La chirurgie pour le cancer gastrique chez un patient avec hyperammoniémie non cirrhotique: une chirurgie cas de report

pour le cancer gastrique chez un patient avec hyperammoniémie non cirrhotique: un rapport de cas
Résumé
Nous rapportons un cas de cancer gastrique chez un patient hyperammoniémie non cirrhotique secondaire à un shunt portacaval spontanée. Le patient, un homme de 69 ans, avait plus de 40 ans d'une gêne abdominale. Sur gastroscopie, les ulcères de soulèvement irrégulières 2,0 × 1,5 cm ont été observés sur la petite courbure de l'estomac, et la biopsie des tissus a révélé un adénocarcinome peu différencié. Son hyperammoniémie a été détecté sur cœliaque angiographie être due à la formation d'un shunt porto-cave spontanée. Imaging a révélé aucune preuve d'une cirrhose ou d'hypertension portale. Le patient finalement subi une gastrectomie distale et anastomose gastroduodénale; le shunt portacaval spontanée a été laissée non traitée. Après l'opération, il n'y avait pas de complications à court terme tels que les fuites anastomotiques, sténoses, ou des saignements, et le niveau d'ammoniac dans le sang du patient a diminué à l'intérieur de la plage normale. gastrectomie Radical sans splénectomie ou de la fermeture du shunt anormal est réalisable pour le traitement du cancer gastrique chez un patient avec hyperammoniémie non cirrhotique.
Mots-clés
Spontaneous shunt portacaval cancer gastrique Hyperammoniémie gastrectomie Contexte
Hyperammoniémie est associée à une forte la morbidité et de la mortalité périopératoire chez les patients subissant une chirurgie gastrique. Les indications opératoires sont difficiles à déterminer pour les patients atteints de cancer gastrique avec hyperammoniémie. Nous rapportons un cas de traitement chirurgical du cancer gastrique chez un patient avec hyperammoniémie.
Présentation de cas
A 69 ans, l'homme avec une histoire de hyperammoniémie présenté au Premier hôpital de l'Université médicale de Chine avec plus de 40 ans des douleurs abdominales. Ce malaise a été décrit comme ayant aucun motif régulier ou de la relation à l'alimentation et a été légèrement relevée par oméprazole par voie orale. Il a subi une gastroscopie dans un hôpital local qui a révélé 2,0 × 1,5 cm ulcères de soulèvement irréguliers dans la petite courbure de l'estomac. Le tissu était friable, saigné facilement, et avait un aspect sale-mousse et entourant œdème de la muqueuse. Et, péristaltisme n'a pas été présent. La biopsie tissulaire a révélé un adénocarcinome peu différencié.
Ses antécédents médicaux inclus l'hypertension depuis 20 ans et une maladie coronarienne pendant plus de 10 ans. Deux ans plus tôt, le patient avait été diagnostiqué avec un shunt portacaval spontanée avec des maux de tête récurrents et une concentration en ammoniac dans le sang extrêmement élevé. Il n'a pas d'antécédents de diabète, l'hépatite chronique, ou la tuberculose et sans antécédents de chirurgie ou d'un traumatisme.
Le patient était en bon état général. Ses signes vitaux sont stables et son poids était stable. Sa peau et les muqueuses ne sont pas ictère sclérotique. Il n'a pas de palmiers du foie ou angiomes stellaires. Son abdomen était plate et symétrique, sans onde péristaltique, ou caput medusae. Il avait des sons intestinale normale sans éclaboussure succussion ou souffle vasculaire et aucune douleur abdominale ou de rebond tendresse. Aucune masse a été palpée dans le foie ou la rate. Il n'y avait pas de décalage matité. Examen
de laboratoire a démontré l'absence d'anémie et d'un antigène glucidique 19-9 (CA 19-9) de 55,73 U /mL (gamme de référence 0-27 U /ml). La concentration d'ammoniac dans le sang du patient était de 123 pmol /L, ce qui est nettement plus élevé que la limite supérieure de la normale (plage de référence 9-33 pmol /L). D'autres valeurs de laboratoire étaient dans la plage normale.
Enhanced tomodensitométrie en trois dimensions (3D-CT) a montré gastrique épaississement de la paroi, une surface inégale de la muqueuse, et la formation d'ulcères à l'angle gastrique. Il y avait des limites claires entre les zones épaissies et normales de la paroi gastrique. La surface séreuse gastrique était lisse. scanner sans injection a démontré une couche pariétale épaissie avec une valeur d'environ 36 unités Hounsfield, qui a augmenté après la mise en valeur. Il n'y avait pas d'élargissement des ganglions lymphatiques dans les zones péri-gastriques ou péri-aortique, y compris la paroi postérieure abdominale et la veine cave inférieure, et aucune densité de tissu mou anormal dans le péritoine, épiploon ou mésentère. Sur unenhanced CT, plusieurs hypodensités rondes ont été observés dans le foie. Échographie Doppler couleur n'a pas démontré aucune anomalie dans la vésicule biliaire, de la rate ou du pancréas. Aorte abdominale CT a montré que les parois de l'aorte abdominale, les artères iliaques communes bilatérales, et les artères iliaques internes bilatérales ne sont pas lisses, et de multiples calcifications punctiformes ont été vus dans les parois vasculaires locales. Il n'y avait aucun rétrécissement luminal significatif. Le tronc cœliaque et branches de l'artère mésentérique supérieure, artères rénales bilatérales, et les artères mésentériques supérieures étaient normales (Figure 1). Figure 1 CT de l'aorte abdominale. (A) l'aorte abdominale. (B) Le droit de l'artère iliaque commune. (C) gauche artère iliaque commune. (D) droit interne artère iliaque. (E) gauche artère iliaque interne. (F) Droit iliaque externe artère. (G) gauche iliaque externe artère. (H) l'artère rénale droite. (I) Left artère rénale.
Après discussion dans le département d'oncologie chirurgicale, le patient a subi une angiographie coeliaque. Au cours de la procédure, nous avons observé une communication anormale de la veine mésentérique supérieure avec la veine spermatique, qui a démontré l'élargissement compensatoire et une direction de shunt anormale de la veine porte à la veine mésentérique supérieure, veine spermatique, veine rénale gauche et la veine cave inférieure. Après ponction réussie de la veine fémorale droite en utilisant la technique Seldinger, un fil de guidage super-lisse avec une pointe Cobra (Terumo Interventional Systems, Somerset, NJ, USA) a été avancé à la veine rénale gauche, puis dans la veine porte via le shunt anormal. la veine porte et supérieure angiographie mésentérique de la veine a été réalisée à l'aide d'une seringue à haute pression, avec une livraison en douceur de l'agent de contraste. Aucune sténose claire a été observée (Figure 2). Par conséquent, ce shunt anormal a été considéré comme maladie congénitale et aucun traitement. Le patient a reçu 10 g de lactulose par voie orale deux fois par jour et 15 g d'aspartate d'ornithine perfusion intraveineuse une fois par jour, pendant 7 jours avant la chirurgie pour réduire l'ammoniac dans le sang. Il a également reçu deux lavements d'eau la nuit avant l'opération. Figure 2 coeliaque angiographie. (A), la veine cave inférieure. (B) gauche veine rénale. veine (C) spermatique. (D) de la veine mésentérique supérieure. (E) Portal veine.
Lors d'une réunion multidisciplinaire, nous avons discuté de la réalisation embolisation interventionnelle du shunt si l'ammoniac a continué à être élevé après gastrectomie chez ce patient âgé avec une fonction hépatique normale et aucune cirrhose. Le patient a subi une résection radicale par rapport au montant de l'estomac distal sous anesthésie générale sans splénectomie ou la fermeture du shunt anormal. exploration peropératoire a révélé une lésion dans la petite courbure du corps gastrique. la pathologie postopératoires a révélé un foyer principal de 3,5 x 3 x 1,5 cm situé principalement dans la petite courbure du corps gastrique. Classement général: Borrmann III; type histologique: adénocarcinome peu différencié et le carcinome à cellules chevalière; profondeur d'infiltration: subépithélial; modèle de croissance: la croissance diffuse; thrombose veineuse: none; invasion lymphatique: none; moignon résiduel: none; métastases ganglionnaires: aucun (0/18). Le patient a bien récupéré après l'opération. ammoniaque de sang a été bien contrôlée et dans la plage normale (Figure 3). Le patient a été libéré le jour postopératoire 12. A 3 mois de suivi, aucune anomalie n'a été observée à l'examen physique ou de laboratoire. En particulier, la concentration en ammoniac dans le sang continue à se situer dans la plage normale. Figure 3 Sang valeur d'ammoniac a changé pendant l'hospitalisation. La valeur de l'ammoniac dans le sang était de 123 pmol /L lorsque le patient admis à l'hôpital. De plus, il a été delined 100-27 pmol /L au cours de l'opération. Et, il y avait une augmentation ponctuelle postopératoire, puis il était normal de discussion
cancer gastrique de est l'un des cancers gastro-intestinaux les plus courants dans le monde entier, avec une forte incidence et la mortalité liées au cancer [1]. gastrectomie radicale reste le traitement primaire [2]. Non seulement hyperammoniémie se trouve couramment chez les patients présentant une insuffisance hépatique en raison de la capacité réduite du foie pour synthétiser l'urée, mais il est également observé chez les patients avec portosystemic circulation de la branche, en ce qui augmente dans l'ammoniac intestinal ont un accès direct à la circulation systémique, ainsi l'élévation de l'ammoniac dans le sang. Encéphalopathie, y compris des maux de tête récurrents, les changements de l'état mental aigu, astérixis, tremblements, et la conscience, est la principale complication de l'hyperammoniémie chez les patients avec et sans cirrhose du foie [3]. Nous avons signalé le cas d'un homme de 69 ans avec le cancer gastrique et hyperammoniémie non cirrhotique.
Pour prévenir l'encéphalopathie et réduire les risques périopératoires lors de gastrectomie radicale, il est important de déterminer l'étiologie de l'hyperammoniémie préopératoire. Échographie a été montré pour être une méthode de diagnostic fiable et non invasive dans 90 chiens avec hyperammoniémie [4]. Ubara et al
. a rapporté l'utilisation de Doppler couleur, chez un patient hyperammonemic sans anomalies de la fonction hépatique, d'identifier un grand shunt entre la veine gastrique gauche et la veine rénale gauche menant au flux portail entrant dans la circulation systémique par la veine rénale [5]. Cependant, Doppler couleur de notre patiente a démontré un système de portail sans expansion et n'a révélé aucun shunt anormal. En fin de compte, l'angiographie percutanée a révélé une déviation inhabituelle qui a été la cause la plus probable de l'élévation de l'ammoniac dans le sang.
Après gastrectomie radicale, le sang de l'ammoniac du patient a diminué de manière significative à l'intérieur de la plage normale, où il est resté à 3 mois de suivi. Nous pensons que cela prend en charge l'effet du cancer gastrique sur les niveaux d'ammoniac dans le sang chez nos patients sans cirrhose; Toutefois, cela nécessitera une étude plus approfondie.
Après avoir clarifié la source de hyperammoniémie, un traitement approprié peut non seulement aider à contrôler l'ammoniac dans le sang pour prévenir l'encéphalopathie hépatique, mais aussi pourrait réduire le risque périopératoire et de prolonger la vie des patients atteints de cancer gastrique. Takeda et al
. rapporté shunts spontanés dans deux porto-caves patients atteints de cancer gastrique et la cirrhose hépatique; l'un a subi une gastrectomie proximale et esophagogastrostomy bout-à-côte avec splénectomie, y compris la fermeture du shunt, et l'autre a subi une gastrectomie distale avec dévascularisation autour du cardia gastrique, y compris la splénectomie, avec la préservation des vaisseaux courts gastriques [6]. Dans un autre rapport, une femme de 61 ans avec le cancer gastrique et un shunt veineux portohepatic de gros calibre a subi gauche segmentectomie hépatique latérale et gastrectomie subtotale avec splénectomie [7]. Fenves et al
. rapporté sur cinq femmes sans antécédents de maladie du foie qui a développé fatale hyperammonemic encéphalopathie après Roux-en-Y chirurgie de pontage gastrique [8]. Notre patient a également subi une gastrectomie distale et anastomose gastro-duodénale (Billroth I procédure); cependant, nous ne réalisons une splénectomie ou un traitement spécifique pour le shunt portacaval spontanée. Alors que le patient n'a pas d'antécédents de cirrhose ou d'hypertension portale, ce shunt anormal aurait pu être abordée avec embolisation interventionnelle si l'hyperammoniémie avait persisté après résection gastrique. Bien que le patient avait un shunt anormal, la structure gastrique était normale. Après la gastrectomie, il n'y avait pas de complications à court terme de fuite anastomotique, sténoses, ou des saignements, et de l'ammoniac dans le sang est resté dans la fourchette normale, à l'exception des augmentations transitoires avant la défécation. Nous pensons que cela peut être une approche chirurgicale possible chez ces patients.
Traitement postopératoire continue d'être important pour les patients atteints de cancer gastrique avec hyperammoniémie. Le patient peut développer des métastases à distance postopératoires si le patient a des métastases de la veine porte et la thrombose, ce qui peut aggraver l'hyperammoniémie et d'induire une encéphalopathie [9]; Cependant, la chimiothérapie post-opératoire ne doit pas inclure le 5-fluorouracile pour ces patients. Un certain nombre d'études ont montré que les patients atteints de cancer gastrique avancé ayant reçu une chimiothérapie à base de 5-fluorouracile peut se développer avec une légère toxicité, y compris hyperammoniémie, ce qui peut entraîner la mort liés hyperammoniémie-[10-13]. Le traitement ultérieur doit donc être faite avec prudence.
Conclusions
Le facteur le plus important affectant le pronostic pour une hyperammoniémie chez les patients atteints de cancer gastrique sans cirrhose hépatique est un diagnostic préopératoire définitif. Il est également important de déterminer quel type d'opération doit être effectuée et d'utiliser des médicaments tels que le lactulose orale et ornithine aspartate pour réduire l'ammoniac dans le sang chez les patients à haut risque. Notes de Enfin, gastrectomie sans splénectomie ou la fermeture du shunt est faisable
. Consentement
Le patient a signé un consentement éclairé pour la publication de ce rapport et des images concomitantes.
Bo Liu et Miao Yu ont contribué également à ce travail
abréviations
CA19-9:.
antigène glucidique 19-9
3D-CT:
tridimensionnelle calculée tomographie
CT:
tomodensitométrie
Déclarations de les Remerciements
Nous remercions Hui-mian Xu Zhen et Wang-ning pour la conception et la conception et la rédaction du manuscrit.
intérêts concurrents
les auteurs déclarent qu'ils ont aucun conflit d'intérêts. le Z-nW de contributions des auteurs
a conçu l'idée pour le manuscrit. BL et MA ont mené une recherche documentaire et rédigé le manuscrit. Y-xS et PG ont participé à la conception de l'étude. H-mX et Z-nW critique révisé le manuscrit. Tous les auteurs ont lu et approuvé le manuscrit final.

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