,2% GC betegek (1b ábra). A frekvencia által okozott fertőzés HP CagA katalógusa + katalógusa nem különbözött mintát fiatalkorú betegek gyomor és normál gyomornyálkahártya (p = 0,064, Yates correcton). Sőt, a gyakorisága HP CagA katalógusa + katalógusa felnőtt gyomorhurut szövetminta nem különbözik a megfigyelt fiatalkori gyomorhurut betegek (p = 1, az életkort és a nemek), vagy GC mintát (p = 0,500, az életkort és a nemek).
gyakorisága HP fertőzés nem különbözött a hímek és nőstények a mintát fiatal vagy felnőtt betegeknél értékelték UE (p > 0,05, az életkort, 1. táblázatban és 2). Azonban a GC minták, HP fertőzést észlelt gyakrabban férfiaknál, mint a nőknél (p = 0,023 OR = 3,651, 95% CI = 1,190-11,199, az életkort, a 3. táblázatot) .table 3 Klinikopatológiai funkciók, H. pylori és az EBV fertőzés gyomor tumorok
változó Matton H. pylori
CagA katalógusa

EBV

Negative

Positive

p
-value

Negativec

Positive

p
-value

Negative

Positive

p
-value

Életkor (medián ± IQR) hotelben 57 ± 25 katalógusa 64 ± 16,75 katalógusa 0,027 * katalógusa 57 ± 22 katalógusa 64,5 ± 16,5 katalógusa 0,027 * katalógusa 63 ± 20 katalógusa 67 ± 21,5 katalógusa 0.192 katalógusa Gender [N (%)] fiatal női
9 (22.5) hotelben 31 (77,5) hotelben 0,023 * egy fiatal 15 (37,5) hotelben 25 (62,5) hotelben 0.307a katalógusa 39 (97,5) hotelben 1 (2,5) hotelben 0.115a katalógusa Férfi katalógusa 6 (7.1) hotelben 79 (92,9) hotelben 26 (30.6) hotelben 59 (69,4) hotelben 74 (87,1) hotelben 11 (12,9) hotelben tumor helyét [N (%)] katalógusa Non-cardia katalógusa 12 (16,4)
61 (83,6) hotelben 0.080b katalógusa 26 (35,6) hotelben 47 (64,4) hotelben 0.519b katalógusa 67 (91,8) hotelben 6 (8.2) hotelben 0.592b
Cardia
3 (5.8) hotelben 49 (94,2) hotelben 15 (28,8) hotelben 37 (71,2) hotelben 46 (88,5) hotelben 6 (11.5) hotelben szövettani altípus [ ,,,0],N (%)] katalógusa intestinalis típusú katalógusa 6 (8,5) hotelben 65 (91,5) hotelben 0.247b katalógusa 25 (46,3) hotelben 29 (53,7) hotelben 0.012 * b katalógusa 63 (88,7) hotelben 8 (11,3) hotelben 0.650b katalógusa diffúz típusú katalógusa 9 (16.7) hotelben 45 (83,3) hotelben 16 (22,5) hotelben 55 (77,5) hotelben 50 (92,6 katalógusa 4 (7,4) hotelben Stage [N (%)] katalógusa Korai katalógusa 7 (15.9) hotelben 37 (84,1) hotelben 0.680b
25 (56,8) hotelben 19 (43,2) hotelben 0.000 * b katalógusa 41 (93,2) hotelben 3 (6.8) hotelben 0.999b katalógusa Részletes katalógusa 6 (8,3)
66 (91,7) hotelben 14 (19,4) hotelben 58 (80,6) hotelben 64 (88,9) hotelben 8 (11,1) hotelben tumor invázió [N (%)] katalógusa T1 /T2
4 (13.3) hotelben 26 (86,7) hotelben 0.453b katalógusa 13 (43,3) hotelben 17 (56,7) hotelben 0.616b katalógusa 29 (96,7) hotelben 1 (3.3) hotelben 0.560b katalógusa T3 /T4 katalógusa 11 (11,6) hotelben 84 (88,4) hotelben 28 (29,5) hotelben 67 (70,5) hotelben 84 (88,4)
11 (11,6) hotelben nyirokcsomó áttét [N (%)] katalógusa Hiányzik katalógusa 3 (25) hotelben 9 (75.0) hotelben 0.193b katalógusa 8 (66,7)
4 (33.3) hotelben 0,024 * b katalógusa 12 (100) hotelben 0 (0) hotelben 0.999b katalógusa Ajándékozza katalógusa 12 (10,6) hotelben 101 (89,4)
33 (29,2) hotelben 80 (70,8) hotelben 101 (89,4) hotelben 12 (10,6) hotelben távoli áttét [N (%)] katalógusa Hiányzik katalógusa 11 (16,7)
55 (83,3) hotelben 0.136b katalógusa 30 (45,5) hotelben 36 (54,5) hotelben 0,005 * b katalógusa 62 (93,9) hotelben 4 (6,1) hotelben 0.258b
Present katalógusa 4 (6,8) hotelben 55 (93,2) hotelben 11 (18,6) hotelben 48 (81,4) hotelben 51 (86,4) hotelben 8 (13,6) hotelben EBV fertőzés [N (%)] katalógusa Hiányzik katalógusa 15 (13,3) hotelben 98 (86,7) hotelben 0.998b katalógusa 39 (34,5) hotelben 74 (65,5) hotelben 0.358b
Present katalógusa 0 (0) hotelben 12 (100) hotelben 2 (16.7) hotelben 10 (83,3) hotelben * szignifikáns különbség a csoportok között, p katalógusa < 0.05. ap érték, az életkort; bp-érték, az életkort és a nemek; cNegative minták H. pylori katalógusa és minták H. pylori fertőzés katalógusa de anélkül CagA virulencia faktor; EBV: Epstein-Barr-vírus
; IQR: interkvartilis tartomány.
Fiatal átesett betegek UE, gyomorhurut betegek HP-fertőzés és a HP CagA katalógusa + katalógusa idősebbek voltak, mint azok, anélkül, hogy ez a kórokozó (p < 0,001 és p = 0,005 -kal, a T-próba; 1. táblázat). Ebben a betegcsoportban a HP fertőzés volt elterjedtebb azokban az esetekben, mérsékelt vagy súlyos gyomorhurut, mint azokban az enyhe gastritis (p = 0,026; OR = 5,136, 95% CI = 1,220-21,611, az életkort és a nemek; 1. táblázat ). Amint az a fiatalkorú betegek, felnőtt gyomorhurut, akik szintén pozitív HP fertőzés és a HP CagA katalógusa + katalógusa idősebbek voltak, mint azok, anélkül, hogy ez a kórokozó (p = 0,011 és p = 0,039, illetve T-teszt 2. táblázat).
tumorminták betegek HP CagA katalógusa + katalógusa idősebbek voltak, mint a betegek anélkül HP CagA katalógusa - www.Booked.hu (p = 0,027, Mann Whitney teszt, 3. táblázat). HP CagA katalógusa + katalógusa volt elterjedtebb bél típusú, mint a diffúz típusú GC (p = 0,012; OR = 2,741, 95% CI 1,252-6,001, az életkort és a nemek; 3. táblázat) . A jelenléte HP CagA + katalógusa is társult nyirokcsomómetastasis (p = 0,024; OR = 5,611, 95% CI = 1,255-25,097, az életkort és a nemek) és távolabbi áttét (p = 0,005; OR 3,299 95% CI = 1,441-7,556, az életkort és a nemek; 3. táblázat). katalógusa EBV fertőzést észlelt 0% -a normál gyomornyálkahártya minták 3,8% -a származó minták fiatalkori gyomorhurut betegek 5,1% -a származó minták Felnőtt gyomorhurut betegek és 9,6% a GC beteg (1c ábra és 2. ábra). A gyomor nyálkahártya, azt találtuk, hogy 5-15% sejteket fertőztünk. Az árak az EBV fertőzés nem különbözött a normál gyomornyálkahártya és nyálkahártya fiatalkorú betegek gastritis (p > 0,05, Yates korrekcióval). Továbbá, a frekvencia az EBV-fertőzés, a gyomorhurut a felnőttek nem különbözött, hogy megfigyelhető a gyomorhurut fiatalkorú betegek és GC minták (p 0,05, korrekció után kor és nem). Nincs összefüggés a EBV-fertőzés és a HP fertőzés vagy bármely klinikopatológiai változó találtuk (p 0,05, 1. táblázat, 2 és 3). 2. ábra detektálása EBV in situ hibridizációval. Erős magfestődést volt megfigyelhető fertőzött magok egy A) enyhe gastritis (40x) és B) felnőtt közepes gyomorhurut.
Bár nem tapasztaltunk statisztikailag szignifikáns összefüggést a két kórokozó, csak egy EBV-pozitív esetet találtak nélkül egyidejű HP fertőzés. Ez az eset egy 18 éves nő és semmi jele a gyomor betegség UE értékelés és enyhe gyomor által kórszövettani vizsgálata. Katalógusa Vita katalógusa fertőzés HP és az EBV jelentkezik leggyakrabban gyermekkorban, és mind a vírusok szinergikusan fokozzák a módosítás a gyomornyálkahártya krónikus gyomorhurut és GC [6, 17, 19, 25]. katalógusa gyomorhurut nagyobb valószínűséggel fordulnak elő az idősebb felnőttek, de hatással lehet minden korosztály, beleértve a gyerekeket. Számos tanulmány [26, 27] megkísérelték megérteni a fejlődés gyomorhurut gyermekeknél. Souza és mtsai.
[28], amely endoszkópos eltérések 74% -át a gyermekek és serdülők vizsgálták. Ezek közül 26% (7/21) volt gyomorhurut által meghatározott UE. Vizsgálatunkban gyomorhurut azonosítottuk UE egy nagyobb számú fiatal betegeknél (40/62). Azonban a megállapítás egy látszólag normális nyálkahártya endoszkópos nem zárja ki annak lehetőségét, hogy kóros elváltozás, mint a biopszia szükséges végleges megállapítása. Eredményeink megerősítik ezt az állítást, mert a 22 normál endoszkópos vizsgálatok, mindössze 9 mutatott normál szövettani mintát. Emellett a betegek enyhe gyomorhurut fiatalabbak voltak, mint közepesen súlyos vagy súlyos gyomorhurut, talán azért, mert még nem volt kitéve sok agresszív anyagok, amelyek miatt a gyomorhurut [6].
A jelen tanulmányban HP fertőzést észlelt a legtöbb UE betegek és GC mintát, bár a használt technikák alábecsülheti a jelenléte a baktériumok. Más vizsgálatok Brazíliában, mint például azok által Gatti et al katalógusa. [29], és Souza et al.
[28], számolt be a prevalenciája HP ​​fertőzés fiatalkorúak, hogy 51% és 60% volt. Ezek az eredmények összhangban vannak a vizsgálat eredményeit. Vizsgálatot más fejlődő országokban is mutatott hasonló gyakorisággal (61,8%) [30]. Felnőtteknél kissé nagyobb gyakorisággal találtak egyéb vizsgálatok brazil (88,4%) [31] és az afrikai (70-97%) populációk [32]. Ezek a számok valószínűleg tükrözik a társadalmi és egészségügyi feltételek a vizsgált populáció, mert a fertőzések HP gyakoribbak a fejlődő országokban, mint a fejlett országokban [19].
Tanulmányunkban HP fertőzés gyakoribb volt azokban az esetekben, mérsékelt vagy súlyos gastritis, mint a fiatalkorúak enyhe gyomorhurut. Hasonlóképpen, Álvarez et al.
[31] talált egy nagyobb gyakorisággal a mérsékelt és súlyos gyomorhurut fertőzött betegekben a HP. Továbbá megfigyeltük, hogy az előfordulási gyakorisága a HP, különösen HP CagA katalógusa + katalógusa, nőtt a korral, megerősítő korábbi vizsgálatokban populációk Brazília északkeleti, Kínában és Japánban [31-33]. Azt javasolták, hogy a korábbi HP fertőzés fordul elő, annál nagyobb a kockázata a GC miatt krónikus gyulladásos reakciók a fertőzésre [34]. A lakosság itt tanult gyakorisága fertőzés a HP vagy HP CagA katalógusa + katalógusa GC betegekben nem különbözött a felnőtteknél megfigyelt betegek gyomorhurut. Azonban néhány tanulmány megállapította, hogy a spontán eltűnése HP alatt malignus transzformáció a gyomor hámban lehetséges [35, 36]. Ennek ellenére, a rák után is jelentkezik sikeres felszámolása HP; Ezért felszámolása HP nem vezet jelentős csökkenése az előfordulási gyakorisága a gyomorrák [37]. Továbbá azt is megfigyelték, hogy felszámolja a HP előtt kell bekövetkeznie Rákos változás alakul ki [38]. Ez a megállapítás kiemeli a szükségességét epidemiológiai vizsgálatok, hogy megértsék a előfordulása és a HP egy populációban, és segítse a fejlesztési népesség-specifikus stratégiák megelőzése és ellenőrzése a HP.
Prevalenciája HP ​​a gyomor tumorok változik az ország elemzünk [39]. Brazíliában a korábbi tanulmány észlelt ezen baktériumok 85,7% -át a gyomor tumorminták [40], amely hasonló a frekvencia megfigyelt vizsgálatunkban (88%). Ezen kívül, azt tapasztaltuk, hogy a frekvencia HP 1,5-szer magasabb volt a GC mintákban, mint a fiatalkori gyomorhurut mintákat, és majdnem kilencven-szor magasabb, mint a normál gyomornyálkahártya, kiemelve a szoros összefüggést a HP és a folyamat a gyomor kialakulásában. Fertőzést követően a HP, a betegek akut gyomorhurut. Ez spontán megszűnik, de az esetek többségében haladás krónikus gyomorhurut [41]. A klinikai kimenetelét HP fertőzés határozza meg a komplex közötti kölcsönhatás fogadó tényezők és baktériumok [42]. CagA
valószínűleg a legjelentősebb virulencia faktor [43], és szoros összefüggésben van a kockázatot a GC [42]. Ismeretes, hogy az alap CagA
genotípus gyermekkorban szerzi marad az egész élet [44].
HP CagA
+
törzsek hoztak összefüggésbe intenzívebb gyulladás és nagyobb bakteriális sűrűség, mint valamint progresszió gyomor atrófia, gyomorfekély és a gyomorrák [43]. Azonban bevonásával HP CagA katalógusa + katalógusa a gyomor karcinogene- brazil egyének továbbra is ellentmondásos. Oliveira és mtsai. Katalógusa [45] összefüggést találtak a jelenléte CagA katalógusa több jelölt antrális gyulladást nyombélfekély (90%) és a gyomor carcinoma (94,23%) a brazil felnőtteknél. Egy másik tanulmány a brazil népesség, Gatti et al katalógusa. [29] talált egy kissé nagyobb gyakorisággal (69%) mennyiségben a CagA
+
krónikus gyomorhurut. A szerzők azonban nem találtak összefüggést a CagA katalógusa + katalógusa törzsek és idült gyomorhurut, ami arra utal, hogy más bakteriális tényező játszik szerepet a betegség genezise. Ezzel összhangban a vizsgálatunkban nem találtunk összefüggést HP CagA + és jelenléte gyomorhurut. Azonban a HP CagA + társult szegény prognosztikai változók GC rák.
Itt a CagA
+
genotípus járt a kor, szövettani altípus és metasztatikus folyamat GC betegek . Ellentétben Kuo et al.
[46], katalógusa találtunk egy nagyobb gyakorisággal CagA katalógusa + katalógusa betegek az idősebb korosztály a mi brazil népesség. Sőt, a jelenléte a HP CagA
+
magasabb volt bél típusú, mint a diffúz-típusú GC. Minden szerző elolvasta és jóváhagyta a végleges kéziratot. Katalógusa

• Egyrészről RUNX3 promoter metiláció és a gyomorrák: meta-analysis
• Gyomor adenoma familiáris adenomatosus polyposis gyakori, de finom, és van egy jóindulatú course