A história familiar de distúrbios e risco de esôfago e gástricos adenocarcinomas câncer e gastroesofágico: um estudo de caso-controle da arte abstracta
Fundo
Há uma escassez de dados sobre risco familiar de desenvolvimento de adenocarcinoma esofágico, adenocarcinoma da cárdia gástrica e distal adenocarcinoma gástrico a partir de estudos de base populacional.
Métodos
Um estudo do adenocarcinoma gastroesofágico recém-diagnosticados de caso-controle de base populacional foi realizado em Los Angeles County. Esta análise incluiu dados de casos de pacientes que fomos capazes de entrevistar diretamente (147 pacientes com adenocarcinoma de esôfago, 182 com adenocarcinoma cárdia, e 285 com adenocarcinoma gástrico distal) e 1.309 participantes de controle. regressão logística multivariada politômica foi utilizado para estimar odds ratio (OR) e correspondentes intervalos de confiança de 95% (IC) para os três tipos de câncer.
Resultados
risco de adenocarcinoma de esôfago foi positivamente associado com uma história familiar de cancro da próstata ( OR = 2,84; IC95% = 1,50-5,36) e uma história familiar de hérnia hiatal (OR = 2,04; IC95% = 1,12-3,71). Risco de adenocarcinoma cárdia foi fortemente associada com uma história familiar de câncer de esôfago (OR = 5,18; IC95% = 1,23-21,79) e uma história familiar de hérnia hiatal (OR = 2,31; IC95% = 1,37-3,91). Risco de adenocarcinoma gástrico distal foi positivamente associado com uma história familiar de câncer gástrico (OR = 2,15; IC95% = 1,18-3,91), especialmente de início precoce (antes da idade de 50) câncer gástrico (OR = 2,82; IC95% = 1,11 -7,15).
Conclusões
Este estudo fornece evidências de que a história familiar de hérnia hiatal é um fator de risco para o adenocarcinoma de esôfago e adenocarcinoma cárdia e que o câncer em locais específicos está associada com risco de adenocarcinoma esofágico, adenocarcinoma cárdia, e adenocarcinoma gástrico distal. É importante para determinar a extensão na qual partilhada fatores ambientais e genéticos explicar essas associações familiares.
Palavras-chave
hérnia hiatal família história esofágico adenocarcinoma, gástrico cárdia Distal fundo câncer gástrico
do esôfago e câncer gástrico é um dos a maioria dos cânceres comuns no mundo, com uma estimativa de 482,300 novos casos de câncer de esôfago e 989,600 novos casos de câncer gástrico diagnosticado em 2008 em todo o mundo. No entanto, as taxas de incidência nestes dois locais de cancro variam substancialmente internacionalmente [1]. Nas últimas décadas, apesar do declínio no carcinoma epidermóide de esôfago e câncer gástrico distal em muitas partes do mundo [2], as taxas de incidência de adenocarcinomas de esôfago (AE) e cárdia gástrica (GCA) têm vindo a aumentar rapidamente na os países ocidentais, possivelmente devido ao aumento da prevalência de dois fatores de risco, obesidade e refluxo condições [3, 4]. A análise conjunta dos dados dos participantes individuais a partir de 12 estudos epidemiológicos em todo o mundo encontraram um risco crescente de ambos EA e GCA com o aumento do índice de massa corporal (IMC) e evidência de uma interacção sinérgica entre a obesidade e refluxo gastroesofágico (DRGE) sintomas [3]. Em comparação com indivíduos com um IMC < 25 kg /m
2, os indivíduos com IMC ≥40 kg /m 2 tinha um > aumento de 4 vezes na EA riscos e > aumento de 3 vezes na GCA. Existem também alguns relatos de incidência estável ou em declínio de GCA nos anos mais recentes. Um estudo de 2012 [5] relatou que na Holanda, a incidência de GCA diminuiu nos homens, mas manteve-se estável em mulheres, as alterações que são pouco provável causados pelo diagnóstico da doença melhorada ou reclassificação. Nos Estados Unidos, a incidência de EA é agora maior do que a de carcinoma de célula escamosa esofágica [6]. A maioria dos EAs são acreditados para originar de esôfago de Barrett [7], o que é fortemente associada com doença do refluxo gastroesofágico e presença de hérnia hiatal. As variações geográficas e alterações temporais na incidência do cancro esofágico e gástrico indicam um importante papel de factores ambientais no desenvolvimento destas doenças. Há também evidências implicando um papel etiológico de fatores genéticos. Estudos têm demonstrado maior risco de cânceres de esôfago e gástricos entre parentes próximos de pacientes com estas doenças [4, 8-14]. No entanto, para o nosso conhecimento, somente um [12] destes três estudos [10-12] que avaliaram o risco familiar de subtipos histology- e site-specific de esôfago e câncer gástrico foi um estudo de base populacional. Para as presentes análises, utilizamos dados de um estudo de caso-controle de base populacional bem caracterizado para avaliar se história familiar de câncer gastrointestinal, outros tipos de câncer e distúrbios gastro-esofágico (hérnia hiatal, qualquer úlcera, gastrite e esôfago de Barrett) estão associadas a risco de eA, GCA, e adenocarcinoma gástrico distal (DGA). Nossa investigação não só separados adenocarcinoma gastroesofágico por sites anatômicas, mas também investigou o efeito da história familiar de cancro, bem como o efeito da história familiar de distúrbios gastroesofágico não-malignas.
Métodos
População do estudo
Os detalhes da população do estudo e design foram previamente descritos [15-20]. Resumidamente, os pacientes de casos elegíveis para este estudo eram homens e mulheres com idade entre 30 e 74 anos diagnosticadas com confirmação histológica, incidente EA (Classificação Internacional de Doenças para Oncologia código [CID-O] C15.0-C15.9), GCA (CID-o código C16.0), ou DCA (códigos CID-o C16.1-C16.6 e C16.8-C16.9) diagnosticados entre 1992 e 1997. Eles foram identificados pelo Los Angeles County Cancer Surveillance programa, o registro de câncer de base populacional cobrindo Los Angeles County, um membro da Vigilância do Instituto Nacional do câncer, Epidemiologia e resultados finais programa (SEER), ea Secretaria estadual de câncer da Califórnia. participantes de controle foram indivíduos sem diagnóstico de câncer gástrico ou esofágico. Eles foram pareados individualmente para cada paciente caso no sexo, raça, idade (± 5 anos) e no bairro de residência. Um algoritmo sistemático com base no endereço de cada caso paciente foi utilizado para recrutar controle pareado do caso [17]. Para aumentar o poder estatístico do estudo, buscou dois participantes de controle para cada paciente caso, sempre que possível.
O estudo foi aprovado pelo Institutional Review Board da Escola Keck de Medicina da Universidade do Sul da Califórnia e todos os procedimentos do estudo aderiu ao recomendações da Declaração de Helsinki. consentimento informado por escrito foi obtido de cada participante do estudo antes da entrevista.
em pessoa entrevistas estruturadas foram realizadas com os participantes. Next-de-kin (NOK) foram entrevistados quando pacientes casos foram incapazes de ser entrevistado devido à morte ou doença. Embora não era viável entrevistadores cegos para caso (ou NOK) ou controle de status, os entrevistadores e os participantes do estudo não tinham conhecimento das hipóteses de estudo. Um total de 947 pacientes casos foram entrevistados, o que representa 77% dos 1230 pacientes elegíveis que foram abordados (77% para a EA, 74% para o GA, e 78% para DGA). Entre eles, 528 foram pareados com um participante controle, 382 foram pareados com dois ou mais participantes de controle, e 37 tiveram nenhum participante controle elegíveis identificados. Para a análise atual, os dados de 271 NOK entrevistas de casos de pacientes (66 EA, 85 GCA e 120 DGA) foram excluídos para reduzir a classificação errônea da história da família. Também foram excluídos 62 casos e 47 participantes de controle por causa da ingestão de extrema calórica (para que a coorte análise poderia ser tão comparável quanto possível para aqueles em publicações anteriores do mesmo estudo) ou faltando informações sobre co-variáveis-chave (tabagismo, tamanho do corpo e outros) . Um total de 614 pacientes de casos (147 com a EA, 182 com CGC e 285 com DGA) e 1.309 participantes de controle foram incluídos nas análises estatísticas.
De recolha de dados
Casos e seus controles pareados foram entrevistados pelo mesmo entrevistador em quase todos os casos. A data de referência foi definido como um ano antes da data do diagnóstico do caso do paciente; nesta mesma data de referência foi utilizado para indivíduo de controlo combinado de cada paciente caso (s). Um questionário estruturado projetado especificamente para este estudo foi administrado durante a entrevista em pessoa, a obtenção de dados até a data de referência. A entrevista consultado informações demográficas, história de tabagismo, uso na vida de todos os tipos de bebidas alcoólicas, dieta habitual, peso em idades de 20 e 40 anos e na data de referência (referido como peso atual), e altura. Para avaliar o histórico médico de um participante de uma lista de doenças, perguntamos se o participante tinha qualquer das condições diagnosticadas por um médico antes da data de referência. Condições do trato gastrointestinal superior que foram convidados incluiu úlcera gástrica, úlcera duodenal, gastrite, hérnia de hiato ou diafragmática, esofagite, esôfago de Barrett, doença gastresophageal de refluxo, o excesso de ácido, e hiperacidez gástrica.
Além disso, foram feitas perguntas detalhadas sobre história das condições de esôfago e trato gastrointestinal e história de qualquer câncer entre parentes de primeiro grau dos participantes. Especificamente, cada participante foi questionado sobre o estado vital de seu /sua mãe natural e pai, o número de full-irmãos e full-irmãs, e se qualquer um destes membros da família imediata nunca foi diagnosticada por um médico para gastrite, hérnia hiatal, esôfago de Barrett, qualquer tipo de úlcera ou câncer. Se a resposta foi sim para qualquer uma das condições não malignas, os participantes foram, então, pediu com que idade foi a primeira relativa diagnosticado para a condição. Idade ao diagnóstico era desconhecido para 'pai, 13 participantes' 15 participantes mãe e irmãos 17 participantes '. Se a resposta foi sim para o câncer, os participantes foram ainda perguntou sobre o site do câncer e idade no momento do diagnóstico de câncer. locais de câncer foram codificados de acordo com a Classificação Internacional de Doenças 9 th versão (CID-9) Código: qualquer gastrointestinal (CID-9: 150-159), esôfago (CID-9: 150), gástrica (ICD-9 : 151), colorectal (CID-9: 153-154), hepática (ICD-9: 155), pâncreas (CID-9: 157), pulmão (CID-9: 162), mama (ICD-9: 174) , osso /pele /tecido conjuntivo (CID-9: 170-173), órgão respiratório /superior oral (ICD-9: 140-149, 160-165), próstata (CID-9: 185), órgão reprodutivo feminino (ICD -9: 179-184), linfático /hematopoiéticas (ICD-9: 200, 208) ao cancro, e cancro do local primário desconhecido (CID-9: 199). Número de outros tipos de câncer reportados nestas parentes foram insuficientes para análises confiáveis. Se o participante não tem irmãos, só a história dos pais foi contado análise estatística.
Um participante foi classificado como tendo uma história familiar de uma condição se eles relataram pelo menos um parente de primeiro grau (pai biológico ou irmãos) com a condição e como tendo uma história familiar de uma condição de início precoce se eles relataram pelo menos um parente de primeiro grau com a doença que foi diagnosticada antes da idade de 50 anos. A história familiar de câncer, com idade desconhecida no momento do diagnóstico foi tratada como uma história familiar de câncer de início tardio, uma vez que a maioria dos cânceres são diagnosticados após a idade 50. Os resultados foram essencialmente inalterada com ou sem incluindo indivíduos com história familiar de câncer de idade desconhecida no momento do diagnóstico. odds ratio
(OR) e intervalo de confiança de 95% (IC) foram estimados para associações de história da família com risco de eA, GCA, e DGA. Para maximizar o nosso poder estatístico, relatamos os resultados de regressão logística politômica com ajuste para as variáveis correspondentes [19], incluindo a idade (≤49, 50-59, 60-69, ≥70 anos), sexo (masculino /feminino) e raça ( brancos não-hispânicos, Africano americanos, hispânicos, asiáticos). Nós já mostrou [19] que esta abordagem forneceu estimativas mais precisas das RUP enquanto a magnitude das RUP estimativa era consistente com os obtidos na regressão logística condicional em separado análises que preservou o jogo de caso-controle original no prazo de cada local câncer. Tendo em conta que os fatores causais para adenocarcinoma de esôfago não é totalmente conhecida, optou-se ajustar para todos os fatores de risco comuns que eram suspeitos de ser associado a ambos os adenocarcinomas gastroesofágico e história familiar de doenças cancerosas ou gastroesofágico: local de nascimento (US nascido, não-US nascido), nível de educação (< ensino médio, ensino médio, alguma faculdade, graduado da faculdade ou superior), o status de fumar cigarro (nunca, anterior, e fumante atual), índice de massa corporal (IMC) na idade de referência (em quartis: ≤23, > 23-25, > 25 e ≤ 28, > 28 nos machos, e ≤22, > 22-25, > 25 a ≤ 28,25, > 28,25 no sexo feminino), e história de diabetes foram também incluídos como covariáveis nas análises. O IMC foi categorizado usando quartis específicas do sexo, em vez de a classificação da Organização Mundial da Saúde para evitar dados esparsos para algumas categorias. História pessoal de outras neoplasias também foi incluído como covariável quando se analisa o efeito da história familiar de câncer. ajuste adicional para a ingestão de fibra teve um efeito mínimo sobre as estimativas de síntese por isso não foi incluído no modelo final.
Importância da interação entre a família ea história pessoal de hérnia hiatal foi avaliada usando um grau de teste da razão de verossimilhança liberdade de um produto prazo entre as duas variáveis. Realizamos essas análises separadamente para cada tipo de câncer por meio de regressão logística não condicional.
Todos os valores P relatados são de dois lados. Todas as análises estatísticas foram realizadas utilizando o software estatístico SAS 9.2 (SAS Institute Inc., Cary, NC).
Resultados As características demográficas dos casos e controles foram descritos em detalhes anteriormente [19]. indivíduos do grupo controle que relataram uma história familiar de quaisquer tipos de câncer eram mais propensos a ser mais velhos, US nascer, e brancos não-hispânicos do que aqueles sem histórico familiar de qualquer tipo de câncer, mas aqueles com e sem história familiar não diferiram em relação ao género , nível de escolaridade, estado tabagismo, IMC, história de diabetes ou sintomas de refluxo (Tabela 1). Em contraste, indivíduos de controle que relataram uma história familiar de distúrbios gastroesofágico (hérnia hiatal, qualquer úlcera, gastrite e esôfago de Barrett) eram mais propensos a ser mais jovens, do sexo feminino, melhor educados, e ter uma história pessoal de sintomas de refluxo do que os controles sem uma história familiar de distúrbios gastro-esofágico, mas não foram diferentes em raça /etnia, local de nascimento, estado tabagismo, IMC e história da diabetes.Table 1 a história familiar de distúrbios de câncer e gastroesofágico por características demográficas e estilo de vida entre os indivíduos do grupo controle
A história familiar de qualquer tipo de câncer
A história familiar de distúrbios gastro
N (percentagem por linha)
Sem
Sim
P
um
Sem
Sim
P
um
idade
0,005 Art < 0,001
≤49
161 (58,8%)
113 (41,2%)
169 (61,7%)
105 (38,3%)
50-59
174 (52,6%)
157 (47,4%)
217 (65,8%)
113 (34,2%)
60-69
215 (48,3%)
230 (51,7%)
337 (76,8%)
102 (23,2%)
≥70
118 (47,8%)
129 (52,2%)
196 (79,7%)
50 (20,3%)
Sexo
0,70
0,003
Masculino
499 (51,8%)
464 (48,2%)
703 (73,6%)
252 (26,4%)
feminino
169 (50,6%)
165 (49,4%)
216 (64,7%)
118 (35,3%)
Corrida Art < 0,001
0,19
não-hispânicos
branco 382 (46,8%)
434 (53,2%)
590 (72,6%)
223 (27,4%)
Africano americano
44 (51,2 %)
42 (48,8%)
64 (76,2%)
20 (23,8%)
hispânicos
174 (61,7%)
108 (38,3%)
187 (66,6%)
94 (33,4%)
Asian American
68 (60,2%)
45 (39,8%)
78 (70,3%)
33 (29,7%)
País de nascimento Art < 0,001
0,67
US
463 (47,4%)
513 (52,6%)
689 (71,0%)
282 (29,0%)
Outros países
205 (63,9%)
116 (36,1%)
230 (72,3%)
88 (27,7%)
Educação
0,28
0,016 Art < High school
134 (58,8%)
94 (41,2%)
170 (75,6%)
55 (24,4%)
segundo grau
116 (47,5%)
128 (52,5%)
181 (74,8%)
61 (25,2%)
faculdade
184 (49,1%)
191 (50,9%)
263 (70,5%)
110 (29,5%)
graduado ou superior
234 (52,0%)
216 (48,0%)
305 (67,9%)
144 (32,1%)
cigarro tabagismo
0,70
0,74
nunca fumantes
269 (52,2%)
246 (47,8%)
362 (70,8%)
149 (29,2%)
Ex-fumantes
291 (51,0%)
279 (49,0%)
412 (72,8%)
154 (27,2%)
fumantes atuais
108 (50,9%)
104 (49,1%)
145 (68,4%)
67 (31,6%)
índice de massa corporal (IMC) b
0,60
0,60
Quartile1
207 (57,8%)
171 (45,2%)
266 (70,9%)
109 (29,1%)
quartil 2
158 (48,0%)
171 (52,0%)
236 (72,2%)
91 (27,8%)
quartil 3
150 (50,3%)
148 (49,7%)
219 (74,0%)
77 (26,0%)
quartil 4
153 (52,4%)
139 (47,6%)
198 (68,0%)
93 (32,0%)
Diabetes
0,42
0,91
Sem
616 (51,8%)
572 (48,2%)
841 (71,2%)
340 (28,8%)
Sim
52 (47,7%)
57 (52,3%)
78 (72,2%)
30 (27,8%)
história pessoal de sintomas de refluxo
0,33
0,026
Não
582 (52,1%)
536 (47,9%)
804 (72,4%)
306 (27,6%)
Sim
86 (48,0%)
93 (52,0% )
115 (64,2%)
64 (35,8%)
valores de PA foram estimadas usando o teste exato de Fisher para as variáveis binárias, teste de Mantel-Haenszel qui-quadrado para variáveis multi-nível ordinal, e qui-quadrado . teste para variáveis nominais multi-nível
bQuartile pontos de corte para IMC atual são ≤23, > 23-25, > 25 e ≤ 28, > 28 kg /m2 para os homens, e ≤22, > 22 -25, > 25 a ≤ 28,25, >. 28,25 kg /m2 para mulheres
a Tabela 2 apresenta o risco de os três tipos de câncer em relação à história familiar de câncer entre parentes de primeiro grau, com ajuste para as variáveis correspondentes ( idade, sexo, raça e), bem como outros factores de risco de adenocarcinoma estes identificados nas nossas investigações anteriores. Resultados ajustados para únicos fatores correspondentes também são apresentados em arquivo adicionais 1: Tabela S1 para comparação. história familiar de câncer era desconhecida por 17 participantes (5 casos e 12 controles). Não havia praticamente nenhum assunto com história familiar parcialmente desconhecida de câncer. Risco de EA foi positivamente associado com uma história familiar de cancro da próstata (OR = 2,84; IC95% = 1,50-5,36). Risco de EA também foi inversamente associada com história familiar de câncer de mama (OR = 0,60; IC95% = 0,28-1,28), embora o IC de 95% para este ou estimativa não excluiu 1.0. Risco de GCA foi positivamente associado com uma história familiar de câncer de esôfago (OR = 5,18; IC95% = 1,23-21,79), mas não foi associada com história familiar de outros cancros gastrointestinais. Não houve associação entre história familiar de qualquer tipo de câncer não-gastrintestinal e risco GCA. Risco de DGA foi positivamente associado com uma história familiar de qualquer cancros gastrointestinais (OR = 1,45; IC95% = 0,95-2,23), embora o IC de 95% para este ou estimativa não excluiu 1.0. Este aumento do risco parece ser mais pronunciado entre aqueles com história familiar de início precoce (antes da idade de 50 anos) cancro gastrointestinal (OR = 1,84; IC95% = 0,90-3,78) do que entre aqueles cujos familiares tiveram mais tarde-início de seus cancros gastrointestinais (OR = 1,31; IC95% = 0,80-2,16). A P para tendência estimada a partir de teste de tendência de Cochran-Armitage ao longo dos três grupos ordenados: "sem história familiar", "ter um histórico familiar de câncer gastrointestinal de início tardio" e "ter um histórico familiar de câncer gastrointestinal de início precoce" era 0,057. Quando a história familiar de câncer gastrointestinal foi analisada separadamente pelo local do tumor, o risco de DGA foi aumentado entre indivíduos com história familiar de câncer gástrico (OR = 2,15; IC95% = 1,18-3,91), câncer gástrico particularmente de início precoce (OR = 2,82; IC de 95% = 1,11-7,15; não mostrado nas tabelas). Risco de DGA também foi maior entre os indivíduos com história familiar de câncer de pâncreas (OR = 2,17; IC95% = 0,72-6,51), embora a associação não foi estatisticamente significativa. Outros ajustamentos para história pessoal de hérnia hiatal, sintomas de refluxo, e tamanho da fratria não se alterou substancialmente estas associações para a EA, GCA, e DGA (dados não mostrados) .table 2 história familiar de câncer e risco de esôfago e adenocarcinoma gástrico
história de câncer entre parentes de primeiro grau
EA
GCA
DGA
Controls
Cases
OR (IC 95%) a
P
um
Cases
OR (IC 95%) a
P
a
Cases
OR (IC 95%) a
P
um
qualquer tipo de câncer
No
668
68
1,00 (ref)
90
1,00 (ref)
160
1,00 (ref)
Sim
629
78
1,02 (0,68-1,54)
0,92
91
1,04 (0,71-1,53)
0,83
122
0,83 (0,60-1,15)
0,27
de início tardio
481
58
0,96 (0,62-1,49)
0,85
63
0,96 (0,63-1,46)
0,84
89
0,81 (0,56-1,16)
0,25
de início precoce
148
20
1,24 (0,66-2,35)
0,50
28
1,33 (0,74-2,38)
0,34
33
0,90 (0,54-1,48)
0,67
cancro gastrointestinal
Qualquer cancerb gastrointestinal
Sem
1101
125
1,00 (ref)
148
1,00 (ref)
226
1,00 (ref)
Sim
196
21
0,87 (0,48-1,59)
0,66
33
1,19 (0,71-1,97)
0,51
56
1,45 (0,95-2,23)
0,087
de início tardio
153
16
0,85 (0,44-1,65)
0,63
26
1,23 (0,70-2,14)
0,47
40
1,31 (0,80-2,16)
0,28
de início precoce
43
5
0,98 (0,29-3,33)
0,97
7
1,04 (0,36-3,02)
0,95
16
1,84 (0,90-3,78)
0,095
câncer de esôfago
Sem
1290
145
1,00 (ref)
176
1,00 (ref)
280
1,00 (ref)
Sim
7
1
- -
5
5,18 (1,23-21,79)
0,025
2
- -
O câncer gástrico
Sem
1241
141
1,00 (ref)
171
1,00 (ref)
260
1,00 (ref)
Sim
56
5
0,92 (0,32-2,65)
0,87
10
1,57 (0,72-3,45)
0,26
22
2,15 (1,18-3,91)
0,012
câncer colorretal
Sem
1222
138
1,00 (ref)
171
1,00 (ref)
260
1,00 (ref)
Sim
75
8
0,94 (0,39-2,27)
0,89
10
0,70 (0,27-1,79)
0,46
22
1,21 (0,61-2,39)
0,59
câncer de fígado
Não
1267
139
1,00 (ref)
179
1,00 (ref)
276
1,00 (ref)
Sim
30
7
1,94 (0,64-5,83)
0,24
2
- -
6
0,51 (0,13-2,01)
0,34
O câncer de pâncreas
Sem
1275
145
1,00 (ref)
176
1,00 (ref)
276
1,00 (ref)
Sim
22
1
- -
5
1,55 (0,44-5,43)
0,49
6
2,17 (0,72-6,51)
0,17
câncer não-gastrointestinal
O cancro do pulmão
Sem
1202
132
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164
1,00 (ref)
267
1,00 (ref)
Sim
95
14
1,03 (0,48-2,24)
0,93
17
0,92 (0,43-1,98 )
0,84
15
1,05 (0,52-2,11)
0,90
superior câncer órgão respiratório
Sem
1172
128
1.00 (ref)
157
1,00 (ref)
260
1,00 (ref)
Sim
125
18
0,98 (0,50-1,93)
0,96
24
1,22 (0,67-2,20)
0,51
22
1,02 (0,57-1,85)
0,94
pele /osso /câncer de tecido conjuntivo
Sem
1225
141
1,00 (ref)
174
1,00 (ref)
272
1,00 (ref)
Sim
72
5
0,61 (0,21-1,74)
0,35
7
0,44 (0,14-1,46)
0,18
10
1,06 (0,40-2,79)
0,90
linfática /câncer hematopoiético
Sem
1256
141
1,00 (ref)
179
1,00 (ref)
272
1,00 (ref)
Sim
41
5
1,49 (0,56-3,96)
0,43
2
- -
10
0,90 (0,32-2,55)
0,84
O câncer de próstata
Sem
1224
130
1,00 (ref)
170
1,00 (ref)
272
1,00 (ref)
Sim
73
16
2,84 (1,50-5,36)
0,001
11
1,45 (0,70-3,01)
0,32
10
0,44 (0,17-1,16)
0,10
O cancro da mama
Sem
1168
137
1,00 (ref)
167
1,00 (ref)
258
1,00 (ref)
Sim
129
9
0,60 (0,28-1,28)
0,19
14
0,68 (0,33-1,40)
0,30
24
0,78 (0,42-1,45)
0,44
câncer de órgão reprodutivo feminino
Sem
1228
132
1,00 (ref)
167
1,00 (ref)
263
1,00 (ref)
Sim
67
14
1,59 (0,72-3,51)
0,25
13
1,56 (0,74-3,27)
0,24
17
1,02 (0,52-2,02)
0,94
sítio primário desconhecido
Sem
1234
139
1,00 (ref)
176
1.00 (ref)
270
1,00 (ref)
Sim
63
7
0,76 (0,29-1,99)
0,58
5
0,54 (0,19-1,54)
0,25
12
0,80 (0,38-1,66)
0,55
abreviações
: EA, adenocarcinoma de esôfago; GCA, adenocarcinoma gástrico cardíaca; DGA, adenocarcinoma gástrico distal; OR, razão de chances; IC, intervalo de confiança.
AResultados foram estimados a partir de regressão logística multivariada politômica, com ajuste para idade, sexo, raça, educação, local de nascimento, estado tabagismo, índice de massa corporal, histórico de diabetes e histórico de outras doenças malignas. História de câncer entre parentes de primeiro grau era desconhecida por 17 participantes.
Câncer bGastrointestinal inclui neoplasia maligna do trato gastrointestinal, incluindo esôfago, estômago, intestino delgado, cólon, reto, junção retossigmóide, ânus, fígado, vesícula biliar, intra-hepática e extra-hepática ductos biliares, pâncreas e outros e mal definidas dentro do aparelho digestivo e peritoneu.
também investigamos se a história familiar de distúrbios gastro incluindo qualquer úlcera, gastrite, hérnia hiatal, ou esôfago de Barrett foi associado com risco de adenocarcinomas em os três locais, com ajuste para fatores correspondentes, bem como outros fatores de risco conhecidos desses adenocarcinomas (Tabela 3). Os resultados foram semelhantes sem ajuste para esses outros fatores de risco conhecidos (arquivo adicional 1: Tabela S2). Todos os autores leram e aprovaram o manuscrito final.