A cirurgia para câncer gástrico em um paciente com hiperamonemia não-cirrótico: relato de caso

A cirurgia para câncer gástrico em um paciente com hiperamonemia não-cirrótico: relato de caso da arte abstracta
Relatamos um caso de câncer gástrico em um paciente com hiperamonemia não-cirrótico secundária a um shunt portacaval espontânea. O paciente, um homem de 69 anos de idade, tinha mais de 40 anos de desconforto abdominal. Em gastroscopia, 2,0 x 1,5 cm úlceras uplift irregulares foram vistos na curvatura menor do estômago, e a biópsia do tecido revelou adenocarcinoma fracamente diferenciado. Sua hiperamonemia foi encontrado na angiografia celíaca ser devido à formação de um shunt portocava espontânea. Imagiologia não revelaram qualquer evidência de cirrose ou hipertensão portal. O paciente em última análise, foram submetidos a uma gastrectomia distal e anastomose gastroduodenal; a anastomose portocava espontânea foi deixada sem tratamento. No pós-operatório, não houve complicações de curto prazo, como a deiscência de anastomose, estenose, ou sangramento, e nível de amônia no sangue do paciente diminuiu para dentro da faixa normal. gastrectomia radical sem esplenectomia ou o fechamento do shunt anormal era viável para o tratamento de câncer gástrico em um paciente com hiperamonemia não-cirrótico.
Palavras-chave
espontânea shunt portacaval gástrica câncer Hiperamonemia Gastrectomia fundo
Hiperamonemia está associada à alta morbidade e mortalidade perioperatória em pacientes submetidos a cirurgia gástrica. As indicações operatórias são difíceis de determinar, para pacientes com câncer gástrico com hiperamonemia. Relatamos um caso de tratamento cirúrgico para câncer gástrico em um paciente com hiperamonemia. Apresentação
caso
Um homem de 69 anos com uma história de hyperammonemia apresentado ao Primeiro Hospital da China Medical University, com mais de 40 anos de desconforto abdominal. Esse desconforto foi descrito como não tendo qualquer padrão regular ou relação à dieta e foi ligeiramente aliviada pelo omeprazol oral. Ele foi submetido a gastroscopia em um hospital local, que revelou 2,0 × 1,5 cm úlceras soerguimento irregulares na curvatura menor do estômago. O tecido era friável, sangrou com facilidade, e tinha uma aparência suja-musgo e rodeada por edema da mucosa. E, o peristaltismo não estivesse presente. biópsia de tecido revelou adenocarcinoma pouco diferenciado.
Sua história médica incluía hipertensão há 20 anos e doença cardíaca coronária por mais de 10 anos. Dois anos antes, o paciente tinha sido diagnosticado com um shunt portacaval espontânea com dor de cabeça recorrentes e uma concentração de amônia no sangue extremamente elevada. Ele não tinha história de diabetes, hepatite crónica, ou a tuberculose e sem história cirúrgica ou trauma.
O paciente estava em bom estado geral. Seus sinais vitais eram estáveis ​​e seu peso era estável. Sua pele e membranas mucosas não foram icterícia escleral. Ele não tinha palmas fígado ou aranha angiomata. O abdome era plano e simétrico, sem onda peristáltica, ou cabeça de medusa. Ele tinha normal do intestino sons sem respingo sucussão ou murmúrio vascular e nenhuma sensibilidade abdominal ou rebote ternura. Sem massa foi palpada no fígado ou do baço. Não houve mudança de embotamento.
Exame laboratorial demonstraram nenhuma anemia e um antigénio de carbohidrato 19-9 (CA 19-9) de 55,73 U /mL (intervalo de referência 0-27 U /mL). concentração de amoníaco no sangue do doente era de 123 pmol /L, o que foi significativamente mais elevado do que o limite superior do normal (intervalo de referência 9-33 umol /L). Outros valores laboratoriais estavam dentro da faixa normal.
Tomografia computadorizada tridimensional (3D-TC) mostrou espessamento gástrico parede, uma irregularidade na mucosa e formação de úlcera no ângulo gástrico. Havia claros limites entre áreas espessas e normais da parede gástrica. A superfície serosa gástrica foi suaves. A tomografia computadorizada sem contraste demonstrou uma camada parietal engrossado com um valor de cerca de 36 unidades Hounsfield, que aumentou após acessório. Não houve aumento de linfonodos nas zonas peri-gástricas ou peri-aórtico, incluindo a parede posterior abdominal e veia cava inferior, e sem densidade de partes moles anormal no peritônio, omento, ou mesentério. Na TC sem contraste, vários hypodensities redondos foram observados no fígado. Ecocolordoppler não demonstrou nenhuma anormalidade na vesícula biliar, baço ou pâncreas. Abdominal CT aórtica mostrou que as paredes da aorta abdominal, artérias bilaterais ilíacas comuns, e as artérias ilíacas internas bilaterais não foram suave, e múltiplas calcificações puntiformes foram vistos nas paredes vasculares locais. Não houve estreitamento luminal significativo. O tronco celíaco e ramos da artéria mesentérica superior, artérias renais bilaterais, e as artérias mesentérica superior era normal (Figura 1). Figura 1 CT da aorta abdominal. (A) da aorta abdominal. (B) artéria ilíaca comum direita. (C) Esquerda artéria ilíaca comum. (D) Direito artéria ilíaca interna. (E) Esquerda artéria ilíaca interna. (F) Direito artéria ilíaca externa. (L) esquerdo da artéria ilíaca externa. (H) Direito da artéria renal. (I) esquerdo da artéria renal.
Após discussão no departamento de oncologia cirúrgica, o paciente foi submetido celíaca angiografia. Durante o processo, observou-se uma comunicação anormal da veia mesentérica superior com a veia espermática, que demonstrou dilatação compensatória e uma direcção shunt anormal da veia portal para a veia mesentérica superior, veia espermática, veia renal esquerda e da veia cava inferior. Após a punção bem sucedida da veia femural direita, utilizando a técnica de Seldinger, um guia de fio super suave com uma ponta de cobra (Terumo Interventional Systems, Somerset, New Jersey, EUA) foi avançada para a veia renal esquerda, em seguida, para dentro da veia portal, através do shunt anormal. veia porta e veia mesentérica superior angiografia foi realizada utilizando uma seringa de alta pressão, com a entrega lisa do agente de contraste. Nenhuma estenose claro foi observado (Figura 2). Portanto, este shunt anormal foi considerado condição congênita e nenhum tratamento. O paciente foi dado 10 g de lactulose por via oral duas vezes por dia e ornitina aspartato 15 g de infusão intravenosa, uma vez por dia, durante 7 dias antes da cirurgia para reduzir o amoníaco no sangue. Ele também recebeu dois enemas de água a noite antes da operação. Figura 2 celíaca angiografia. (A) veia cava inferior. (B) da veia renal esquerda. veia (C) espermático. (D) veia mesentérica superior. (E) da veia porta.
Em uma reunião multidisciplinar, discutimos realizar embolização intervencionista do shunt se amoníaco continuou a ser elevado após gastrectomia neste paciente idoso com função hepática normal e sem cirrose. O paciente foi submetido à ressecção subtotal radical do estômago distal sob anestesia geral sem esplenectomia ou o fechamento do shunt anormal. exploração intra-operatório revelou uma lesão na pequena curvatura do corpo gástrico. patologia pós-operatória revelou um foco principal 3,5 × 3 × 1,5 cm localizada principalmente na curvatura menor do corpo gástrico. Classificação geral: Borrmann III; tipo histológico: adenocarcinoma pouco diferenciado e carcinoma de células anel de sinete; profundidade de infiltração: subepitelial; padrão de crescimento: crescimento difuso; trombose venosa: none; invasão linfática: none; coto residual: none; As metástases linfonodais: nenhum (0/18). A paciente evoluiu bem no pós-operatório. amoníaco sangue foi bem controlada e dentro do intervalo normal (Figura 3). A paciente recebeu alta no dia pós-operatório 12. Aos 3 meses de follow-up, sem anormalidades foram vistos no exame físico ou laboratorial. Em particular, a concentração de amoníaco no sangue continuou a estar dentro da gama normal. Figura valor de amoníaco 3 Sangue mudou durante a hospitalização. O valor de amônia no sangue foi de 123 mmol /L quando o paciente internado no hospital. E, foi delined 100-27 umol /L durante a operação. E, ele teve um tempo de aumento de pós-operatório, e depois era normal
Discussão
O câncer gástrico é um dos cancros gastrointestinais mais comuns em todo o mundo, com uma alta incidência e mortalidade relacionada ao câncer [1].; gastrectomia radical continua a ser a cura primário [2]. Não só hiperamonemia é comumente encontrados em pacientes com insuficiência hepática, devido à redução da capacidade do fígado para sintetizar ureia, mas também é observado em pacientes com circulação ramo portosystemic, na qual aumenta em amónia intestinal tem acesso directo à circulação sistémica, assim elevando amônia no sangue. Encefalopatia, incluindo dores de cabeça recorrentes, alterações do estado mental aguda, asterixis, tremor, e consciência, é a principal complicação da hiperamonemia em pacientes com e sem cirrose hepática [3]. Nós relatamos o caso de um homem de 69 anos com câncer gástrico e hiperamonemia não-cirrótico.
Para evitar encefalopatia e reduzir os riscos perioperatórios durante a gastrectomia radical, é importante para determinar a etiologia da hyperammonemia no pré-operatório. A ultra-sonografia mostrou-se um método de diagnóstico fiáveis ​​e não invasiva em 90 cães com hiperamonemia [4]. Ubara et al
. relataram o uso de ultra-sonografia com Doppler colorido, em um paciente hiperamonêmica sem alterações da função hepática, para identificar um grande circuito entre a veia gástrica esquerda e veia renal esquerda levando ao fluxo portal de entrar na circulação sistêmica através da veia renal [5]. No entanto, a cor eco-Doppler do nosso paciente demonstrou um sistema de portal sem expansão e não revelou shunt anormal. Em última análise, a angiografia percutânea revelou um desvio incomum que era a causa mais provável de amônia no sangue elevados.
Após gastrectomia radical, amônia no sangue do paciente diminuiu significativamente para dentro da faixa normal, onde permaneceu em 3 meses de follow-up. Acreditamos que este suporta o efeito de câncer gástrico em níveis de amônia no sangue em nosso paciente sem cirrose; no entanto, isso vai exigir um estudo mais aprofundado.
Depois de esclarecer a origem da hiperamonemia, o tratamento adequado não só pode ajudar a amônia no sangue controle para evitar encefalopatia hepática, mas também pode reduzir o risco perioperatório e prolongar a vida dos pacientes com câncer gástrico. Takeda et al
. relatado shunts porto-cava espontâneas em dois pacientes com câncer gástrico e cirrose hepática; um foi submetido a uma gastrectomia proximal e esofagostomia extremidade-a-lado com a esplenectomia, incluindo o fecho da derivação, e o outro foi submetido a uma gastrectomia distal com desvacularização em torno da cárdia, incluindo esplenectomia, com preservação dos vasos curtos [6]. Em outro relatório, uma mulher de 61 anos de idade com câncer gástrico e um shunt venoso portohepatic grande calibre foi submetido à segmentectomia hepática lateral e gastrectomia subtotal com esplenectomia [7]. Fenves et al
. informou sobre cinco mulheres sem história de doença do fígado que desenvolveu encefalopatia hiperamonêmica fatal depois de Roux-en-Y cirurgia de bypass gástrico [8]. Nosso paciente também foi submetido a uma gastrectomia distal e anastomose gastroduodenal (Billroth I Processo); no entanto, não realizamos uma esplenectomia ou tratamento específico para a anastomose portocava espontânea. Enquanto o paciente não tinha histórico de cirrose ou hipertensão portal, este shunt anormal poderia ter sido abordada com embolização intervencionista se o hyperammonemia tinha persistido após a ressecção gástrica. Embora o paciente teve um shunt anormal, a estrutura gástrica era normal. Após a gastrectomia, não houve complicações de curto prazo de deiscência de anastomose, estenose, ou sangramento, e amônia no sangue permaneceu dentro da normalidade, exceto por aumentos transitórios antes da defecação. Acreditamos que esta pode ser uma abordagem cirúrgica viável nesses pacientes.
Tratamento pós-operatória continua a ser importante para pacientes com câncer gástrico com hiperamonemia. O paciente pode desenvolver metástases distantes no pós-operatório, se o paciente tem metástases na veia porta e a trombose, o que pode agravar a hiperamonemia e induzir encefalopatia [9]; No entanto, a quimioterapia pós-operatória não deve incluem 5-fluorouracilo para estes pacientes. Um certo número de estudos demonstraram que os doentes com cancro gástrico avançado que receberam a quimioterapia baseada em 5-fluorouracilo pode desenvolver-se com uma baixa toxicidade, incluindo hiperamonemia, o que pode resultar em morte relacionada com a hiperamonemia [10-13]. O tratamento subsequente deve ser feita com precaução.
Conclusões
O fator mais importante que afeta o prognóstico para a hiperamonemia em pacientes com câncer gástrico sem cirrose hepática é um diagnóstico pré-operatório definitivo. É também importante para determinar qual o tipo de operação deve ser executada e para usar medicamentos, tais como a lactulose oral e ornitina aspartato para diminuir amoníaco no sangue em doentes de alto risco. Finalmente, gastrectomia sem esplenectomia ou o fechamento do shunt é viável.
Consentimento
O paciente assinou um consentimento informado para a publicação deste relatório e quaisquer imagens concomitantes.
Notas
Bo Liu e Miao Yu contribuiu igualmente para este trabalho
abreviações
CA19-9:. antígeno de carboidrato
19-9
3D-TC:
tridimensional computadorizada a tomografia
CT:
a tomografia computadorizada
Declarações
Agradecimentos
Agradecemos Hui-mian Xu Zhen e-ning Wang para o concepção e desenho e elaboração do manuscrito.
Conflito de interesses
os autores declaram que não têm interesses conflitantes. contribuições
dos autores
Z-nW concebeu a idéia para o manuscrito. BL e meu conduzida uma pesquisa bibliográfica e elaborou o manuscrito. Y-XS e PG participou no desenho do estudo. H-MX e Z-NW revisto criticamente o manuscrito. Todos os autores leram e aprovaram o manuscrito final.

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