Familie historie af kræft og gastroesophagale lidelser og risikoen for esophageal og gastriske adenokarcinomer: en case-kontrol study

familie historie af kræft og gastroesophagale lidelser og risikoen for esophageal og gastriske adenokarcinomer: en case-kontrol undersøgelse
Abstract
Baggrund
Der er en mangel på data om familiær risiko for at udvikle esophageal adenocarcinom, gastrisk Cardia adenocarcinom og distal gastrisk adenocarcinom fra populationsbaserede studier.
Metoder
en populationsbaseret case-kontrol undersøgelse af nyligt diagnosticeret gastroøsofageal adenocarcinom blev gennemført i Los Angeles County. Denne analyse omfattede data fra case-patienter, som vi var i stand til at interviewe direkte (147 patienter med esophageal adenocarcinom, 182 med gastrisk Cardia adenocarcinom og 285 med distal gastrisk adenocarcinom) og 1.309 deltagere kontrol. Multivariate polytomous logistisk regression blev anvendt til at estimere odds ratio (OR) og tilsvarende 95% konfidensintervaller (SNG) for de tre kræftformer.
Resultater
Risiko for esophageal adenocarcinom var positivt associeret med en familie historie af prostatakræft ( OR = 2,84; 95% CI = 1,50-5,36) og en familie historie af hiatal brok (OR = 2,04; 95% CI = 1,12-3,71). Risiko for gastrisk Cardia adenocarcinom var stærkt forbundet med en familie historie af kræft i spiserøret (OR = 5,18; 95% CI = 1,23-21,79) og en familie historie af hiatal brok (OR = 2,31; 95% CI = 1,37-3,91). Risiko for distal gastrisk adenocarcinom var positivt associeret med en familie historie af mavekræft (OR = 2,15; 95% CI = 1,18-3,91), især tidlig debut (før alder 50) gastrisk cancer (OR = 2,82; 95% CI = 1,11 -7,15).
konklusioner
Denne undersøgelse dokumenterer, at familiens historie hiatal brok er en risikofaktor for esophageal adenocarcinom og gastrisk Cardia adenocarcinom og at kræft i specifikke steder er forbundet med risiko for esophageal adenocarcinom, gastrisk Cardia adenocarcinom, og distal gastrisk adenocarcinom. Det er vigtigt at fastslå, i hvilket omfang delte miljømæssige og genetiske faktorer forklare disse familiær foreninger.
Nøgleord
Hiatal brok Familie historie Esophageal adenocarcinom, Gastric mavemunden Distal mavekræft Baggrund
spiserøret og gastriske kræft er en af ​​de fleste almindelige kræftformer i verden med en anslået 482,300 nye tilfælde kræft i spiserøret og 989,600 nye kræfttilfælde gastrisk diagnosticeret i 2008 på verdensplan. Men incidensrater ved disse to kræft sites varierer betydeligt internationalt [1]. I de sidste par årtier, på trods af nedgangen i esophageal planocellulært karcinom og distal gastrisk kræft i de fleste dele af verden [2], forekomst af adenokarcinomer i spiserøret (EA) og gastrisk mavemunden (GCA) har været hastigt stigende i vestlige lande, muligvis på grund af den stigende forekomst af to risikofaktorer, fedme og tilbagesvalingsbetingelser [3, 4]. En samlet analyse af de enkelte deltagers data fra 12 epidemiologiske studier verden over fundet stigende risiko for både EA og GCA med stigende body mass index (BMI) og bevis for en synergistisk vekselvirkning mellem fedme og gastroøsofageal reflux (GERD) symptomer [3]. Sammenlignet med personer med et BMI < 25 kg /m 2, personer med BMI ≥40 kg /m 2 havde en > 4 gange stigning i EA risiko og > 3 gange stigning i GCA. Der er også nogle rapporter om stabil eller faldende forekomst af GCA i de senere år. En 2012 undersøgelse [5] rapporterede, at i Holland, forekomsten for GCA faldt hos mænd, men forblev stabil hos kvinder, ændringer, der næppe skyldes forbedret sygdomsdiagnose eller omklassificering. I USA, forekomsten af ​​EA nu er højere end den for esophageal pladecellecarcinom [6]. De fleste EAS menes at stamme fra Barretts øsofagus [7], som er stærkt forbundet med gastroøsofageal reflukssygdom og tilstedeværelse af hiatal hernia. De geografiske variationer og tidsmæssige ændringer i forekomsten af ​​esophageal og mavekræft indikerer en vigtig rolle af miljøfaktorer i udviklingen af ​​disse sygdomme. Der er også beviser implicerer en ætiologisk rolle genetiske faktorer. Undersøgelser har vist højere risiko for esophageal og gastriske cancere blandt nære slægtninge til patienter med disse sygdomme [4, 8-14]. Men så vidt vi ved, kun en [12] af disse tre undersøgelser [10-12], der har evalueret den familiære risiko for histology- og stedspecifikke undertyper af esophageal og mavekræft var en populationsbaseret undersøgelse. For de nuværende analyser, udnyttede vi data fra et velkarakteriseret populationsbaseret case-kontrol undersøgelse for at vurdere, om familiens historie af gastrointestinale kræftformer, andre kræftformer og gastroesophagale lidelser (hiatal brok, enhver ulcus, gastritis, og Barretts øsofagus) er forbundet med risiko for EA, GCA, og distal gastrisk adenocarcinom (DGA). Vores undersøgelse adskilt ikke kun gastroøsofageal adenocarcinom af anatomiske steder, men også undersøgte effekten af ​​familiens historie af kræft samt effekten af ​​familiens historie af ikke-maligne gastroesophagale lidelser.
Metoder
Study befolkning
Detaljerne af den undersøgte population og design er blevet tidligere [15-20] beskrevet. Kort fortalt case patienter er berettiget til denne undersøgelse var mænd og kvinder i alderen 30 og 74 år nydiagnosticerede med histologisk bekræftet, hændelse EA (International Klassifikation af Sygdomme for Onkologi kode [ICD-O] C15.0-C15.9), GCA (ICD-O-kode C16.0), eller DCA (ICD-O-koder C16.1-C16.6 og C16.8-C16.9) diagnosticeres mellem 1992 og 1997. de blev identificeret af Los Angeles County Cancer Surveillance program, befolkningen-baserede kræft registreringsdatabasen dækker Los Angeles County, et medlem af National cancer Institute Surveillance, Epidemiologi, og End Resultater (SEER) program og den Statewide Californien Cancerregisteret. Kontrol deltagerne var personer uden en diagnose af gastrisk eller kræft i spiserøret. De blev individuelt tilpasset til det enkelte tilfælde patient på grund af køn, race, alder (± 5 år) og kvarter bopæl. En systematisk algoritme baseret på adressen af ​​hver enkelt sag patient blev anvendt til at rekruttere sagen er matchet kontrol [17]. For at øge undersøgelsens statistiske styrke, søgte vi to kontrol deltagere i hvert tilfælde patient når det er muligt.
Undersøgelsen blev godkendt af Institutional Review Board i Keck School of Medicine ved University of Southern California og alle procedurer undersøgelse klæbet til anbefalingerne fra Helsinki-deklarationen. Skriftligt informeret samtykke blev opnået fra hver undersøgelse deltager før interviewet.
In-personers strukturerede interviews blev gennemført med deltagere. Næste pårørende (NOK) blev interviewet, da case patienter var ude af stand til at blive interviewet på grund af død eller sygdom. Selv om det ikke var muligt at blinde interviewere til sag (eller NOK) eller kontrol status, interviewere og undersøgelsens deltagere ikke var klar over undersøgelsens hypoteser. I alt 947 case patienter blev interviewet, svarende til 77% af de 1230 egnede patienter, som blev kontaktet (77% for EA, 74% for GA, og 78% for DGA). Blandt dem var 528 matches til en kontrol deltager, blev 382 matches til to eller flere kontrol deltagere, og 37 havde ikke støtteberettiget kontrol deltager identificeret. For den nuværende analyse blev data fra 271 NOK case-patient interview (66 EA, 85 GCA og 120 DGA) udelukket at reducere misklassifikation af familiens historie. Vi ekskluderede også 62 case patienter og 47 kontrol deltagere på grund af ekstrem kalorieindtag (så analysen kohorten kunne være så sammenlignelige som muligt med dem i tidligere udgivelser fra samme undersøgelse) eller manglende oplysninger om vigtige kovarianter (rygning, kropsstørrelse og andre) . I alt 614 tilfælde patienter (147 med EA, 182 med GCA og 285 med DGA) og 1.309 deltagere kontrol blev inkluderet i de statistiske analyser.
Dataindsamling
Cases og deres matchende kontroller blev interviewet af samme interviewer i næsten alle tilfælde. En reference dato blev defineret som et år før datoen for diagnose af sagen patient; denne samme referencedato blev anvendt til hvert tilfælde patients matchet kontrol emne (r). En struktureret spørgeskema designet specielt til denne undersøgelse blev indgivet under den in-person interview, indsamling af data op til skæringsdatoen. Interviewet forespørges demografiske informationer, rygevaner, langtidsbrug af alle typer alkoholholdige drikkevarer, kost, vægt i alderen 20 og 40 år, og på skæringsdatoen (benævnt nuværende vægt), og højde. For at vurdere en deltagers sygehistorie af en liste over sygdomme, vi spurgte, om deltageren havde nogen af ​​de betingelser, diagnosticeret af en læge forud for skæringsdatoen. Betingelser for den øvre mavetarmkanal, der blev bedt om omfattede mavesår, sår på tolvfingertarmen, gastritis, hiatal eller diafragma brok, esophagitis, Barretts øsofagus, gastresophageal reflukssygdom, overskydende syre, og gastrisk hyperaciditet.
Derudover bad vi detaljerede spørgsmål om historie betingelser for spiserør og mave-tarmkanal og historie enhver kræft blandt deltagernes førstegradsslægtninge. Specifikt blev hver deltager spurgt om den vitale status for hans /hendes naturlige mor og far, at antallet af fulde-brødre og fuld-søstre, og hvis nogen af ​​disse nærmeste familiemedlemmer nogensinde blev diagnosticeret af en læge for gastritis, hiatal brok, Barretts øsofagus, enhver type ulcus eller cancer. Hvis svaret var ja til nogen af ​​de ikke-maligne tilstande, blev deltagerne spurgte i hvilken alder var den relative først diagnosticeret for tilstanden. Alder ved diagnose var ukendt for 15 deltageres far, 13 deltageres mor, og 17 deltagernes søskende. Hvis svaret var ja for kræft, blev deltagerne yderligere spurgt om kræft webstedet og alder ved kræft diagnose. Kræft sites blev kodet i henhold til den internationale sygdomsklassifikation 9 th udgave (ICD-9) kode: enhver mave (ICD-9: 150-159), esophageal (ICD-9: 150), gastrisk (ICD-9 : 151), kolorektal (ICD-9: 153-154), hepatisk (ICD-9: 155), bugspytkirtlen (ICD-9: 157), lunge (ICD-9: 162), bryst (ICD-9: 174) , knogle /hud /bindevæv (ICD-9: 170-173), oral /øvre luftveje organ (ICD-9: 140-149, 160-165), prostata (ICD-9: 185), kvindelige reproduktive organ (ICD -9: 179-184), lymfatisk /hæmatopoietisk (ICD-9: 200, 208) kræft, og kræft med ukendt primærtumor (ICD-9: 199). Antallet af andre kræftformer rapporteret i disse pårørende var utilstrækkelige for pålidelige analyser. Hvis deltageren ikke havde nogen søskende, blev kun forældrenes historie tælles.
Statistisk analyse
En deltager blev klassificeret som havende en familie historie af en tilstand, hvis de rapporterede mindst en første grads slægtning (biologisk forælder eller søskende) med den betingelse, og som have en familie historie af en tidlig debut tilstand, hvis de rapporterede mindst en første grads slægtning med den betingelse, der blev diagnosticeret før alder 50 år. En familie historie af kræft med ukendt alder ved diagnose blev behandlet som en familie historie af sent debuterende kræft, da de fleste kræftformer er diagnosticeret efter alder 50. Resultaterne var stort set uændret med eller uden herunder personer med en familie historie af kræft med ukendt alder ved diagnose.
Odds ratio (OR) og tilsvarende konfidensintervaller 95% (CI) blev anslået til sammenslutninger af familiens historie med risiko for EA, GCA, og DGA. For at maksimere vores statistisk styrke, rapporterer vi resultater fra polytomous logistisk regression med justering for de matchende variabler [19], herunder alder (≤49, 50-59, 60-69, ≥ 70 år), køn (mand /kvinde) og race ( ikke Hispanic hvid, African American, Hispanic, asiatiske). Vi har tidligere vist [19], at denne fremgangsmåde givet mere præcise skøn over den yderste periferi, mens størrelsen af ​​de estimerede yderste periferi var i overensstemmelse med dem, der opnås i separate betinget logistisk regressionsanalyser der bevaret den oprindelige case-kontrol match inden for hver kræftform. I betragtning af, at de kausale faktorer for esophageal adenocarcinom ikke er helt kendt, valgte vi at justere for alle gængse risikofaktorer, der var mistænkt for at være forbundet med både gastroesophagale adenokarcinomer og familie historie af kræft eller gastroesophagale lidelser: fødested (US født, ikke-amerikanske født), uddannelsesniveau (< high school, high school, nogle college, college graduate eller højere), cigaretrygning status (aldrig, tidligere og nuværende ryger), body mass index (BMI) på henvisning alder (i kvartiler: ≤23, > 23-25, > 25- ≤ 28, > 28 hos mænd, og ≤22, > 22-25, > 25- ≤ 28,25, > 28,25 hos kvinder), og historie diabetes var også inkluderet som kovariater i analyserne. BMI blev kategoriseret hjælp kønsrelaterede kvartiler snarere end WHO klassificering for at undgå sparsomme data for nogle kategorier. Personlig historie andre maligniteter var også inkluderet som kovariat, når man analyserer effekten af ​​arvelig kræft. Yderligere justering for fiber indtagelse havde minimal effekt på de sammenfattende overslag, så det ikke blev medtaget i den endelige model.
Betydningen af ​​samspillet mellem familien og personlige historie hiatal brok blev vurderet ved hjælp af en grad af frihed likelihood ratio test af et produkt sigt mellem de to variabler. Vi har udført disse analyser separat for hver type kræft ved hjælp ubetinget logistisk regression.
Alle indberettede P-værdier er tosidet. Alle statistiske analyser blev udført ved hjælp af SAS 9.2 statistisk software (SAS Institute Inc., Cary, NC).
Resultater
Demografiske karakteristika for de sager og kontroller er blevet beskrevet i detaljer tidligere [19]. Kontrolpersoner, som rapporterede en familie historie af eventuelle kræftformer var mere tilbøjelige til at være ældre, amerikansk født, og ikke-spansktalende hvide end dem uden en familie historie af enhver kræft, men dem med og uden en familie historie adskilte sig ikke med hensyn til køn , uddannelsesniveau, cigaretrygning status, BMI, historie diabetes eller refluks symptomer (tabel 1). I modsætning hertil kontrolpersoner, som rapporterede en familie historie af gastroesophagale lidelser (hiatal brok, enhver mavesår, mavekatar, og Barretts øsofagus) var mere tilbøjelige til at være yngre, kvindelige, bedre uddannet, og har en personlig historie af reflukssymptomer end kontrol uden en familie historie gastroesophagale lidelser, men var ikke anderledes i race /etnicitet, fødested, cigaretrygning status, BMI og historie diabetes.Table en familie historie af kræft og gastroesophagale lidelser ved demografiske og livsstil karakteristika blandt kontrolpersoner

Familie historie enhver kræft
familie historie gastroesophagale lidelser
N (række procent)
Nej
Ja
P
en
Nej
Ja
P
en
Age
0,005
< 0,001
≤49
161 (58,8%)
113 (41,2%)
169 (61,7%)
105 (38,3%)
50-59
174 (52,6%)
157 (47,4%)
217 (65,8%)
113 (34,2%)
60-69
215 (48,3%)
230 (51,7%)
337 (76,8%)
102 (23,2%)
≥70
118 (47,8%)
129 (52,2%)
196 (79,7%)
50 (20,3%)
Gender
0,70
0.003
Mand
499 (51,8%)
464 (48,2%)
703 (73,6%)
252 (26,4%)
kvindelige
169 (50,6%)
165 (49,4%)
216 (64,7%)
118 (35,3%)
Race
< 0,001
0,19
Non-spansktalende hvid
382 (46,8%)
434 (53,2%)
590 (72,6%)
223 (27,4%)
African American
44 (51,2 %)
42 (48,8%)
64 (76,2%)
20 (23,8%)
Hispanics
174 (61,7%)
108 (38,3%)
187 (66,6%)
94 (33,4%)
Asian American
68 (60,2%)
45 (39,8%)
78 (70,3%)
33 (29,7%)
fødeland
< 0,001
0,67
US
463 (47,4%)
513 (52,6%)
689 (71,0%)
282 (29,0%)
Andre lande
205 (63,9%)
116 (36,1%)
230 (72,3%)
88 (27,7%)
Uddannelse
0,28
0,016
< Studentereksamen
134 (58,8%)
94 (41,2%)
170 (75,6%)
55 (24,4%)
High school
116 (47,5%)
128 (52,5%)
181 (74,8%)
61 (25,2%)
Nogle kollegium
184 (49,1%)
191 (50,9%)
263 (70,5%)
110 (29,5%)
Handelsskole uddannet eller højere
234 (52,0%)
216 (48,0%)
305 (67,9%)
144 (32,1%)
Cigaretrygning status
0,70
0,74
aldrig rygere
269 (52,2%)
246 (47,8%)
362 (70,8%)
149 (29,2%)
Tidligere rygere
291 (51,0%)
279 (49,0%)
412 (72,8%)
154 (27,2%)
Aktuelle rygere
108 (50,9%)
104 (49,1%)
145 (68,4%)
67 (31,6%)
Body mass index (BMI) b
0,60
0,60
Quartile1
207 (57,8%)
171 (45,2%)
266 (70,9%)
109 (29,1%),
kvartil 2
158 (48,0%)
171 (52,0%)
236 (72,2%)
91 (27,8%)
kvartil 3
150 (50,3%)
148 (49,7%)
219 (74,0%)
77 (26,0%)
kvartil 4
153 (52,4%)
139 (47,6%)
198 (68,0%)
93 (32,0%)
Diabetes
0.42
0,91
Ingen
616 (51,8%)
572 (48,2%)
841 (71,2%)
340 (28,8%)
Ja
52 (47,7%)
57 (52,3%)
78 (72,2%)
30 (27,8%)
Personlig historie af reflukssymptomer
0,33
0,026
Nej
582 (52,1%)
536 (47,9%)
804 (72,4%)
306 (27,6%)
Ja
86 (48,0%)
93 (52,0% )
115 (64,2%)
64 (35,8%)
AP værdier blev estimeret ved hjælp af Fishers eksakte test for binære variabler, Mantel-Haenszel Chi-Square test for ordinale flere niveauer variabler, og Chi-square . test for nominelle multi-level variabler
bQuartile skære point for nuværende BMI er ≤23, > 23-25, > 25- ≤ 28, > 28 kg /m2 for mænd, og ≤22, > 22 -25, > 25- ≤ 28,25, >. 28,25 kg /m2 for kvinder
tabel 2 viser risikoen for de tre kræftformer i forhold til familie historie af kræft blandt første slægtninge, med justering for matchende variabler ( alder, køn og race) samt andre risikofaktorer for disse adenocarcinom identificeret i vores tidligere undersøgelser. Resultater korrigeret for at matche eneste faktorer præsenteres også i supplerende fil 1: Tabel S1 til sammenligning. Familie historie af kræft var ukendt for 17 deltagere (5 tilfælde og 12 kontroller). Der var hovedsagelig intet emne med delvist ukendt familie historie af kræft. Risiko for EA var positivt associeret med en familie historie af prostatakræft (OR = 2,84; 95% CI = 1,50-5,36). Risiko for EA blev også omvendt forbundet med arvelig brystkræft (OR = 0,60; 95% CI = 0,28-1,28), selv om 95% CI for dette eller skøn ikke udelukkede 1.0. Risiko for GCA var positivt associeret med en familie historie af kræft i spiserøret (OR = 5,18; 95% CI = 1,23-21,79), men var ikke forbundet med arvelig andre gastrointestinale kræftformer. Der var ingen sammenhæng mellem familie historie af enhver ikke-gastrointestinal cancer og GCA risiko. Risiko for DGA var positivt associeret med en familie historie af eventuelle gastrointestinale kræftformer (OR = 1,45; 95% CI = 0,95-2,23), selv om 95% CI for dette eller skøn ikke udelukkede 1.0. Denne stigning i risiko syntes at være mere udtalt blandt dem med en familie historie af tidlig debut (før alder 50 år) gastrointestinal cancer (OR = 1,84; 95% CI = 0,90-3,78) end blandt dem, hvis familie medlemmer havde senere debut af deres gastrointestinale kræftformer (OR = 1,31; 95% CI = 0,80-2,16). P for trend estimeret fra Cochran-Armitage trend test i de tre bestilte grupper: "ingen familie historie", "med en familie historie af sent debuterende gastrointestinal cancer", og "at have en familie historie tidlig debut gastrointestinal cancer" var 0,057. Når familie historie af gastrointestinale kræftformer blev analyseret separat ved tumor, blev risikoen for DGA steget blandt personer med en familie historie af mavekræft (OR = 2,15; 95% CI = 1,18-3,91), især tidlig debut mavekræft (OR = 2,82; 95% CI = 1,11-7,15; ikke vist i tabellerne). Risiko for DGA blev også øget blandt personer med en familie historie af kræft i bugspytkirtlen (OR = 2,17; 95% CI = 0,72-6,51), selvom foreningen ikke var statistisk signifikant. Yderligere justeringer for personlig historie hiatal brok, refluks symptomer, og søskendeflokkarakteristika størrelse ikke væsentligt ændre disse foreninger for EA, GCA, og DGA (data ikke vist) .table 2 Familie historie af kræft og risiko for esophageal og gastrisk adenocarcinom
Historie kræftform blandt første slægtninge
EA
GCA
DGA
Controls

Cases

OR (95% CI) en
P
en
Cases
ELLER (95% CI) en
P
en
fotos Cases
ELLER (95% CI) en
P
en
Enhver kræft
Nej
668
68
1,00 (ref)
90
1,00 (ref)
160
1,00 (ref)
Ja
629
78
1,02 (0,68-1,54)
0,92
91
1,04 (0,71-1,53)
0,83
122
0,83 (0,60-1,15)
0,27
Sent debuterende
481
58
0,96 (0,62-1,49)
0,85
63
0,96 (0,63-1,46)
0.84
89
0,81 (0,56-1,16)
0,25
Tidlig debut
148
20
1,24 (0,66-2,35)
0.50
28
1,33 (0,74-2,38)
0,34
33
0,90 (0,54-1,48)
0,67
gastrointestinal cancer
Enhver mave cancerb
Ingen
1101
125
1,00 (ref)
148
1,00 (ref)
226
1,00 (ref)
Ja
196
21
0,87 (0,48-1,59)
0,66
33
1,19 (0,71-1,97)
0,51
56
1,45 (0,95-2,23)
0,087
Sent debuterende
153
16
0,85 (0,44-1,65)
0,63
26
1,23 (0,70-2,14)
0,47
40
1,31 (0,80-2,16)
0,28
Tidlig debut
43
5 fotos 0,98 (0,29-3,33)
0,97
7
1,04 (0,36-3,02)
0,95
16
1,84 (0,90-3,78)
0,095
kræft i spiserøret
Ingen
1290
145
1,00 (ref)
176
1,00 (ref)
280
1.00 (ref)
Ja
7
1 -
-
5
5,18 (1,23-21,79)
0,025
2 -
-
mavekræft
Ingen
1241
141
1,00 (ref)
171
1,00 (ref)
260
1,00 (ref)
Ja
56
5
0,92 (0,32-2,65)
0,87
10
1,57 (0,72-3,45)
0,26
22
2,15 (1,18-3,91)
0,012
Tyktarmskræft
Ingen
1222
138
1,00 (ref)
171
1,00 (ref)
260
1,00 (ref)
Ja
75
8
0,94 (0,39-2,27)
0,89

10
0,70 (0,27-1,79)
0,46
22
1,21 (0,61-2,39)
0,59
Leverkræft
Nej
1267
139
1,00 (ref)
179
1,00 (ref)
276
1,00 (ref)
Ja
30
7
1,94 (0,64-5,83)
0,24
2 -
-
6
0,51 (0,13-2,01)
0,34

kræft i bugspytkirtlen
Ingen
1275
145
1,00 (ref)
176
1,00 (ref)
276
1,00 (ref)
Ja
22
1 -
-
5
1,55 (0,44-5,43)
0,49
6
2,17 (0,72-6,51)
0.17
Ikke-gastrointestinal cancer
Lungekræft
Ingen
1202
132
1,00 (ref)
164
1,00 (ref)
267
1,00 (ref)
Ja
95
14
1,03 (0,48-2,24)
0,93
17
0,92 (0,43-1,98 )
0,84
15
1,05 (0,52-2,11)
0,90
Øvre åndedrætsorganerne kræft
Ingen
1172
128
1,00 (ref)
157
1,00 (ref)
260
1,00 (ref)
Ja
125
18
0,98 (0,50-1,93)
0,96
24
1,22 (0,67-2,20)
0,51
22
1,02 (0,57-1,85)
0,94
hud /knogle /bindevæv kræft
Ingen
1225
141
1,00 (ref)
174
1,00 (ref)
272
1,00 (ref)
Ja
72
5
0,61 (0,21-1,74)
0,35
7
0,44 (0,14-1,46)
0,18
10
1,06 (0,40-2,79)
0,90
lymfatisk /hæmatopoietisk kræft
Ingen
1256
141
1,00 (ref)
179
1,00 (ref)
272
1,00 (ref)
Ja
41
5
1,49 (0,56-3,96)
0,43
2 -
-
10
0,90 (0,32-2,55)
0,84
Prostatakræft
Ingen
1224
130
1,00 (ref)
170
1,00 (ref)
272
1,00 (ref)
Ja
73
16
2,84 (1,50-5,36)
0.001

11
1,45 (0,70-3,01)
0,32
10
0,44 (0,17-1,16)
0,10
Brystkræft
Ingen
1168
137
1,00 (ref)
167
1,00 (ref)
258
1,00 (ref)
Ja
129
9
0.60 (0,28-1,28)
0,19
14
0,68 (0,33-1,40)
0,30
24
0,78 (0,42-1,45)
0,44

Female reproduktionsorganer kræft
Ingen
1228
132
1,00 (ref)
167
1,00 (ref)
263
1,00 (ref)
Ja
67
14
1,59 (0,72-3,51)
0,25
13
1,56 (0,74-3,27)
0,24

17
1,02 (0,52-2,02)
0,94
Ukendt primærtumor
Ingen
1234
139
1,00 (ref)
176
1,00 (ref)
270
1,00 (ref)
Ja
63
7
0,76 (0,29-1,99)
0,58
5
0,54 (0,19-1,54)
0,25
12
0,80 (0,38-1,66)
0,55
Forkortelser
: EA, esophageal adenocarcinom; GCA, gastrisk kardial adenocarcinom; DGA, distal gastrisk adenocarcinom; OR, odds ratio; CI, konfidensinterval.
AResults blev estimeret fra multivariat polytomous logistisk regression, med justering for alder, køn, race, uddannelse, fødested, cigaretrygning status, body mass index, historie af diabetes, og historie i andre maligniteter. Historie af kræft blandt første slægtninge var ukendt for 17 deltagere.
BGastrointestinal kræft omfatter malign neoplasme i mavetarmkanalen, herunder spiserøret, maven, tyndtarmen, colon, rektum, rectosigmoid junction, anus, lever, galdeblære, intrahepatisk og ekstrahepatisk galdegangene, bugspytkirtel og andre og dårligt definerede steder inden fordøjelsesorganerne og bughinden.
Vi undersøgte også, om familiens historie gastroesophagale lidelser, herunder enhver mavesår, mavekatar, hiatal brok, eller Barretts øsofagus var forbundet med risiko for adenokarcinomer på de tre lokaliteter, med justering for matchende faktorer samt andre kendte risikofaktorer for disse adenocarcinomer (tabel 3). Alle forfattere læst og godkendt den endelige manuskript.

• Prognostisk betydning detektere levedygtige cirkulerende tumorceller i mavecancerpatienter ved hjælp af en telomerase-specifik viral agent: en prospektiv undersøgelse
• Genetiske og epigenetiske ændringer af netrin-1-receptorer i gastrisk cancer med kromosomal ustabilitet