Optriede vun Helicobacter pyloriand Epstein-Barr Virus Wonn am Bild an gastric Kriibs Patienten aus Northern Brazil

Optriede vun Helicobacter pylori VerfÜgung an Epstein-Barr Virus Wonn am Bild an gastric Kriibs Patienten aus Northern Brasilien VerfÜgung méiglech VerfÜgung Background
Helicobacter pylori VerfÜgung (HP) an Epstein-Barr Virus VerfÜgung (EBV) hunn mat Kriibs Entwécklung assoziéiert gouf. Mir Uschléi prevalence vun HP, HP CagA VerfÜgung + an EBV Wonn am gastric Kriibs (GC) Echantillon vun Erwuessener an gastric Stoffer aus Patienten déi iewescht endoscopy mécht (UE). VerfÜgung Method VerfÜgung Echantillon aus UE an GC sech gesammelt der Präsenz vun HP Wonn an der HP virulence Faktor CagA VerfÜgung vun engem urease Test an Hinnen alleguer ze ermëttelen. D'Präsenz vun EBV vun Bobby-1 zu situ VerfÜgung hybridization festgestallt gouf. VerfÜgung Resultater VerfÜgung An UE, 85,5% vun jonk Patienten puer Zorte vun gastritis zougedréckt (45.3% vun de Patienten mat mëll gastritis an 54,7% mat moderéiert /schwéieren gastritis) an Patienten mat mëll gastritis sech jonk wéi Patienten mat moderaten /schwéieren gastritis. Dorënner Erwuessener, presentéiert 48,7% mëll gastritis an 51,3% moderéiert /schwéieren gastritis. HP Wonn war zu 0% vun normal mucosa, 58,5% vun jonk gastritis Patienten, 69,2% vun Erwuessenen gastritis Patienten an 88% vun GC Patienten fonnt. An deene selwechten Gruppen, HP CagA VerfÜgung + VerfÜgung war zu 0% fonnt, 37,7%, 61,5%, an 67,2% vun Otemschwieregkeeten Echantillonen, bzw.. An jonk Patienten, war HP Wonn méi heefeg an déi mat gastritis wéi normal Echantillon (p = 0.004). D'Patienten mat entweder HP oder HP CagA VerfÜgung + VerfÜgung goufen eeler wéi Patienten ouni dës pathogens (p &Si besteet; 0,05). An jonk Patienten, war HP Wonn méi heefeg zu Fäll vu moderéiert /schwéieren gastritis wéi am Fall vun mëll gastritis (p = 0.026). Desweideren, an Patienten mat GC, war HP Wonn méi heefeg an Männercher wéi zu Weibercher (p = 0.023). GC Patienten mat HP CagA VerfÜgung + VerfÜgung goufen eeler wéi Patienten mat HP CagA VerfÜgung - VerfÜgung (p = 0.027). HP CagA VerfÜgung + VerfÜgung war méi heefeg an intestinal-Typ wéi diffusen-Typ GC (p = 0,012). HP CagA VerfÜgung + VerfÜgung och mat lymph-Node (p = 0.024) an distal (p = 0.005) Metastasen verbonne war. Nee association tëscht EBV Wonn an HP Krankheet oder all clinicopathological Variabel festgestallt gouf. VerfÜgung Konklusiounen VerfÜgung Eis Resultater hindeit, datt HP an der pathophysiology vun schwéieren gastric lesions an an der Entwécklung vun GC Équipe ass, besonnesch wann CagA VerfÜgung + VerfÜgung ass presentéieren. EBV war net de primären pathogenic Faktor an eiser Echantillon. VerfÜgung Schlësselwieder VerfÜgung Helicobacter pylori VerfÜgung Epstein-Barr Virus VerfÜgung Gastritis Gastric Kriibs Background VerfÜgung Gastric Kriibs (GC) an aner gastrointestinal Krankheeten op héich Préisser geschéien weltwäit [1], sensibiliséieren Viren an Bakterien gewiescht mat deenen Krankheeten verbonne oprafen. Kuerzem, goufen e puer Studien standing d'Roll vun pathogens ze verstoen, datt de Mënsch Mo. globalen, besonnesch Helicobacter pylori VerfÜgung (HP) an Epstein-Barr Virus VerfÜgung (EBV), an gastric carcinogenesis [2-5].
HP, engem Gramm-negativ Spiralgalaxien Bakterie, ass eng ëffentlech Gesondheetsproblem considéréiert. An 1994, definéiert d'International Agence fir Fuerschung op Cancer (IARC) HP als Grupp 1 carcinogen [6, 7]. Dëst Bakterie bewunnt der gastric mucosa vu méi wéi 50% vun der Bevëlkerung an d'Welt [8]. Mä nëmmen ongeféier 20% vum Personal Persounen entwéckelen schwéieren gastric Krankheeten wéi GC. Ënnert der factors- dass ugeholl goufen zu Entwécklung vun gastric Krankheet am HP-Krankheet Patienten ze bedeelegen sinn der virulence vun HP analyséieren, déi permissiveness vun der gastric Ëmwelt an de Provider genetesch Hannergrond [9]. Der HP cytotoxicity verbonne Gentherapie A (CagA VerfÜgung) ass eent vun de bemierkenswäert virulence Faktoren vun dëser Bakterien, an et huet mat Risiko fir GC [10] assoziéiert gouf. VerfÜgung EBV infects méi wéi 90% vun der globaler erwuessener Populatioun, an déi Persounen sinn am Kandheet infizéiert. Beim Wonn, bleift de Virus Uklang fonnt an B lymphocytes uechter Liewen [5]. Gin oncogenic, EBV muss seng Nepgen bannen Provider Zellen erhalen zu Zell Doud verhënneren an ze flüchten Unerkennong vun der immun System. De Bäitrag vun EBV zu gastric carcinogenesis huet net komplett opgekläert gouf [11, 12]. EBV infects epithelial Zellen aus der oropharynx an dono a fir d'lymphoid Stoffer wou et B lymphocytes infects [13-15]. Atrophic gastritis kann der net einfach vun EBV-Droen lymphocytes induce an d'Chance vun hirem Kontakt mat de gastric epithelial Zellen Erhéijung. Op der aner Hand, kann de gastric inflammation och eng cytokine-räiche microenvironment produzéiere fir clonal Wuesstem vun EBV-Krankheet epithelial Zellen [16]. VerfÜgung An Entwécklungslänner wéi Brasilien, HP an EBV Aids si besonnesch verwandelt am ënneschten socioeconomic Ënnerstëtzung Populatiounen. Ausserdeem, existeiert Wonn um virdrun Alter vun dësen Populatiounsschichte Verglach zu entwéckelt Länner [17-19]. Studien sinn waren dës pathogens 'Associatioun mat an Afloss op d'Entwécklung vun gastric Krankheeten um virdrun Alterskategorien ze bestëmmen, wou se dat kéinten oder carcinogenic Prozesser förderen. Ausserdeem, d'Roll vun HP an EBV zu der Entwécklung vun gastric adenocarcinoma vun der eeler, d'Populatioun, wou dës Krankheet stäerkste verwandelt ass, bleift onkloer. VerfÜgung Dofir, dës Etude fir d'prevalence vun HP an EBV Wonn ze bewäerten, wéi gutt wéi de -positive Status vun HP, an gastric Stoffer aus jonk an erwuessener Patienten amgaang ieweschte endoscopy (UE) an zu entholl uplanzen vun Erwuessenen Patienten mat GC VerfÜgung CagA. VerfÜgung Method VerfÜgung Echantillon VerfÜgung déi heiteg studéieren inclus: gastric Otemschwieregkeeten Echantillon vun 62 jonk Patienten (i) rangéiert vun 12 Méint bis 18 Joer al, schwätzt fir UE fir Medeziner Manifestatiounen am ieweschte gastrointestinal TRACT klären, (II) gastric Otemschwieregkeeten Echantillon vun 39 erwuessener Patienten aus 19 bis 61 Joer rangéiert al, schwätzt fir UE Medeziner Manifestatiounen am ieweschte gastrointestinal TRACT ze klären, an (III) entholl Echantillon vun 125 Erwuessener, 26 bis 89 Joer al, mat Primärschoul gastric adenocarcinoma. Echantillon sech während der Period vun 2005-2013 zu Belém Stad vun Para Stat, Northern Brasilien zoufälleg gesammelt. Awëllegung war Welpen kritt Kollektioun vun all Erwuessenen Kranken oder vun der Elteren oder Virmond vun all jonk Patienten ze Prouf. Sample Kollektioun war mat dem Accord vun der Ethik Comité vun de Mënscherechter Institut Gesondheetsminister Sciences vun der Federal Universitéit vun Para (Protokoll#/2010) an João de Barros Barreto University Hospital (ProtokollŽ004) duerchgefouert. All Patienten déi negativ mat der vun aussetzt Chimiotherapie an radiotherapy virewech mat Co-Optriede vun festgestallte Cancers virgestallt Kollektioun, a kee Patient ze Prouf. Donnéeën iwwert d'Medeziner Charakteristike vun Patienten goufen aus medezinesch records gesammelt. VerfÜgung Histopathology VerfÜgung Bild Conclusiounen ausseet no der aktualiséiert Sydney System [20] wat d'Ausmooss vun inflammation méngt, Aktivitéiten, atrophy an intestinal metaplasia. Fir all Patient, 5 biopsies vun gastric Stoffer sech bewäert: 2 aus der antral Regioun vun de Mo, 1 aus der incisura angularis VerfÜgung, an 2 vun der oxyntic mucosa. Chronescher gastritis war wéi mëll designéierte, moderéiert oder bestëmmt. VerfÜgung Gastric erhéijen sech no de Lauren Klassifikatioun séiert [21] an däichter benotzt Standard Critèrë vun pTNM haut [22]. Dëscher 1 an 2 weisen der clinicopathological Charakteristike vun gastritis an GC Echantillonen, respectively.Table 1 Clinicopathological Fonctiounen, H. pylori an EBV Wonn am gastritis Echantillon vun jonk Patienten VerfÜgung verännerleche
H. pylori VerfÜgung
CagA VerfÜgung

EBV

Negative

Positive

p
-value

Negativec

Positive

p
-value

Negative

Positive

p-
value

Alter (Joer, Mëttler ± Fils) VerfÜgung 7,45 ± 3,88 VerfÜgung 12,19 ± 4,09 VerfÜgung &Si besteet; 0,001 * VerfÜgung 8,88 ± 4,49 VerfÜgung 12.45 ± 4,01 VerfÜgung 0,005 * VerfÜgung 9,96 ± 4.5 VerfÜgung 17 ± 1.41 VerfÜgung 0,033 * VerfÜgung Geschlecht [N (%)] VerfÜgung Weiblech VerfÜgung 14 (42.4) zu 19 (57.6) VerfÜgung 0.685a VerfÜgung 23 (69.7 VerfÜgung) 10 (30,3) VerfÜgung 0.096a VerfÜgung 32 (97.0) VerfÜgung 1 (3.0) VerfÜgung 0.626a VerfÜgung Männlech VerfÜgung 8 (40.0) zu 12 (60.0) VerfÜgung 10 (50.0) zu 10 (50.0) zu 19 (95.0) VerfÜgung 1 (5.0) VerfÜgung Histological subtype [N (%)] VerfÜgung Vertrieder VerfÜgung 16 (66,7) VerfÜgung 8 (33.3) VerfÜgung 0,026 * b VerfÜgung 20 (83.3) zu 4 (16.7) VerfÜgung 0.108b VerfÜgung 23 (95.8) VerfÜgung 1 (4,2) VerfÜgung 0,136 b VerfÜgung Mëttelméisseg /streng VerfÜgung 6 (20.7) zu 23 (79.3) zu 13 (44.8) zu 16 (55.2) zu 28 (96.6) VerfÜgung 1 (3,4)
EBV Wonn [N (%)] VerfÜgung feelen VerfÜgung 21 (41.2) zu 30 (58.8) VerfÜgung 0.242b VerfÜgung 31 (60.8) zu 20 (39.2) VerfÜgung 0.998b VerfÜgung Sëtzungen VerfÜgung 1 (50) VerfÜgung 1 (50) VerfÜgung 2 (100) VerfÜgung 0 (0) VerfÜgung * Grouss Ënnerscheed tëscht Gruppen, p &Si besteet; 0,05. ap Wäert der Upassung vum Alter; BP Wäert der Upassung vun Alter a Geschlecht; cNegative Echantillon fir H. pylori VerfÜgung an Echantillon mat H. pylori VerfÜgung Wonn mä ouni virulence Faktor CagA; EBV: Epstein-Barr Virus VerfÜgung; Fils:. Standard deviation VerfÜgung Table 2 Clinicopathological Fonctiounen, H. pylori an EBV Wonn am gastritis Echantillon vun Erwuessener Patienten VerfÜgung verännerleche
H. pylori
CagA


EBV

Negative

Positive

p
-value

Negativec

Positive

p
-value

Negative

Positive

p
-value

Alter (Mëttler ± Fils) VerfÜgung 35,58 ± 7,82 VerfÜgung 45,00 ± 10,89 VerfÜgung 0,011 * VerfÜgung 37,6 ± 7,67 VerfÜgung 44,92 ± 11,75 VerfÜgung 0,039 * VerfÜgung 42,24 ± 11,14 VerfÜgung 39,50 ± 3,54 VerfÜgung 0,733 VerfÜgung Geschlecht [N (%)] VerfÜgung Weiblech VerfÜgung 3 (21.4) zu 11 (78.6) VerfÜgung 0.410a VerfÜgung 5 (35.7) VerfÜgung 9 (64.3) VerfÜgung 0.915a VerfÜgung 14 (100) VerfÜgung 0 (0) VerfÜgung 0.999a VerfÜgung Männlech VerfÜgung 9 (36.0) zu 16 (64.0) zu 10 ( 40.0) VerfÜgung 15 (60.0) zu 23 (92.0) zu 2 (8.0) VerfÜgung Histological subtype [N (%)] VerfÜgung Vertrieder VerfÜgung 7 (36.8) zu 12 ( 63.2) VerfÜgung 0.715b VerfÜgung 9 (47.4) zu 10 (52.6) VerfÜgung 0.820b VerfÜgung 17 (89.5) zu 2 (10,5) VerfÜgung 0.999b VerfÜgung Mëttelméisseg /streng VerfÜgung 5 (25.0) zu 15 (75.0) zu 6 (30.0) zu 14 (70.0) zu 20 (100) VerfÜgung 0 (0) VerfÜgung EBV Wonn [N (%)] VerfÜgung feelen VerfÜgung 12 (32.4) zu 25 (67.6) VerfÜgung 0.999b VerfÜgung 14 (37.8) zu 23 (62.2) VerfÜgung 0.810b VerfÜgung Présent VerfÜgung 0 (0) zu 2 (100) VerfÜgung 1 (50.0) VerfÜgung 1 (50.0) VerfÜgung * Grouss Ënnerscheed tëscht Gruppen, p &Si besteet; 0,05. ap Wäert der Upassung vum Alter; BP Wäert der Upassung vun Alter a Geschlecht; cNegative Echantillon fir H. pylori VerfÜgung an Echantillon mat H. pylori VerfÜgung Wonn mä ouni virulence Faktor CagA; EBV: Epstein-Barr Virus VerfÜgung; Fils:. Standard deviation VerfÜgung HP an CagA VerfÜgung erkennen VerfÜgung D'Präsenz vun HP vun enger kommerziell sinn rapid urease Test (Promedical, Brasilien) fonnt huet, an déi negativ Resultater goufen vun Hinnen alleguer confirméiert mat der beschriwwen oligonucleotides vun Covacci et al. VerfÜgung [23]. All gastric Echantillon waren an engem Kielech mat 2% Christensen d'urea Agar an iwwerpréift fir urea hydrolysis no 24 h vu incubation bei 37 ° C gesat. An der Presenz vun urease vun HP produzéiert, ass de urea zu ammonia herrlech, an enger Ännerung vun pH doraus an doduercher, d'Faarw vun der Léisung. D'Detectioun vun der Gentherapie VerfÜgung CagA VerfÜgung war vun Hinnen alleguer duerchgefouert an der gastric mucosa vun all Patienten, déi oligonucleotides vun Covacci et al beschriwwen benotzt. VerfÜgung [23]. All Reaktioune waren am zweete gesuergt. A Prouf war positiv geduecht wann eng visibel a kloer Band op engem 2% agarose electrophoresis gelies observéiert gouf. VerfÜgung EBV erkennen VerfÜgung EBV vun RNS zu situ hybridization (nemen) mat enger 30-BP biotinylated Studiebäihëllefe (5 "fonnt huet -AGACACCGTCCTCACCACCCGGGACTTGTA-3) ergänzen zu EBV-encoded kleng RNS-1 (Eber1 VerfÜgung), déi räich Haren Produit zu latently infizéiert Zelle [24]. Signal amplification war mat enger Maus anti-biotin antibody (Copie BK, 1:20 dilution; DakoCytomation®, CA, USA) erreecht an biotinylated Kanéngchen anti-immunoglobulin antibody (polyclonal, 1: 100 dilution; DakoCytomation®, CA, USA). D'Reaktioun war mat streptavidin-biotin peroxidase komplex (DakoCytomation®, CA, USA) an diaminobenzidine chromogen (DakoCytomation®, CA, USA) fonnt. D'drënner waren mat Harris an d'hematoxylin counterstained. Zell Analyse gouf um 40x oder 20x Vergréisserung vun 2 onofhängeg Enquêteuren benotzt Liicht microscopy, gesuergt. Eng total vun 10 Vertrieder microscopic Felder goufen évaluéiert, a Felder mat manner wéi 5 Zellen goufen net considéréiert. A gastric Kriibs Prouf positiv fir EBV war als positive Kontroll abegraff, an zwou ouni Studiebäihëllefe behandelt drënner waren als negativ Kontrollen benotzt. Echantillon wou 5% oder méi vun de epithelial Zellen brong /rout staining enthale sech positiv geduecht. Obwuel lymphocytes och vun EBV infizéiert gin sech fonnt, huet och mir net Krankheet lymphoid Zellen an eiser Analyse. VerfÜgung statistique Analysë VerfÜgung D'Shapiro-Wilk Test d'Verdeelung vun Alter Donnéeën ze diskutéieren benotzt gouf an de passenden Kierzunge ze bestëmmen Test fir statistesch Verglach. De Mann-Whitney Test (Net-parametric) oder T-Test fir onofhängeg Echantillon (parametric) war benotzt Alter tëscht de Gruppen ze vergläichen. Associatiounen tëscht HP oder EBV an aner clinicopathological Fonctiounen huet mat Chi-Feld (χ 2) an Logistikzenter Réckgang analyséiert. A p-Wäert manner wéi 0,05 war bedeitendst considéréiert, an d'Vertraue November war 95%. VerfÜgung Resultater VerfÜgung Mir 226 Persounen propagéieren, dorënner 92 Fraen an 134 Männer, an dräi Gruppen agedeelt. De Prozentsaz vun de Männer war 38,7%, 64,1% an 68% fir jonk UE Patienten, erwuessener UE Patienten an GC Patienten, bzw.. Den Undeel vun de Männercher war héich an d'Kohort vun GC Patienten (p &Si besteet; 0,001, ODER = 3,365, 95% CI = 1,784 - 6.345) an erwuessener UE Patienten (p = 0,014, ODER = 2,827, 95% CI = 1,233 - 6,485 ) wéi ënnert jonk UE Patienten. dorënner jonk UE Patienten VerfÜgung, 40 Patiente virgestallt gastritis vun UE. Ee, 59% vun de Patienten ouni UE-festgestallte gastritis virgestallt mëll gastritis vun histopathological Analyse. Dofir, 53 (85.5%) Patienten awer e puer Zorte vun gastritis zu der Grupp vun jonk UE Patienten. Den Alter vun Patienten ouni gastritis hutt ënnerscheeden net aus, datt d'Patienten mat gastritis [Steiren ± interquartile Gamme (IQR): 7,33 ± 8 vs 10,23 ± 8 Joer al; p = 0,080, Mann-Whitney Test]. Allerdéngs, Patienten mat mëll gastritis jonk waren wéi Patienten mat moderéiert oder schwéieren gastritis (mengen ± normale deviation (Fils): 8,25 ± 4.30.90 vs VerfÜgung 11,86 ± 4,27 Joer al; p = 0,004, T-Test). D'Geschlecht Ënnerdeelunge gemaach ënnerscheeden net tëscht jonk Patienten mat an ouni gastritis (p = 0.725), souwéi tëscht jonk Patienten mat mëll gastritis an moderéiert oder schwéieren gastritis (p = 0.097). VerfÜgung Ënner erwuesse UE Patienten, all vun der évaluéiert Persounen virgestallt gastritis, dorënner 19 (48.7%) mat mëll gastritis an 20 (51.3%) mat moderéiert oder schwéieren gastritis. Patienten mat mëll gastritis sech jonk wéi Patienten mat moderéiert oder schwéieren gastritis (mengen ± Fils: 37,47 ± 7,20 vs 46,50 ± 12,07 Joer al; p = 0,003, T-Test). D'Geschlecht Decompte net mat mëll gastritis an moderéiert oder schwéieren gastritis (p = 1) zu dëser Grupp vun analysis.HP Wonn tëscht Jongdéieren Patienten ënnerscheeden war zu 0% vun normal gastric mucosa Echantillon fonnt, 58,5% vun Echantillon aus jonk gastritis Patienten, 69,2% vun den Erwuessenen gastritis Echantillonen an 88% vun GC Patienten (Dorënner 1a). An jonk Persounen, war méi HP Krankheet dacks an gastritis Echantillon observéiert wéi normal Echantillon (p = 0,004, Yates Korrektur). D'Frequenz vun HP zu erwuessener gastritis ënnerscheeden net aus der observéiert Frequenz vun gastritis zu jonk Patienten (p = 1000, no Upassung vun Alter a Geschlecht) oder am GC Echantillon (p = 0,335, no Upassung vun Alter a Geschlecht). Figur 1 Pathogen Frequenz zu normal gastric mucosa, gastritis Jongdéieren, gastritis vun Erwuessener an gastric Kriibs Echantillon. A) H. pylori VerfÜgung Wonn. B) CagA VerfÜgung virulence Faktor vun HP. C) EBV Wonn. * Grouss Ënnerscheed tëschent Gruppe vum Logistikzenter Réckgang, no Upassung vun Alter a Geschlecht (p &Si besteet; 0,05). VerfÜgung HP CagA VerfÜgung + VerfÜgung war zu 0% vun normal gastric mucosa Echantillon fonnt, 37,7% vun Echantillon aus jonk gastritis Patienten, 61,5% vun Erwuessenen gastritis Echantillonen an 67,2% vun GC Patienten (Dorënner 1b). D'Frequenz vun Wonn vun HP CagA VerfÜgung + VerfÜgung net tëscht Echantillon aus jonk Patienten mat gastritis an normal gastric mucosa (p = 0,064, Yates correcton) ënnerscheeden gemaach. Ausserdeem, d'Frequenz vun HP CagA VerfÜgung + VerfÜgung am Erwuessenen gastritis Otemschwieregkeeten Echantillon net aus, dass an jonk gastritis Patienten observéiert ënnerscheeden huet (p = 1, no Upassung vun Alter a Geschlecht) oder am GC Echantillon (p = 0,500, no Upassung vun Alter a Geschlecht) d'Heefegkeet vun HP Wonn VerfÜgung net tëscht Männercher a Weibercher an der Echantillon vun jonk oder Erwuessenen Patienten bewäert vun UE (p > ënnerscheeden gemaach;. 0,05, no Upassung vun Alter; Bedeitung 1 an 2). Allerdéngs, an GC Echantillonen, war HP Wonn méi dacks zu Männercher fonnt wéi zu Weibercher (p = 0,023 ODER = 3,651, 95% CI = 1,190 - 11,199, no Upassung vun Alter; Table 3) .Table 3 Clinicopathological Fonctiounen, H. pylori an EBV Wonn am gastric erhéijen VerfÜgung verännerleche
H. pylori
CagA VerfÜgung

EBV

Negative

Positive

p
-value

Negativec

Positive

p
-value

Negative

Positive

p
-value

Alter (Paracetamol ± IQR) VerfÜgung 57 ± 25 zu 64 ± 16,75 VerfÜgung 0,027 * VerfÜgung 57 ± 22 VerfÜgung 64,5 ± 16,5 VerfÜgung 0,027 * VerfÜgung 63 ± 20 zu 67 ± 21,5 VerfÜgung 0,192 VerfÜgung Geschlecht [N (%)] VerfÜgung Weiblech VerfÜgung 9 (22.5) zu 31 (77.5) VerfÜgung 0,023 * engem VerfÜgung 15 (37.5) VerfÜgung 25 (62.5) VerfÜgung 0.307a VerfÜgung 39 (97.5) VerfÜgung 1 (2,5) VerfÜgung 0.115a VerfÜgung Männlech VerfÜgung 6 (7.1) VerfÜgung 79 (92.9) VerfÜgung 26 (30.6) zu 59 (69.4) zu 74 (87.1) zu 11 (12.9) VerfÜgung entholl Standuert [N (%)] VerfÜgung non-Cardia VerfÜgung 12 (16.4)
61 (83,6) VerfÜgung 0.080b VerfÜgung 26 (35.6) zu 47 (64.4) VerfÜgung 0.519b VerfÜgung 67 (91.8) zu 6 (8.2) VerfÜgung 0.592b
Cardia VerfÜgung 3 (5.8) VerfÜgung 49 (94.2) zu 15 (28.8) zu 37 (71.2) zu 46 (88.5) zu 6 (11,5) VerfÜgung Histological subtype [ ,,,0],N (%)] VerfÜgung Intestinal-Typ VerfÜgung 6 (8,5) VerfÜgung 65 (91.5) VerfÜgung 0.247b VerfÜgung 25 (46.3) zu 29 (53.7) VerfÜgung 0,012 * b VerfÜgung 63 (88.7) zu 8 (11.3) VerfÜgung 0.650b VerfÜgung Firwat-Typ VerfÜgung 9 (16.7) zu 45 (83.3) zu 16 (22.5) VerfÜgung 55 (77.5) zu 50 (92.6 VerfÜgung 4 (7,4) VerfÜgung Etapp [N (%)] VerfÜgung Early VerfÜgung 7 (15.9) zu 37 (84.1) VerfÜgung 0.680b
25 (56.8) zu 19 (43.2) VerfÜgung 0,000 * b VerfÜgung 41 (93.2) VerfÜgung 3 (6,8) VerfÜgung 0.999b VerfÜgung Détailléiert VerfÜgung 6 (8.3)
66 (91.7) zu 14 (19,4) VerfÜgung 58 (80.6) zu 64 (88.9) zu 8 (11.1) VerfÜgung entholl Invasioun [N (%)] VerfÜgung T1 /T2 VerfÜgung 4 (13,3) VerfÜgung 26 (86.7) VerfÜgung 0.453b VerfÜgung 13 (43.3) zu 17 (56.7) VerfÜgung 0.616b VerfÜgung 29 (96.7) VerfÜgung 1 (3,3) VerfÜgung 0.560b VerfÜgung T3 /T4 VerfÜgung 11 (11.6) zu 84 (88.4) zu 28 (29.5) zu 67 (70.5) zu 84 (88.4)
11 (11.6) VerfÜgung Lymph Node Metastasen [N (%)] VerfÜgung feelen VerfÜgung 3 (25) VerfÜgung 9 (75.0) VerfÜgung 0.193b VerfÜgung 8 (66,7)
4 (33.3) VerfÜgung 0,024 * b VerfÜgung 12 (100) VerfÜgung 0 (0) VerfÜgung 0.999b VerfÜgung Sëtzungen VerfÜgung 12 (10.6) VerfÜgung 101 (89.4)
33 (29.2) zu 80 (70.8) VerfÜgung 101 (89,4) 12 VerfÜgung (10.6) VerfÜgung wäit Metastasen [N (%)] VerfÜgung feelen VerfÜgung 11 (16.7)
55 (83.3) VerfÜgung 0.136b VerfÜgung 30 (45.5) zu 36 (54.5) VerfÜgung 0,005 * b VerfÜgung 62 (93.9) zu 4 (6.1) VerfÜgung 0.258b
Sëtzungen VerfÜgung 4 (6,8) VerfÜgung 55 (93.2) zu 11 (18.6) zu 48 (81.4) zu 51 (86.4) zu 8 (13.6) VerfÜgung EBV Wonn [N (%)] VerfÜgung feelen VerfÜgung 15 (13,3) VerfÜgung 98 (86.7) VerfÜgung 0.998b VerfÜgung 39 (34,5) 74 VerfÜgung (65.5) VerfÜgung 0.358b
Sëtzungen VerfÜgung 0 (0) zu 12 (100) VerfÜgung 2 (16.7) zu 10 (83.3) VerfÜgung * Grouss Ënnerscheed tëscht Gruppen, p VerfÜgung &Si besteet; 0,05. ap Wäert der Upassung vum Alter; BP Wäert der Upassung vun Alter a Geschlecht; cNegative Echantillon fir H. pylori VerfÜgung an Echantillon mat H. pylori VerfÜgung Wonn mä ouni virulence Faktor CagA; EBV: Epstein-Barr Virus VerfÜgung; . IQR: interquartile Rei Am jonk Patienten VerfÜgung déi UE mécht, gastritis Patienten mat HP Wonn a mat HP CagA VerfÜgung + VerfÜgung ware méi al wéi déi, ouni dës pathogen (p &Si besteet; 0,001 an p = 0,005 , respektiv, T-Test; Table 1). An dëser Grupp vu Patienten, war HP Wonn méi verwandelt zu Fäll vu moderéiert oder schwéieren gastritis wéi an deene vun mëll gastritis (p = 0,026; ODER = 5,136, 95% CI = 1,220 - 21,611, no Upassung vun Alter a Geschlecht; Table 1 ). Als mat gastritis zu jonk Patienten, Erwuessener observéiert deen fir HP Wonn an HP CagA och positiv waren VerfÜgung + VerfÜgung wéi déi eeler sech ouni dës pathogen (p = 0,011 an p = 0,039, respektiv, T-Test Table 2) VerfÜgung An entholl Echantillonen, Patienten mat HP CagA VerfÜgung + VerfÜgung goufen eeler wéi Patienten ouni HP CagA VerfÜgung - VerfÜgung (p = 0,027, Mann-;. Whitney Test; Table 3). HP CagA VerfÜgung + VerfÜgung war méi verwandelt an intestinal-Typ wéi diffusen-Typ GC (p = 0,012; ODER = 2,741, 95% CI 1,252 - 6,001, no Upassung vun Alter a Geschlecht; Table 3) . D'Präsenz vun HP CagA + VerfÜgung war och mat lymph Node Metastasen verbonne (p = 0,024; ODER = 5,611, 95% CI = 1,255 - 25,097, no Upassung vun Alter a Geschlecht) an distal Metastasen (p = 0,005; ODER 3,299 , 95% CI = 1,441 - 7,556, no Upassung vun Alter a Geschlecht;. Table 3) VerfÜgung EBV Wonn war zu 0% vun normal gastric mucosa Echantillonen, 3,8% vun Echantillon aus jonk gastritis Patienten, 5,1% vun Echantillon Réckstänn aus erwuessener gastritis Patienten an 9,6% vun GC Patienten (Dorënner 1c an Dorënner 2). An der gastric mucosa, fonnt mir datt 5-15% vun Zellen infizéiert goufen. Präisser vun EBV Wonn net ënner normal gastric mucosa an mucosa aus jonk Patienten mat gastritis ënnerscheeden (p > 0,05, Yates Korrektur). Desweideren, ënnerscheeden der Frequenz vun EBV Wonn am gastritis vun Erwuessener aus, datt net am gastritis vun jonk Patienten an GC Echantillon observéiert (p > 0,05, no Upassung vun Alter a Geschlecht). Nee association tëscht EBV Wonn an HP Krankheet oder all clinicopathological Variabel fonnt gouf (p > 0,05, Table 1, 2 an 3). Figur 2 Detektioun vun EBV duerch an situ hybridization. Staark nuklear staining war zu infizéiert Käre vun engem A) mëll gastritis (40x) an B) erwuessener moderéiert gastritis observéiert. VerfÜgung Obwuel mir net eng statistesch relevant association tëschent den zwou pathogens fest hutt, nëmmen ee EBV-positiv Fall fonnt huet ouni concomitant HP Wonn. Dësem Fall war en 18-Joër-alen weiblech mat keen Zeechen vun gastric Krankheet duerch UE Evaluatioun a mëll gastritis vun histopathological Analyse. VerfÜgung Diskussioun VerfÜgung Wonn vun HP an EBV existeiert dacks während Kandheet, a béid Viren kann synergistically revaloriséiert de Verfall vun gastric mucosa zu chronescher gastritis an GC [6, 17, 19, 25]. VerfÜgung gastritis ass méi wahrscheinlech an Senioren ze geschéien awer ka Leit vun all Alter, dorënner Kanner betreffen. Vill Studien [26, 27] hunn d'Entwécklung vun gastritis vun Kanner ze verstoen envisagéiert. Souza et al. VerfÜgung [28], identifizéiert Bild abnormalities zu 74% vun de Kanner a Jugendlech studéiert. Dorënner 26% (7/21) hu wéi sech gastritis vun UE. An eiser Etude, war gastritis vun UE an engem erweiderten Zuel vun jonk Patienten (40/62) identifizéiert. Mä, déi vun endoscopy eng vermeintlech normal mucosa fannen vir net d'Méiglechkeet vun agebousst änneren, wéi Fro fir eng Frist Determinatioun néideg ass. Eis Resultater confirméieren Affirmatioun well zu 22 normal Bild vum Premièresexamen, nëmmen 9 eng normal histological Muster gewisen. Zousätzlech, Patienten mat mëll gastritis jonk waren wéi Patienten mat moderéiert oder schwéieren gastritis, vläicht well se ze vill agressiv Agenten nach net ginn hätt ausgesat datt zu gastritis Féierung kann [6]. Am Moment studéieren VerfÜgung, war HP Krankheet erwëscht am meeschte vun der UE Patienten an GC Echantillonen, obwuel d'Techniken der Präsenz vun de Bakterien kann Ënnerschätzt benotzt. Aner Studie zu Brasilien, wéi déi vun Gatti et al VerfÜgung. [29] an Souza et al. VerfÜgung [28], confirméiert de prevalence vun HP Wonn am Jongdéieren 51% an 60% ze gin, bzw.. Des Resultater sinn konsequent mat eis Conclusiounen. Eng Enquête vun aneren Entwécklungslänner zougedréckt och eng ähnlech Frequenz (61.8%) [30]. An Erwuessener, war e bësse méi héich Frequenz an aner Studien am brasilianesche (88.4%) [31] an afrikanesch (70-97%) Populatiounsschichte [32] fonnt. Dës Zuelen Wahrscheinlechkeet spigelen sozial a gesondheetlech Konditiounen vun der studéiert Populatiounsschichte well Aids vun HP si méi heefeg an Entwécklungslänner wéi an entwéckelt Länner [19]. VerfÜgung An eiser Etude, HP Wonn war méi heefeg zu Fäll vu moderéiert oder schwéieren gastritis wéi zu Jongdéieren mat mëll gastritis. Den Zerfall, Álvarez et al. VerfÜgung [31] eng héich Frequenz vun moderéiert a schwéieren gastritis zu Patienten Personal vun HP fonnt. Ausserdeem, observéiert mir datt de prevalence vun HP, besonnesch HP CagA VerfÜgung + VerfÜgung, mam Alter fräi, corroborating virdrun Ermëttlungen am Populatiounen aus Nordosten Brasilien, China, a Japan [31-33]. Et gëtt ugeholl, datt d'virdrun HP Wonn existeiert, de Risiko fir GC de gréissere wéinst chronescher demagogesch Reaktiounen op d'Wonn [34]. An der Populatioun studéiert hei, d'Frequenz vun Wonn vun HP oder HP CagA VerfÜgung + VerfÜgung am GC Patienten net aus, dass an Erwuessener Patienten mat gastritis observéiert ënnerscheeden gemaach. Allerdéngs hunn e puer Studien fonnt dass déi spontan Ofbau vun HP während malignant Transformatioun vun gastric epithelia ass méiglech [35, 36]. Trotzdem, existeiert Kriibs nach no erfollegräich Ausradéiere vun HP; dofir, Ausradéiere vun HP an net zu engem groussen Verloscht vun der Heefegkeet vu gastric Kriibs [37]. Ausserdeem, ass et observéiert gouf, datt de Kampf vun HP geschéie muss, ier carcinomatous änneren entwéckelt [38]. Dëst brengt Héichpunkter d'Noutwennegkeet vun epidemiological Studien d'Heefegkeet an prevalence vun HP zu enger Populatioun ze verstoen an an der Entwécklung vun der Populatioun-spezifesch Strategien ze hëllefen HP ze verhënneren a Kontroll. D'prevalence vun HP zu gastric erhéijen VerfÜgung schwankt mat dem Land ginn analyséiert [39]. An Brasilien, nogewise enger viregter Etude dës Bakterien an 85,7% vun gastric entholl Echantillon [40], déi fir d'Heefegkeet vun eiser Etude (88%) observéiert ähnlech ass. Zousätzlech, observéiert mir dass d'Frequenz vun HP ass 1,5-mol méi grouss an GC Echantillon wéi am jonk gastritis Echantillonen, a bal Wüüst Mol méi héich wéi zu normal gastric mucosa, eng staark association tëscht HP an de Prozess vun gastric carcinogenesis ervirhiewt. No initial Wonn vun HP, entwéckelen Patienten Fouss gastritis. Dëst léisen kann spontan, mee d'Majoritéit vu Fäll Fortschrëtt ze chronescher gastritis [41]. D'Medeziner Resultat vun HP Wonn ass déi komplex Interaktioun tëscht Provider Faktoren a Bakterien [42] alles. CagA VerfÜgung ass wahrscheinlech déi bedeitendst virulence Faktor [43] an ass staark mat de Risiko fir GC verbonne [42]. Et ass bekannt, datt d'Basis CagA VerfÜgung genotype zu Kandheet uechter Liewen Qualifikatiounen bleift [44]. VerfÜgung HP CagA VerfÜgung + VerfÜgung analyséieren gewiescht mat méi staarkem inflammation a grouss bakteriell Dicht assoziéiert, wéi souwéi Werdegang ze gastric atrophy, peptic oppent an gastric Kriibs [43]. Allerdéngs, d'Bedeelegung vun HP CagA VerfÜgung + VerfÜgung zu gastric carcinogenesis zu brasilianesche Persounen ass nach ëmstridden. eng Associatioun tëscht der Präsenz vun CagA VerfÜgung mat méi ausgeprägt antral inflammation zu ausléisen ulcers Oliveira et al. VerfÜgung [45] fonnt (90%) an gastric carcinoma (94.23%) an brasilianesche Erwuessener. An enger anerer Étude vun de brasilianesche Bevëlkerung, Gatti et al VerfÜgung. [29] war e bësse méi Frequenz (69%) vun CagA VerfÜgung + VerfÜgung zu Patiente mat chronescher gastritis. Allerdéngs fannen d'Auteuren awer net all Veräin tëscht CagA VerfÜgung + VerfÜgung analyséieren a chronescher gastritis suggeréiert datt aner bakteriell Facteuren zu Krankheet Moses Équipe ginn. Konsequent mat dëser, an eiser Etude hu mir net eng Associatioun tëscht HP CagA + an der Präsenz vun gastritis fannen. Allerdéngs, HP CagA + war mat aarmséileg prognostic Verännerlechen an GC Kriibs assoziéiert. VerfÜgung Hei, d'CagA VerfÜgung + VerfÜgung genotype war mat der Alter, histological subtype an metastatic Prozess vun GC Patienten assoziéiert . Anescht Kuo et al. VerfÜgung [46], VerfÜgung fonnt mir eng héich Frequenz vun CagA VerfÜgung + VerfÜgung Patienten zu der eelerer Kohort vun eisem brasilianesche Populatioun. Ausserdeem, d'Präsenz vun HP CagA VerfÜgung + VerfÜgung war héich an intestinal-Typ wéi an diffusen-Typ GC. All Auteuren liesen an guttgeheescht der Finale mëttelalterlech Handschrëft. VerfÜgung

• Association tëscht RUNX3 Promoteur methylation an gastric Kriibs: en meta-Analyse
• Gastric adenomas zu familial adenomatous polyposis si gemeinsam, awer dezent, an hunn eng benign natierlech