Operation für Magenkrebs bei einem Patienten mit Nicht-Zirrhose hyperammonemia: a case report
Zusammenfassung
wir einen Fall von Magenkrebs bei einem Patienten berichten, mit nicht-Zirrhose hyperammonemia sekundär zu einer spontanen Portocavaler Shunt. Der Patient, ein 69-jähriger Mann, hatte mehr als 40 Jahren von Bauchbeschwerden. Auf Gastroskopie, wurden 2,0 × 1,5 cm unregelmäßigen Auftrieb Geschwüre auf der kleinen Krümmung des Magens gesehen und Gewebebiopsie zeigte, schlecht differenzierten Adenokarzinom. Seine Hyperammonämie wurde auf celiac Angiographie gefunden aufgrund der Bildung einer spontanen Portocavaler Shunt sein. Imaging ergaben keine Hinweise auf Zirrhose oder portale Hypertension. Der Patient unterzog sich schließlich mit einem distalen Gastrektomie und gastro-Anastomose; die spontane Portocavaler Shunt blieb unbehandelt. Postoperativ gab es keine kurzfristige Komplikationen wie Anastomoseninsuffizienz, Stenose oder Blutungen, und die Blutammoniakspiegel des Patienten verringerte sich auf im normalen Bereich. Radical Gastrektomie ohne Splenektomie oder Schließung des abnormen Shunt war für die Behandlung von Magenkrebs bei einem Patienten mit Nicht-Zirrhose hyperammonemia machbar.
Schlüsselwörter Spontane Portocavaler Shunt Magenkrebs Hyperammonämie Gastrectomy Hintergrund
Hyperammonämie mit hoher verbunden ist perioperative Morbidität und Mortalität bei Patienten Magen-Operation unterziehen. Die operativen Indikationen sind schwierig für Magenkrebs-Patienten mit Hyperammonämie zu bestimmen. Wir berichten über einen Fall der chirurgischen Behandlung von Magenkrebs bei einem Patienten mit Hyperammonämie.
Fall Präsentation
Ein 69-jähriger Mann mit einer Geschichte von Hyperammonämie mit mehr als 40 Jahren das erste Krankenhaus der China Medical University vorgestellt von Bauchbeschwerden. Diese Beschwerden wurden als nicht regelmäßigen Muster oder eine Beziehung zu einer Diät beschrieben und wurde durch orale Omeprazol leicht entlastet. Er unterzog sich die Gastroskopie in einem örtlichen Krankenhaus, die 2,0 × 1,5 cm unregelmäßigen Auftrieb Geschwüre in der kleinen Kurvatur des Magens ergab. Das Gewebe war bröckelig, blutete leicht und hatte eine schmutzig-Moos Aussehen und Schleimhautödem umgibt. Und hatte Peristaltik nicht anwesend gewesen. Tissue Biopsie ergab schlecht differenzierten Adenokarzinom.
Seine Krankengeschichte inklusive Hypertonie seit 20 Jahren und koronare Herzkrankheit seit mehr als 10 Jahren. Zwei Jahre zuvor hatte der Patient mit einem spontanen Portocavaler Shunt mit rezidivierenden Kopfschmerzen und einer extrem erhöhten Blutammoniakkonzentration diagnostiziert worden. Er hatte keine Geschichte von Diabetes, chronische Hepatitis oder Tuberkulose und ohne chirurgische oder Trauma Geschichte.
Die Patienten in gutem Allgemeinzustand war. Seine Vitalfunktionen stabil waren und sein Gewicht war stabil. Seine Haut und die Schleimhäute waren nicht Sklerenikterus. Er hatte keine Leber Palmen oder Spinne Angiome. Sein Bauch war flach und symmetrisch, ohne peristaltische Welle oder Caput Medusen. Er hatte normale Darmgeräusche ohne succussion spritzen oder vaskuläre Murmeln und ohne Abdomens oder Zärtlichkeit Rebound. Keine Masse wurde in der Leber oder Milz getastet. Es gab keine Verschiebung Dumpfheit.
Laboruntersuchung zeigte keine Anämie und ein Kohlenhydrat-Antigen 19-9 (CA 19-9) von 55,73 U /ml (Referenzbereich von 0 bis 27 U /ml). Die Blut-Ammoniak-Konzentration des Patienten betrug 123 &mgr; mol /L, die deutlich höher ist als die Obergrenze des Normalwertes (Referenzbereich 9-33 &mgr; mol /l) war. Andere Laborwerte waren innerhalb des normalen Bereichs.
Verbesserte dreidimensionale Computertomographie (3D-CT) zeigte Magenwandverdickung, eine unebene Schleimhautoberfläche und Geschwürbildung im Magen-Winkel. Es gab klare Grenzen zwischen verdickt und normalen Bereichen der Magenwand. Die Magen-Serosaoberfläche war glatt. Nativ-CT-Scan zeigte eine verdickte parietale Blatt mit einem Wert von etwa 36 Hounsfield-Einheiten, die nach der Verstärkung erhöht. Es gab keine Lymphknotenvergrößerung in der peri-Magen- oder peri-Aorten-Bereichen, einschließlich der hinteren Bauchwand und der unteren Hohlvene und keine abnorme Weichgewebedichte im Peritoneum, Omentum oder Gekröse. Auf Nativ-CT, wurden mehrere runde Hypodensitäten in der Leber gesehen. Farb-Doppler-Ultraschall zeigte keine Auffälligkeiten in der Gallenblase, Milz oder Bauchspeicheldrüse. Bauch-Aorten-CT zeigte, dass die Wände der Bauchaorta, bilaterale gemeinsame Beckenarterien und bilaterale innere Beckenarterien nicht glatt waren und mehrere punctata Verkalkungen wurden in den lokalen Gefäßwände gesehen. Es gab keine signifikante Lumeneinengung. Die Zöliakie-Stamm und die Äste der Arteria mesenterica superior, bilateralen Nierenarterien und mesenterica superior Arterien waren normal (Abbildung 1). Abbildung 1 Bauch-Aorten-CT. (A) Bauchaorta. (B) Recht A. iliaca communis. (C) A. iliaca communis links. (D) der rechten A. iliaca interna. (E) A. iliaca interna links. (F) der rechten äußeren Beckenarterie. (G) links A. iliaca externa. (H) der rechten Nierenarterie. (I) Nierenarterie Linke.
Nach der Diskussion in der chirurgischen Abteilung für Onkologie, unterzog sich der Patient Zöliakie-Angiographie. Während des Verfahrens beobachteten wir eine abnorme Kommunikation der mesenterica superior mit der V. spermatica, die Ausgleichs Erweiterung unter Beweis gestellt und einen anomalen Shunt Richtung von der Pfortader in die V. mesenterica superior, V. spermatica, links Nierenvene und der unteren Hohlvene. Nach dem erfolgreichen Einstich der rechten Oberschenkelvene Seldinger-Technik, ein Super-glatten Führungsdraht mit einer Cobra Spitze (Terumo Interventional Systems, Somerset, NJ, USA) wurde auf der linken Nierenvene fortgeschritten, dann in die Pfortader über den abnormen Shunt. Pfortader und Vena mesenterica superior-Angiographie wurde mit einem Hochdruck-Spritze durchgeführt, mit reibungslose Lieferung von Kontrastmittel. Keine klare Stenose gesehen wurde (Abbildung 2). Daher wurde diese abnormen Shunt angeborene Krankheit und keine Behandlung in Betracht gezogen. Der Patient wurde Lactulose 10 g zweimal täglich oral gegeben und Ornithin Aspartat 15 g intravenöse Infusion einmal pro Tag, 7 Tage vor der Operation Blut Ammoniak zu reduzieren. Er erhielt auch zwei Wassereinläufe in der Nacht vor der Operation. Abbildung 2 Zöliakie-Angiographie. (A) Inferior Vena Cava. (B) Nierenvene links. (C) Spermatic Vene. (D) mesenterica superior. (E) Pfortader.
Auf einem multidisziplinären Treffen diskutierten wir die Durchführung der interventionellen Embolisation des Shunts, wenn Ammoniak nach Gastrektomie mit normaler Leberfunktion in diesem älteren Patienten zu erhöhten fortgesetzt und ohne Zirrhose. Der Patient unterzog sich radikale subtotaler des distalen Magen unter Vollnarkose ohne Splenektomie oder Schließung des abnormen Shunt. Die intraoperative Exploration ergab eine Läsion in der kleinen Krümmung des Magens Körper. Postoperativ Pathologie ergab eine 3,5 × 3 × 1,5 cm Schwerpunkt vor allem in der geringeren Krümmung des Magenkörpers. Allgemeine Klassifizierung: Borrmann III; histologischen Typ: schlecht differenzierten Adenokarzinom und Siegelring-Zell-Karzinom; Infiltrationstiefe: subepithelialer; Wachstumsmuster: diffuse Wachstum; Venenthrombose: none; Lymphgefäßinvasion: none; Reststumpf: none; Lymphknotenmetastasen: keine (0/18). Der Patient erholte sich gut postoperativ. Blut-Ammoniak wurde gut kontrolliert und innerhalb des normalen Bereichs (Abbildung 3). Der Patient am ersten postoperativen Tag 12. Bei 3-Monats-Follow-up entlassen wurde, wurden keine Auffälligkeiten auf physischen oder Laboruntersuchung gesehen. Insbesondere fortgesetzt Blutammoniakkonzentration im normalen Bereich zu sein. Abbildung 3 Blutammoniakwert während des Krankenhausaufenthaltes geändert. Der Blut-Ammoniak-Wert betrug 123 &mgr; mol /L, wenn der Patient ins Krankenhaus eingeliefert. Und wurde von 100 bis 27 &mgr; mol /L während des Betriebs delined. Und es hatte eine einmalige Erhöhung der postoperativen, und dann war es normal, Reise Beiträge
Magenkrebs ist eine der häufigsten Magen-Darm-Krebs weltweit, mit einer hohen Inzidenz und Krebs-Mortalität [1]. radikale Gastrektomie bleibt die primäre Heilung [2]. Nicht nur Hyperammonämie wird häufig in Patienten mit Leberversagen gefunden wegen der verminderten Fähigkeit der Leber Harnstoff zu synthetisieren, aber es ist auch bei Patienten mit portosystemischen Zweigkreislauf, in welchem erhöht darm Ammoniak haben direkten Zugriff auf den systemischen Kreislauf zu sehen ist, wodurch erhebend Blut Ammoniak. Enzephalopathie, einschließlich der laufenden Kopfschmerzen, akute Veränderungen des psychischen Zustandes, Asterixis, Zittern, und das Bewusstsein, ist die wichtigste Komplikation der Hyperammonämie bei Patienten mit und ohne Leberzirrhose [3]. Wir berichteten über den Fall eines 69-jährigen Mann mit Magenkrebs und Nicht-Zirrhose hyperammonemia.
Enzephalopathie Um zu verhindern, und perioperative Risiken während radikale Gastrektomie reduzieren, ist es wichtig, die Ätiologie der hyperammonemia präoperativ zu bestimmen. Ultraschall wurde in 90 Hunden mit Hyperammonämie [4] eine zuverlässige und noninvasive Diagnosemethode erwiesen. Ubara et al
. die Verwendung von Farb-Doppler-Sonografie berichtet, in einer Hyperammonämie Patienten ohne Funktionsstörungen der Leber, eine große Shunt zwischen der linken Magen-Ader und linken Nierenvene führt zu Pfortaderfluß Eintritt in die systemische Zirkulation über die Nierenvene [5] zu identifizieren. Allerdings Farb-Doppler-Sonographie unserer Patienten zeigten eine Portal-System ohne Erweiterung und zeigte keine abnormen Shunt. Letztlich zeigte perkutane Angiographie eine ungewöhnliche Ablenkung, die die wahrscheinlichste Ursache von erhöhtem Blut Ammoniak war.
Radikale Gastrektomie Folgen, die Blut-Ammoniak-Patienten signifikant verringert, um im normalen Bereich, wo es bei 3-Monats-Follow-up blieb. Wir glauben, dass dies die Wirkung von Magenkrebs auf die Blutammoniakspiegel bei unserem Patienten ohne Zirrhose unterstützt; jedoch wird dies eine weitere Studie erforderlich ist.
Nachdem die Quelle hyperammonemia Klärung, kann eine geeignete Behandlung nicht nur die Kontrolle des Blut Ammoniak helfen hepatische Enzephalopathie zu verhindern, sondern könnte auch perioperative Risiko zu verringern und das Leben von Patienten mit Magenkrebs verlängern. Takeda et al
. spontane Portocavaler Shunts mit Magenkrebs und Leberzirrhose bei zwei Patienten berichtet; eine unterzog sich einer proximal Gastrektomie und Ende-zu-Seite esophagogastrostomy mit Splenektomie, einschließlich der Verschluß des Shunts und der andere unterzogen, der ein distales Gastrektomie mit Devaskularisation um die Kardia einschließlich Splenektomie, mit Erhaltung der kurzen Magen Behälter [6]. In einem anderen Bericht, eine 61-jährige Frau mit Magenkrebs und einem großkalibrigen portohepatic venösen Shunts unterzog mit Splenektomie lateralen Leber Segmentektomie und subtotale Gastrektomie links [7]. Fenves et al
. berichtete über fünf Frauen ohne Geschichte der Leberkrankheit, die tödlich Hyperammonämie Enzephalopathie nach Roux-en-Y-Magenbypass-Operation entwickelt [8]. Unser Patient unterzog sich auch eine distale Gastrektomie und gastro-Anastomose (Billroth I-Verfahren); jedoch hatten wir keine Splenektomie oder spezifische Behandlung für die spontane Portocavaler Shunt durchführen. Während der Patient keine Geschichte von Zirrhose oder portale Hypertension hatte, diese abnormen Shunt mit interventionelle Embolisation behandelt werden können, wenn die hyperammonemia nach Magenresektion beharrte hatte. Obwohl der Patient einen abnormalen Shunt war, wurde der Magen Struktur normal. Nach dem gastrectomy gab es keine kurzfristigen Komplikationen der Anastomoseninsuffizienz, Stenose oder Blutungen und Blut Ammoniak blieb im normalen Bereich, mit Ausnahme von vorübergehenden Anstieg vor dem Stuhlgang. Wir glauben, dass dies eine machbare chirurgische Vorgehen bei diesen Patienten sein kann.
Nachbehandlung weiter mit hyperammonemia für Magenkrebs-Patienten wichtig. Der Patient kann Fernmetastasen entwickeln Operation, wenn der Patient Pfortader Metastasierung und Thrombose hat, die hyperammonemia verschlimmern und induzieren Enzephalopathie [9]; jedoch sollte die postoperative Chemotherapie nicht 5-Fluorouracil für diese Patienten umfassen. Eine Reihe von Studien haben gezeigt, dass Patienten mit fortgeschrittenem Magenkrebs, die 5-Fluorouracil-basierte Chemotherapie erhalten können mit geringen Toxizität, einschließlich hyperammonemia entwickeln, die in hyperammonemia im Zusammenhang mit Tod führen kann [10-13]. Die anschließende Behandlung muss daher mit Vorsicht erfolgen.
Schlussfolgerungen
Der wichtigste Faktor für die Prognose für eine Hyperammonämie bei Patienten mit Magenkrebs ohne Leberzirrhose beeinflussen, ist eine definitive präoperative Diagnostik. Es ist auch wichtig, um zu bestimmen, welche Art der Operation durchgeführt werden sollte, und Medikamente wie orale Lactulose und Ornithin verwenden Aspartat Blut Ammoniak in Patienten mit hohem Risiko zu senken. Schließlich Gastrektomie ohne Splenektomie oder Schließung des Shunts ist machbar.
Zustimmung
Der Patient eine informierte Zustimmung zur Veröffentlichung dieses Berichts und aller damit verbundenen Bilder signiert.
Notizen Bo Liu und Miao Yu beigetragen gleichermaßen zu dieser Arbeit
Abkürzungen
CA19-9:.
Kohlenhydrat-Antigen 19-9
3D-CT:
dreidimensionale Computer Tomografie
CT:
Computertomographie
Erklärungen
Danksagungen kaufen Wir Hui-mian Xu und Zhen-ning Wang danken für die Konzeption und Design und das Manuskript zu entwerfen.
konkurrierende Interessen
die Autoren erklären, dass sie keine Interessenkonflikte haben.
Beiträge der Autoren
Z-nW die Idee für das Manuskript konzipiert. BL und MY führten eine Literaturrecherche und entwarf das Manuskript. Y-xS und PG nahmen an der Gestaltung der Studie. H-Mx und Z-nW kritisch das Manuskript überarbeitet. Alle Autoren gelesen und genehmigt haben das endgültige Manuskript.