Familiehistorie med kreft og gastroøsofageal lidelser og risiko for esophageal og mage adenokarsinomer: en case-control studie

Familiehistorie med kreft og gastroøsofageal lidelser og risiko for esophageal og mage adenokarsinomer: en case-control studie
Abstract
Bakgrunn
Det er et sparsomt med data om familiær risiko for å utvikle esophageal adenokarsinom, mage Cardia adenokarsinom og distal adenokarsinom fra befolkningsbaserte studier.
metoder, En populasjonsbasert case-control studie av nylig diagnostisert gastroøsofageal adenokarsinom ble gjennomført i Los Angeles County. Denne analysen inkluderte data fra case-pasienter som vi var i stand til å intervjue direkte (147 pasienter med spiserørs adenokarsinom, 182 med mage Cardia adenokarsinom og 285 med distal adenokarsinom i ventrikkel) og 1309 kontroll deltakere. Multivariat polytomous logistisk regresjon ble brukt for å beregne odds ratio (ORS) og tilsvarende 95% konfidensintervall (CIS) for de tre krefttypene.
Resultater
faren adenokarsinom var positivt assosiert med en familie historie av prostatakreft ( OR = 2,84; 95% CI = 1,50 til 5,36) og en familiehistorie med hiatal brokk (OR = 2,04; 95% CI = 1,12 til 3,71). Fare for mage Cardia adenokarsinom var sterkt assosiert med en familie historie av spiserørskreft (OR = 5,18; 95% CI = 1,23 til 21,79) og en familiehistorie med hiatal brokk (OR = 2,31; 95% CI = 1,37 til 3,91). Fare for distal adenokarsinom i ventrikkel var positivt assosiert med en familie historie av magekreft (OR = 2,15; 95% CI = 1,18 til 3,91), særlig tidlig debut (før fylte 50) magekreft (OR = 2,82; 95% CI = 1,11 -7,15).
Konklusjoner
Denne studien gir bevis for at familiehistorie med hiatal brokk er en risikofaktor for esophageal adenokarsinom og mage Cardia adenokarsinom og at kreft i bestemte områder er assosiert med faren adenokarsinom, mage Cardia adenokarsinom, og distal adenokarsinom i ventrikkel. Det er viktig å finne ut i hvilken grad felles miljømessige og genetiske faktorer forklare disse familiære foreninger.
Nøkkelord
hiatal brokk Familiehistorie Esophageal adenokarsinom, Gastric Cardia Distal magekreft Bakgrunn
Esophageal og mage kreft er en av de de vanligste kreftformene i verden, med anslagsvis 482,300 nye esophageal krefttilfeller og 989,600 nye magekrefttilfeller diagnostisert i 2008 på verdensbasis. Men forekomsten ved disse to kreftformer varierer betydelig internasjonalt [1]. I de siste tiårene, til tross for nedgangen i esophageal plateepitelkarsinom og distal magekreft i de fleste deler av verden [2], forekomst av adenokarsinomer i spiserøret (EA) og mage Cardia (GCA) har vært stiger raskt i vestlige land, muligens på grunn av den økende utbredelsen av to risikofaktorer, fedme og tilbakeløpsbetingelser [3, 4]. En samlet analyse av enkelte deltaker data fra 12 epidemiologiske studier over hele verden funnet økt risiko for både EA og GCA med økende kroppsmasseindeks (BMI) og bevis for en synergistisk interaksjon mellom fedme og gastroøsofageal refluks (GERD) symptomer [3]. Sammenlignet med personer med en BMI < 25 kg /m 2, personer med BMI ≥ 40 kg /m 2 hadde en > 4 ganger økning i EA risiko og > 3 ganger økning i GCA. Det er også noen rapporter om stabil eller fallende forekomst av GCA i de senere årene. En 2012 studie [5] rapporterte at i Nederland, var forekomsten av GCA redusert hos menn, men holdt seg stabilt hos kvinner, endringer som er lite sannsynlig forårsaket av økt sykdomsdiagnose eller reklassifisering. I USA, forekomsten av EA er nå høyere enn for esophageal plateepitelkarsinom [6]. De fleste EAs antas å stamme fra Barretts øsofagus [7], som er sterkt assosiert med gastroøsofageal reflukssykdom og tilstedeværelse av hiatal brokk. De geografiske variasjoner og tidsmessige endringer i forekomsten av esophageal og magekreft indikerer en viktig rolle miljøfaktorer i utviklingen av disse sykdommene. Det er også bevis impliserer en etiologisk rolle av genetiske faktorer. Studier har vist høyere risiko for esophageal og gastrisk kreft blant nære slektninger av pasienter med disse sykdommer [4, 8-14]. Men til vår kunnskap, bare én [12] av disse tre studiene [10-12] som har vurdert den familiære risikoen for histology- og stedsspesifikke undergrupper av esophageal og magekreft var en populasjonsbasert studie. For dagens analyser, benyttet vi data fra en godt karakterisert populasjonsbasert case-control studie for å vurdere om familiehistorie med gastrointestinal kreft, andre kreftformer og gastroøsofageal lidelser (hiatal brokk, noen sår, gastritt, og Barretts øsofagus) er assosiert med risikoen for EA, GCA, og distal adenokarsinom i ventrikkel (DGA). Vår etterforskning ikke bare adskilt gastroøsofageal adenokarsinom av anatomiske områder, men også undersøkt effekten av familiehistorie med kreft, samt effekten av familiens historie av ikke-maligne gastroøsofageal lidelser.
Metoder
Study befolkningen
Detaljene av studiepopulasjonen og design har blitt beskrevet tidligere [15-20]. Kort fortalt, hvis pasienter kvalifisert for denne studien var menn og kvinner i alderen 30 og 74 år nylig diagnostisert med histologisk bekreftet, hendelsen EA (International Classification of Disease for Oncology kode [ICD-O] C15.0-C15.9) GCA (ICD-O-kode C16.0), eller DCA (ICD-O-koder C16.1-C16.6 og C16.8-C16.9) diagnostisert mellom 1992 og 1997. de ble identifisert ved Los Angeles Cancer Surveillance program, den populasjonsbaserte kreftregister dekker Los Angeles County, et medlem av National Cancer Institute overvåkningsorgan, epidemiologi, og sluttresultatet (sEER) program, og delstaten California kreft~~POS=TRUNC. Kontroll deltakerne var individer uten en diagnose av mage eller spiserørskreft. De ble individuelt tilpasset hvert enkelt tilfelle pasient på kjønn, rase, alder (± 5 år) og nabolaget bosted. En systematisk algoritme basert på adressen til hvert enkelt tilfelle pasienten ble brukt til å rekruttere sakens matchet kontrollgruppe [17]. For å øke studiens statistisk styrke, søkte vi to kontroll deltakere for hvert tilfelle pasient når det er mulig.
Studien ble godkjent av Institutional Review Board av Keck School of Medicine ved University of Southern California og alle studie prosedyrer følges til anbefalinger fra Helsinkideklarasjonen. Skriftlig informert samtykke ble innhentet fra hver studie deltaker før intervjuet.
I person strukturerte intervjuer med deltakerne. Neste pårørende (NOK) ble intervjuet da hvis pasienter ikke var i stand til å bli intervjuet på grunn av død eller sykdom. Selv om det ikke var mulig å blinde intervjuere til sak (eller kroner) eller kontroll status, intervjuere og deltagerne var ikke klar over studie hypoteser. Totalt 947 hvis pasienter ble intervjuet, som representerer 77% av de 1230 kvalifiserte pasientene som ble kontaktet (77% for EA, 74% for GA, og 78% for DGA). Blant dem, 528 ble tilpasset til en kontroll deltaker, 382 ble tilpasset til to eller flere kontroll deltakere, og 37 hadde ingen kvalifisert kontroll deltaker identifisert. For dagens analyse, ble data fra 271 kr case-pasient intervjuer (66 EA, 85 GCA og 120 DGA) ekskludert for å redusere feilklassifisering av familiens historie. Vi har også ekskludert 62 hvis pasienter og 47 kontrolldeltakere på grunn av ekstreme kaloriinntak (slik analyse kohorten kan være mest mulig sammenlignbare med de i tidligere publikasjoner fra samme studie) eller manglende informasjon om viktige kovariater (røyking, kroppsstørrelse og andre) . Totalt 614 hvis pasienter (147 med EA, 182 med GCA og 285 med DGA) og 1,309 kontroll deltakerne ble inkludert i de statistiske analysene.
Datainnsamling
Saker og sine matchende kontroller ble intervjuet av den samme intervjueren i nesten alle tilfeller. En referansedato ble definert som ett år før datoen for diagnose av saken pasienten; dette samme referansetidspunktet ble anvendt for hvert tilfelle pasients matchet kontroll gjenstand (er). En strukturert spørreskjema utviklet spesielt for denne studien ble administrert under personlig intervju, skaffe data opp til referansedato. Intervjuet spørres demografisk informasjon, røyking historie, bruk noen gang av alle typer alkoholholdige drikker, vanlige kosthold, vekt i alderen 20 og 40 år, og på referansedato (referert til som nåværende vekt), og høyde. For å vurdere en deltaker medisinsk historie med en liste over sykdommer, spurte vi om deltakeren hadde noen av forholdene diagnostisert av lege før referansedatoen. Betingelser for øvre mage-tarmkanalen som ble spurt inkludert magesår, duodenalsår, gastritt, hiatal eller diafragmahernie, øsofagitt, Barretts øsofagus, gastresophageal reflukssykdom, overflødig syre, og mage hyperacidity.
I tillegg har vi bedt om detaljerte spørsmål om historien om forholdene i spiserør og mage-tarm og historie til kreft blant deltakernes førstegradsslektninger. Spesielt ble hver deltaker bedt om vital status av hans /hennes naturlige mor og far, antall fulle brødre og full-søstrene, og hvis noen av disse nære familiemedlemmer ble aldri diagnostisert av lege for gastritt, hiatal brokk, Barretts øsofagus, enhver type sår eller kreft. Hvis svaret var ja for noen av de ikke-maligne tilstander, ble deltakerne spurte i hvilken alder var den relative først diagnostisert for tilstanden. Alder ved diagnose var ukjent for 15 deltakere 'far, 13 deltakernes mor, og 17 deltakernes søsken. Hvis svaret var ja for kreft, deltakerne ble videre spurt om kreft området og alder ved kreftdiagnose. Kreftformer ble kodet i henhold til International Classification of Diseases 9 th versjon (ICD-9) kode: noen gastrointestinal (ICD-9: 150-159), esophageal (ICD-9: 150), mage (ICD-9 : 151), tykktarms (ICD-9: 153-154), lever (ICD-9: 155), bukspyttkjertel (ICD-9: 157), lunge (ICD-9: 162), bryst (ICD-9: 174) , bein /hud /bindevev (ICD-9: 170-173), oral /øvre luftveiene (ICD-9: 140-149, 160-165), prostata (ICD-9: 185), kvinnelige reproduktive organ (ICD -9: 179-184), lymfatisk /blodkreft (ICD-9: 200, 208) kreft og kreft av ukjent primære stedet (ICD-9: 199). Tall av andre kreftformer rapportert i disse slektningene var utilstrekkelig for pålitelige analyser. Hvis deltakeren ikke har noen søsken, ble bare foreldrenes historie telles.
Statistisk analyse
En deltaker ble klassifisert som å ha en familiehistorie med en betingelse om de rapporterte minst en første-graders slektning (biologisk forelder eller søsken) med tilstanden og som har en familiehistorie med en tidlig debut tilstand hvis de rapporterte minst en første-graders slektning med tilstanden som ble diagnostisert før fylte 50 år. En familiehistorie med kreft med ukjent alder ved diagnose ble behandlet som en familiehistorie med sen debut av kreft, gitt at de fleste kreftformer er diagnostisert etter fylte 50. Resultatene var i hovedsak uendret med eller uten å inkludere personer med en familie historie av kreft av ukjent alder ved diagnose.
Odds ratio (OR) og tilsvarende 95% konfidensintervall (KI) ble estimert for sammenslutninger av familiehistorie med risiko for EA, GCA, og DGA. For å maksimere vår statistisk styrke, rapporterer vi resultater fra polytomous logistisk regresjon med justering for de samsvarende variablene [19] inkludert alder (≤49, 50-59, 60-69, ≥ 70 år), kjønn (mann /kvinne) og rase ( ikke-spanske hvite, African American, Hispanic, asiatisk). Vi viste tidligere [19] at denne tilnærmingen gitt mer presise estimater av ORS mens størrelsen av de estimerte ORS var i samsvar med de som ble oppnådd i separate betinget logistiske regresjonsanalyser som bevart den opprinnelige case-control kamp innenfor hver kreft nettstedet. Gitt at årsaksfaktorer for esophageal adenokarsinom ikke er helt kjent, valgte vi å justere for alle vanlige risikofaktorer som ble mistenkt for å være assosiert med både gastroøsofageal adenokarsinomer og familiehistorie med kreft eller gastroøsofageal lidelser: fødested (US født utenfor USA født), utdanningsnivå (< videregående skole, videregående skole, noen college, fagskoleutdanning eller høyere), sigarettrøyking status (aldri, tidligere og nåværende røyker), body mass index (BMI) ved referanse alder (i kvartiler: ≤23, > 23-25, > 25- ≤ 28 > 28 hos menn, og ≤22, > 22-25, > 25- ≤ 28.25, > 28,25 hos kvinner), og historien om diabetes ble også inkludert som kovariater i analysene. BMI ble kategorisert ved hjelp av kjønnsspesifikke kvartiler i stedet for Verdens helseorganisasjon klassifisering unngå spredte data for enkelte kategorier. Personlig historie andre kreftformer var også inkludert som en kovariat når analysere effekten av familiehistorie med kreft. Ytterligere justering for fiber inntaket hadde minimal effekt på sammendrags estimater slik at det ikke ble tatt med i den endelige modellen.
Betydningen av samspillet mellom familie og personlig historie hiatal brokk ble evaluert med en frihetsgrad likelihood ratio test av et produkt uttrykket mellom de to variablene. Vi har utført disse analysene separat for hver type kreft ved bruk av ubetinget logistisk regresjon.
Alle rapporterte P-verdiene er tosidig. Alle statistiske analyser ble utført ved hjelp av SAS 9.2 statistisk programvare (SAS Institute Inc., Cary, NC).
Resultater
Demografiske karakteristikker av saker og kontrollene er beskrevet i detalj tidligere [19]. Kontrollpersoner som rapporterte en familiehistorie med noen kreftformer var mer sannsynlig å være eldre, amerikanske født, og ikke-spanske hvite enn de uten en familie historie av noen kreft, men de med og uten en familie historie ikke avvike med hensyn til kjønn , utdanningsnivå, røyking status, BMI, historie av diabetes eller reflux symptomer (tabell 1). I motsetning til kontrollpersoner som rapporterte en familiehistorie med gastroøsofageal lidelser (hiatal brokk, noen sår, gastritt, og Barretts øsofagus) var mer sannsynlig å være yngre, kvinnelig, bedre utdannet, og har en personlig historie av reflukssymptomer enn kontroller uten en familiehistorie med gastroøsofageal lidelser, men var ikke annerledes i rase /etnisitet, fødested, sigarettrøyking status, BMI og historie diabetes.Table en familie historie av kreft og gastroøsofageal lidelser av demografiske og livsstils kjennetegn blant kontrollpersoner

Familiehistorie med noen kreft
Familiehistorie med gastroøsofageal lidelser
N (rad prosent)
Nei
Ja
P
en
Nei
Ja
P
en
Age 0,005
< 0,001
≤49
161 (58,8%)
113 (41,2%)
169 (61,7%)
105 (38,3%)
50-59
174 (52,6%)
157 (47,4%)
217 (65,8%)
113 (34,2%)
60-69
215 (48,3%)
230 (51,7%)
337 (76,8%)
102 (23,2%)
≥70
118 (47,8%)
129 (52,2%)
196 (79,7%)
50 (20,3%)
Kjønn
0,70
0.003
Mann fra 499 (51,8%)
464 (48,2%)
703 (73,6%)
252 (26,4%)
Kvinne
169 (50,6%)
165 (49,4%)
216 (64,7%)
118 (35,3%)
Race
< 0,001
0,19
Non-spanske hvite
382 (46,8%)
434 (53,2%)
590 (72,6%)
223 (27,4%)
African American
44 (51.2 %)
42 (48,8%)
64 (76,2%)
20 (23,8%)
latinamerikanere
174 (61,7%)
108 (38,3%)
187 (66,6%)
94 (33,4%)
Asian American
68 (60,2%)
45 (39,8%)
78 (70,3%)
33 (29,7%)
føde~~POS=TRUNC
< 0,001
0,67
US
463 (47,4%)
513 (52,6%)
689 (71,0%)
282 (29,0%)
Andre land
205 (63,9%)
116 (36,1%)
230 (72,3%)
88 (27,7%)
Utdanning
0,28
0,016
< High school
134 (58,8%)
94 (41,2%)
170 (75,6%)
55 (24,4%)
High school
116 (47,5%)
128 (52,5%)
181 (74,8%)
61 (25,2%)
Noe høyskole
184 (49,1%)
191 (50,9%)
263 (70,5%)
110 (29,5%)
høyskole eller høyere
234 (52,0%)
216 (48,0%)
305 (67,9%)
144 (32,1%)
Sigarettrøyking status
0,70
0,74
aldri røykere
269 (52,2%)
246 (47,8%)
362 (70,8%)
149 (29,2%)
Tidligere røykere
291 (51,0%)
279 (49,0%)
412 (72,8%)
154 (27,2%)
røykere
108 (50,9%)
104 (49,1%)
145 (68,4%)
67 (31,6%)
Body mass index (BMI) b
0,60
0,60
Quartile1
207 (57,8%)
171 (45,2%)
266 (70,9%)
109 (29,1%)
kvartil 2
158 (48,0%)
171 (52,0%)
236 (72,2%)
91 (27,8%)
kvartil 3
150 (50,3%)
148 (49,7%)
219 (74,0%)
77 (26,0%)
kvartil 4
153 (52,4%)
139 (47,6%)
198 (68,0%)
93 (32,0%)
Diabetes
0,42
0,91
Ingen
616 (51,8%)
572 (48,2%)
841 (71,2%)
340 (28,8%)
Ja
52 (47,7%)
57 (52,3%)
78 (72,2%)
30 (27,8%)
Personlig historie reflux symptomer
0,33
0,026
Nei
582 (52,1%)
536 (47,9%)
804 (72,4%)
306 (27,6%)
Ja
86 (48,0%)
93 (52,0% )
115 (64,2%)
64 (35,8%)
AP verdier ble beregnet ved hjelp av Fishers eksakte test for binære variabler, Mantel-Haenszel Chi-Square test for ordinale multi-level variabler, og Chi-kvadrat . test for nominelle multi-level variabler
bQuartile kutte poeng for nåværende BMI er ≤23, > 23-25, > 25- ≤ 28 > 28 kg /m2 for menn, og ≤22, > 22 -25, > 25- ≤ 28.25, >. 28.25 kg /m2 for kvinner
Tabell 2 viser risikoen for de tre krefttypene i forhold til familiehistorie med kreft blant første grad slektninger, med justering for matchende variabler ( alder, kjønn og rase), så vel som andre risikofaktorer for disse adenokarsinom identifisert i vår tidligere undersøkelser. Resultater justert for å matche eneste faktorene er også presentert i tilleggsfiler 1: Tabell S1 for sammenligning. Familie historie av kreft var ukjent for 17 deltakere (5 tilfeller og 12 kontroller). Det var egentlig ingen forbehold med delvis ukjent familiehistorie med kreft. Fare for EA var positivt assosiert med en familie historie av prostatakreft (OR = 2,84; 95% CI = 1,50 til 5,36). Fare for EA ble også omvendt assosiert med familie historie av brystkreft (OR = 0,60; 95% CI = 0,28 til 1,28) selv om 95% KI for dette eller estimatet ikke utelukke 1.0. Fare for GCA var positivt assosiert med en familie historie av spiserørskreft (OR = 5,18; 95% CI = 1,23 til 21,79), men var ikke forbundet med familiehistorie med andre gastrointestinale kreftformer. Det var ingen sammenheng mellom familiehistorie med alle ikke-gastrointestinal kreft og GCA risiko. Fare for DGA var positivt assosiert med en familie historie av eventuelle gastrointestinale kreftformer (OR = 1,45; 95% CI = 0,95 til 2,23) selv om 95% KI for dette eller estimatet ikke utelukke 1.0. Denne økningen i risiko syntes å være mer uttalt blant de med en familie historie av tidlig debut (før fylte 50 år) gastrointestinal kreft (OR = 1,84; 95% CI = 0,90 til 3,78) enn blant dem som familiemedlemmer hadde senere debut av sine gastrointestinale kreftformer (OR = 1,31, 95% CI = 0,80 til 2,16). P for trend estimert fra Cochran-Armitage trend test i løpet av de tre bestilte grupper: "ingen familie historie", "å ha en familiehistorie med sent oppstått gastrointestinal kreft", og "å ha en familiehistorie med tidlig debut gastrointestinal kreft" var 0,057. Når familiehistorie med gastrointestinal kreft ble analysert separat av tumorlokalisering, ble risikoen for DGA økt blant personer med en familie historie av magekreft (OR = 2,15; 95% CI = 1,18 til 3,91), særlig tidlig innsettende magekreft (OR = 2,82; 95% CI = 01/11 til 07/15, som ikke er vist i tabellene). Fare for DGA ble også økt blant personer med en familie historie av kreft i bukspyttkjertelen (OR = 2,17; 95% CI = 0,72 til 6,51), selv om foreningen var ikke statistisk signifikant. Ytterligere justeringer for personlig historie hiatal brokk, reflux symptomer, og sibship størrelse ikke vesentlig endre disse foreningene for EA, GCA, og DGA (data ikke vist) .table 2 Familiehistorie med kreft og faren og adenokarsinom i ventrikkel
historie av kreft blant første grad slektninger
EA
GCA
DGA
Controls Book Cases

OR (95% CI) en
P
en
Cases
OR (95% CI) en
P
en
bilder Cases
OR (95% CI) en
P
en
Enhver kreft
Nei
668
68
1,00 (ref)
90
1,00 (ref)
160
1,00 (ref)
Ja
629
78
1,02 (0,68 til 1,54)
0,92
91
1,04 (0,71 til 1,53)
0,83
122
0,83 (0,60 til 1,15)
0,27
Sent oppstått
481
58
0,96 (0,62 til 1,49)
0,85
63
0,96 (0,63 til 1,46)
0,84
89
0,81 (0,56 til 1,16)
0,25
Tidlig debut
148
20
1,24 (0,66 til 2,35)
0,50
28
1,33 (0,74 til 2,38)
0,34
33
0,90 (0,54 til 1,48)
0,67
gastrointestinal kreft
Enhver gastrointestinal cancerb
Ingen
1101
125
1,00 (ref)
148
1,00 (ref)
226
1,00 (ref)
Ja
196
21
0,87 (0,48 til 1,59)
0,66
33
1,19 (0,71 til 1,97)
0,51
56
1,45 (0,95 til 2,23)
0,087
Sent oppstått
153
16
0,85 (0,44 til 1,65)
0,63
26
1,23 (0,70 til 2,14)
0,47
40
1,31 (0,80 til 2,16)
0,28
Tidlig debut
43
5
0,98 (0,29 til 3,33)
0,97
7
1,04 (0,36 til 3,02)
0,95
16
1,84 (0,90 til 3,78)
0,095
Esophageal kreft
Ingen
1290
145
1,00 (ref)
176
1,00 (ref)
280
1.00 (ref)
Ja
7
1 -
-
5
5,18 (1,23 til 21,79)
0.025
2 -
-
Magekreft kreft~~POS=HEADCOMP
Ingen
1241
141
1,00 (ref)
171
1,00 (ref)
260
1,00 (ref)
Ja
56
5
0,92 (0,32 til 2,65)
0,87
10
1,57 (0,72 til 3,45)
0,26
22
2,15 (1,18 til 3,91)
0,012
Kolorektalkreft
Ingen
1222
138
1,00 (ref)
171
1,00 (ref)
260
1,00 (ref)
Ja
75
8
0,94 (0,39 til 2,27)
0,89

10
0,70 (0,27 til 1,79)
0,46
22
1,21 (0,61 til 2,39)
0,59
Leverkreft kreft~~POS=HEADCOMP
Nei
1267
139
1,00 (ref)
179
1,00 (ref)
276
1,00 (ref)
Ja
30
7
1,94 (0,64 til 5,83)
0,24
2 -
-
6
0,51 (0,13 til 2,01)
0,34

kreft i bukspyttkjertelen
Ingen
1275
145
1,00 (ref)
176
1,00 (ref)
276
1,00 (ref)
Ja
22
1 -
-
5
1,55 (0,44 til 5,43)
0,49
6
2,17 (0,72 til 6,51)
0,17
ikke-gastrointestinal kreft
Lungekreft
Ingen
1202
132
1,00 (ref)
164
1,00 (ref)
267
1,00 (ref)
Ja
95
14
1,03 (0,48 til 2,24)
0,93
17
0,92 (0,43 til 1,98 )
0,84
15
1,05 (0,52 til 2,11)
0,90
øvre luft organ kreft
Ingen
1172
128
1.00 (ref)
157
1,00 (ref)
260
1,00 (ref)
Ja
125
18
0,98 (0,50 til 1,93)
0.96
24
1,22 (0,67 til 2,20)
0,51
22
1,02 (0,57 til 1,85)
0,94
Skin /bein /bindevev kreft
Ingen
1225
141
1,00 (ref)
174
1,00 (ref)
272
1,00 (ref)
Ja
72
5
0,61 (0,21 til 1,74)
0,35
7
0,44 (0,14 til 1,46)
0,18
10
1,06 (0,40 til 2,79)
0,90
lymphatic /blodkreft kreft
Ingen
1256
141
1,00 (ref)
179
1,00 (ref)
272
1,00 (ref)
Ja
41
5
1,49 (0,56 til 3,96)
0,43
2 -
-
10
0,90 (0,32 til 2,55)
0,84
Prostatakreft
Ingen
1224
130
1,00 (ref)
170
1,00 (ref)
272
1,00 (ref)
Ja
73
16
2,84 (1,50 til 5,36)
0,001

11
1,45 (0,70 til 3,01)
0,32
10
0,44 (0,17 til 1,16)
0,10
brystkreft
Ingen
1168
137
1,00 (ref)
167
1,00 (ref)
258
1,00 (ref)
Ja
129
9
0,60 (0,28 til 1,28)
0,19
14
0,68 (0,33 til 1,40)
0,30
24
0,78 (0,42 til 1,45)
0,44 <.no> Kvinne reproduktive organ kreft
Ingen
1228
132
1,00 (ref)
167
1,00 (ref)
263
1,00 (ref)
Ja
67
14
1,59 (0,72 til 3,51)
0,25
13
1,56 (0,74 til 3,27)
0,24

17
1,02 (0,52 til 2,02)
0,94
Ukjent primære stedet
Ingen
1234
139
1,00 (ref)
176
1.00 (ref)
270
1,00 (ref)
Ja
63
7
0,76 (0,29 til 1,99)
0,58
5
0,54 (0,19 til 1,54)
0,25
12
0,80 (0,38 til 1,66)
0,55
Forkortelser
: EA, esophageal adenokarsinom; GCA, mage hjerte adenokarsinom; DGA, distal adenokarsinom i ventrikkel; OR, odds ratio; CI, konfidensintervall.
AResults ble estimert fra multivariate polytomous logistisk regresjon, med justering for alder, kjønn, rase, utdanning, fødested, sigarettrøyking status, kroppsmasseindeks, historie av diabetes, og historien til andre kreftformer. Historie av kreft blant første grad slektninger var ukjent for 17 deltakere.
BGastrointestinal kreft inkluderer ondartet svulst i mage-tarmkanalen, inkludert spiserør, magesekk, tynntarm, tykktarm, endetarm, rektosigmoid veikryss, anus, lever, galleblære, intrahepatisk og ekstrahepatisk gallegangene, bukspyttkjertelen, og andre og ufullstendig angitte steder innenfor fordøyelsesorganer og bukhinne.
Vi undersøkte også om familiens historie av gastroøsofageal lidelser inkludert eventuelle sår, gastritt, hiatal brokk, eller Barretts øsofagus var assosiert med risiko for adenokarsinomer på de tre områdene, med justering for matchende faktorer samt andre kjente risikofaktorer for disse adenokarsinomer (Tabell 3). Resultatene var lignende uten justering for disse andre kjente risikofaktorer (tilleggsfiler 1: Tabell S2). Tabell S2. Alle forfattere lese og godkjent den endelige manuskriptet.

• Prognostisk effekt av å påvise levedyktige sirkulerende tumorceller i mage kreftpasienter ved hjelp av en telomerase-spesifikk viral agent: en prospektiv study
• Genetiske og epigenetiske endringer av netrin-1 reseptorer i magekreft med kromosom instability