Мутации и полиморфизмы генов умеренное увеличение риска развития рака желудка

Мутации и полиморфизмы генов умеренное увеличение в желудочном риск развития рака
Результаты исследований, проведенных в нашей центральной точке при изменениях ДНК многих рака (в основном умеренных) генов восприимчивости. Ассоциация "слабых" мутаций и полиморфизма многих генов и дополнительного влияния факторов внешней среды может значительно увеличить риск развития рака.
Предварительных исследований, выполненных в отделе показывают, что повышенный риск развития рака желудка может быть связано с мутацией в гены NOD2 и Chk2 предрасполагающим к раку многих органов.
ген кодирует CHEK2 контрольной точки киназы 2 (Chk2), он действует как подавитель опухоли, функции которого играют центральную роль в индукции остановки клеточного цикла и апоптоза повреждения ДНК.
Результаты исследований, проведенных в нашем центре показывают, что частота IVS2 + 1G → А изменение было значительно увеличено в группе 658 последовательных пациентов, особенно в тех, кто моложе 50 лет (OR = 5.332, p = 0,0174). I157T был чрезмерно представлены в группе больных раком семейных желудка, особенно у пациентов с диагнозом менее чем 50 лет (OR = 3.687, p = 0,0011) и самок. Конкретная группа кишечных и смешанных гистологической подтипа встречается чаще (OR = 1,671) в последовательных носителей мутации I157T.
Недавно NOD2 /CARD15, ген локализован на хромосоме 16q12, была связана с болезнью Крона. Это, как полагают, играют определенную роль как во внутриклеточной признании липополисахаридов (LPS), типичных грамотрицательных бактерий и последующей активации NFkB. 3020insC NOD2 мутация вызывает повышенный риск развития хронических воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта и колоректального рака в их курсе. В свете последних исследований, на самом деле 3020insC мутация предрасполагает к раку многих органов, в том числе рака молочной железы, яичников, легких. Исследования, проведенные в нашем центре в группе из 103 пациентов с семейной историей рака желудка, показали, что NOD2 3020insC носители у лиц старше 50 лет в возрасте более чем в два раза (OR = 2,479, р = 0,022) и среди женщин почти 3- кратное увеличение риска. Кроме того, NOD2 R702W изменения произошли почти в три раза чаще (OR = 2,816, р = 0,0121) в группе из 241 последовательных пациентов с раком желудка диагностирована до того 50 лет и старше 2-х раз чаще (OR = 2,268, р = 0,0371) при раке желудка выбран гистопатологически как кишечная типа в соответствии с Лорен.
Есть большое количество отчетов, описывающих связь между изменениями в гене TP53, особенно polimomorfizm Arg72Pro, и риск развития рака желудка. Многие исследователи обнаружили связь между полиморфизмом гена интерлейкина-1, а также риск развития рака желудка. Полиморфизм гена ангиотензин-превращающего фермента ACE, недавно был связан с патогенезом и развитием рака у человека. Исследования Эберт М. П. и др. проведена в группе из 88 пациентов показывает, что ген АПФ вставки /удаления может быть связана с развитием раннего рака желудка в немецкой популяции. В японской популяции генетически далекой, однако, не нашли никакой связи между раком желудка и ACE полиморфизма гена). Предложения по ACE полиморфизма и риском развития рака желудка исследователей разделены между различными центрами. Ген
XRCC1 является частью составного белкового комплекса, содержащего ß-полимераза ДНК-лигазы I и PARP (полимеразы поли (АДФ-рибоза). Это мульти- блок комплекс участвует в репарации ДНК пути. Т. Поплавский и др. показывают, что вариант Gln /Gln XRCC1 полиморфизм гена Arg399Gly встречались чаще у пациентов с раком желудка и семейное бремя (OR = 2,04, 95% ДИ = 1,27- 3,29), а также результаты, полученные из исследований в группе из 152 пациентов с семейной историей рака желудка позволяют предположить, что ген XRCC1 399Gln аллель может рассматриваться как маркер рака желудка.
с точки зрения предрасположенности к раку желудка имеет также был изучен недавно LAPTM4B ген, связанный с генетической предрасположенностью к раку печени, имея LAPTM4B аллели * 1 и LAPTM4B * 2. риск развития рака желудка было увеличено 1.819 раз у больных с генотипом * 1/2 (CI = 1.273-2.601) и 2,387 раз у больных с генотипом * 2/2 LAPTM4B (CI = 1.195-4.767), по сравнению с генотипом * 1 /первый. Эти исследования указывают на то, что аллель * 2 LAPTM4B может быть одним из генетических факторов развития рака желудка.
Дальнейшие исследования недавно описанных мутаций умеренно повышенный риск развития рака желудка может позволить оценить реальный риск развития рака желудка, связанных с этими мутациями в польское население.

• Эвентрация диафрагмы с желудочным заворота: случай report
• Первичный актиномикоз желудка: доклад случае диагностированного в гастроскопической biopsy