Mucin mønster reflekterer opprinnelsen til adenokarsinom i Barretts øsofagus: en retrospektiv klinisk og Laboratorial studie

Mucin mønster reflekterer opprinnelsen til adenokarsinom i Barretts øsofagus: en retrospektiv klinisk og Laboratorial studie
Abstract
Bakgrunn
mucin immunoexpression i adenokarsinom som oppstår i Barretts øsofagus (BE) kan indikere kreft veien. Målet med denne studien var å evaluere resected eksemplarer av adenokarsinom i BE for mønsteret av slimstoffer og å relatere til histologisk klassifisering.
Metoder
Prøvene ble retrospektivt samlet inn fra tretten pasienter som gjennomgikk esophageal reseksjon grunn adenokarsinom i BE . Snittene ble scoret for karakteren av intestinal metaplasi. Vev ble undersøkt ved immunhistokjemi for MUC2 og MUC5AC antistoffer.
Resultater
Elleve pasienter var menn. Gjennomsnittsalderen var 61 år (varierte fra 40 til 75 år gamle). Svulsten størrelse hadde et gjennomsnitt på 4,7 ± 2,3 cm, og en utvidelse av BE hadde et gjennomsnitt på 7,7 ± 1,5 cm. Specialized epitel med intestinal metaplasi var til stede i alle tilstøtende mucosas. Immunhistokjemi for MUC2 viste immunreaktivitet i slimceller, mens MUC5AC ble omfattende uttrykt i søyle gastriske celler, lokalisering til overflaten epitel og strekker seg til en variabel grad inn i kjertel strukturer i BE. Svulster ble klassifisert i henhold til de slimstoffer i mage typen i 7/13 (MUC5AC positiv) og tarmtypen i 4/13 (MUC2 positive). To svulster uttrykte ikke MUC2 eller MUC5AC proteiner. Mønsteret av mucin overveiende uttrykt i tilstøtende epitel var forbundet til mucin ekspresjonsprofilen i tumorer, p = 0,047.
Konklusjon
Barretts øsofagus adenokarsinom viser enten mage eller tarm typen mønster av slimstoffekspresjon. De to typer svulster utviklet i Barretts øsofagus kan gjenspeile den opprinnelige celletype involvert i malign transformasjon.
Bakgrunn
Barretts øsofagus (BE) er den selvtitulerte betegnelsen som brukes for å beskrive en tilstand med malignt potensial der nedre spiserør blir foret med en spesialisert søyle epitel som et resultat av kronisk gastroøsofageal refluks. Dag, representerer Barretts øsofagus overgang fra normal skvamøs slimhinnen til søyle epitel i tillegg til identifikasjon av intestinal metaplasi. I makroskopisk form, BE er klassifisert som lang, når søyle Epitel er lengre enn 3 cm, og kort når er lavere enn 3 cm [1, 2]. Hoteller, BE er en kompleks, mosaikk av celle, kjertel, og arkitektonisk typer, viser varierende grader av atrofi og modning mot tarm og mage epitel. Overflate slimete, slimceller, absorberende, slimete hals, slimete kjertel og nevroendokrine celler er tilfeldig fordelt i forhold til gastroøsofageal krysset [3, 4]
Selv om det er tre typer søyle epitel -. Nemlig mage fundus, junctional hjerte og spesialiserte tarmepitelet, - det er nå akseptert at adenokarsinom oppstår bare fra den spesialiserte intestinal-type metaplasi [3, 5-12]. Ikke desto mindre er mange av de esophageal adenokarsinomer i BE (ABE) oppviser en dårlig differensiert og /eller udifferensiert mønster, forskjellig fra tarmsvulster typen som vanligvis observert hos pasienter med mucin gener intestinal metaplasi.
Er uttrykt i hele fordøyelsessystem i en stedsspesifikk måte [13]. I spesialiserte være, det er sterkt uttrykk av MUC2 i slimcellene (intestinal mucin mønster) og MUC5AC i det overflatiske søyle epitel (gastric mucin mønster) [14]. Dette er det samme mønster som allerede er beskrevet for ufullstendig intestinal metaplasi av magen, og er ytterligere bevis på at BE og ufullstendig intestinal metaplasi av magesekken, er de samme tilstand og representerer differensiering til et unikt epitelial avstamning [15, 16]. Hoteller, BE er en markør for vev skade muligens som en konsekvens av inflammatoriske lesjoner og regenerering. Dermed er alle cellene i BE henhold til skaden kan stamme en utvidelse klon i stand til å initiere carcinogenesis kaskade. Mønsteret uttrykks av mucin genprodukter i adenokarsinom som oppstår i BE har ennå ikke kjent.
Derfor har vi studert en homogen gruppe av pasienter med adenokarsinom som oppstår i BE. Vi ønsket å finne ut om mage (MUC5AC) og /eller intestinal type (MUC2) markører, kan bidra til å forbedre vår forståelse av kreftutvikling i Barretts adenokarsinom.
Pasienter og metoder
Denne undersøkelsen ble godkjent av etisk komité for Hospital das Clinicas av São Paulo Medical School. Fra januar 1990 til juni 2002, totalt 297 pasienter med diagnose av bekreftes gjennom endoskopiske biopsier, ble behandlet på Esophageal kirurgi Service of Digestive Surgery Division of Hospital das Clínicas ved University of São Paulo School of Medicine. Av disse ble Adenocarcinoma diagnostisert hos 17 pasienter, med en prevalens på 5,7%. Vi retrospektivt gjennom kliniske diagrammer av disse pasientene om tilstedeværelsen av Barretts øsofagus, kliniske karakteristika og patologi rapport. Gastric svulster med esophageal invasjon og esophageal neoplasier med invasiv komponenter til mage Cardia ble ekskludert. Karsinom ble ansett å være forbundet med Barretts øsofagus, dersom det ved histologisk undersøkelse, var det spesialiserte søyle metaplasi proksimale og /eller involverer svulsten.
Av de 17 pasientene ble tre ekskludert på grunn av operabel avansert neoplasi. En gjennomgikk argon plasma ablasjon av den søyle epitel, inkludert tumor, som ikke var identifisert i histopatologiske studier av den resekterte spiserøret. De resterende 13 pasienter gjennomgikk esophageal reseksjon, og danner grunnlaget for denne studien.
Histopatologisk undersøkelse
Alle patologiske prøvene er utarbeidet i henhold til de Pathology avdeling retningslinjer. Den resected spiserør ble åpnet på langs, fotografert, strukket i glides av plast eller papp overflaten, BE og tumor forlengelse ble målt. Avstandene mellom kreft distale marginer og gastroøsofageal krysset (Dist Tu-GEJ.); og svulsten proksimale marginer og søyle-plateepitel overgang (Prox. Tu-Tepit) ble utført. Etter dette ble prøvene fast bruker formaldehyd løsning.
For histologiske undersøkelsen ble vevsprøver hentet fra arkiverte parafin innebygde delene av histologisk kjent Barretts øsofagus. Tumor og tilstøtende epitel, ble farget av hematoxyline-eosin (HE).
Histologi av tilstøtende tumorområdet viste en spesialisert type slimhinne preget av en epitelbelegg som inkluderte søyle epitel som viser en dårlig utviklet børste grensen, villøse arkitektur, og slimceller. De overflateceller var av overflaten slimete type, med underliggende hjerte /antrum kjertler under overflater dekket av pokal og absorberende celler. Barretts øsofagus kunne klassifiseres som spesialisert epitel i alle undersøkte pasienter, med områder med overvekt av en tarm eller mage typen epitel hos den enkelte pasient.
Svulstene ble klassifisert i henhold til graden av differensiering.
Immunhistokjemisk evaluering
Deler av svulster, og tilsvarende tilstøtende områder, utvikle hos pasienter med Barretts øsofagus ble undersøkt ved immunhistokjemi for MUC5AC (NCL - MUC-5AC, Novocastra, Newcastlle, Storbritannia) og MUC2 (NCL - MUC-2, Novocastra, Newcastlle, Storbritannia Tre til fem ufargede 4 mikrometer tomme histologiske snitt).
ble kuttet fra hvert utpekt blokk og brukes for MUCAC-5 og MUC-2 farging (med fuktig varme). I korthet, en immundeteksjon ved bruk av 4 um tykke formalinfikserte parafin-innleiret vev, behandlet med 4% og 2% hydrogenperoksidase (H 2o 2) i metanol i 35 minutter, for å fjerne endogen peroksidaseaktivitet. Snittene ble skyllet i fosfat-bufret saltvann (PBS) og inkubert med 10% normalt hesteserum for å blokkere ikke-spesifikk binding. Etter fjerning av serum, var det primære monoklonale antistoff anvendes. Etter ytterligere vasking med PBS ble snittene inkubert med biotinylert anti-muse-immunoglobulin i 30 minutter. Etter vasking to ganger med PBS, ble delene behandlet med Vectastain Elite pepperrot peroksydase kompleks (Vector Laboratory, Burlingame, CA) i 30 minutter. Etter en skylling med PBS, ble delene inkubert med diaminobenzidine 0,05% og 0,04% H 2o 2 for 20 minutter. Etter en siste vask med destillert vann, ble seksjonene kontra med Harris Alum Hematoxylin, dehydrert gjennom graderte alkoholer til xylen, og coverslipped.
Alle deler ble undersøkt av tre uavhengige etterforskere (KY, REI og UR) for histopatologiske undersøkelsen og blindt for immunhistokjemisk evaluering av den tredje. Den slimstoffer ble uttrykt som cytoplasmatisk farging. Resultatene ble uttrykt semikvantitativt for hver histologisk gruppe som antall seksjoner positivt merket, den dominerende celletype som er merket, og den gjennomsnittlige poengsum av de positivt merkede celler. Positive Kontroll Seksjoner kontroll vev tatt fra tykktarm og mage, med tidligere identifiserte MUC genuttrykksmønster ble inkludert med hvert parti av seksjoner for immunhistokjemi
negative kontroll seksjoner. Primære antistoff ble utelatt som en negativ kontroll for å teste spesifisitet . antistoffene som anvendes for hver seksjon
Inkubering med primært antistoff (MUC2 ble fortynnet i 1: 100, og den MUC5, 1: 400)
Statistisk analyse
Resultater av immunohistokjemiske endringer ble sammenlignet med klinisk-patologiske funksjoner ved hjelp av chi-kvadrat test for kvalitative data, med to halet p-verdi < . 0,05 anses betydelige
Resultater
Elleve pasienter var menn (84,6%) og to kvinner (15,4%), med andel på 5,5: 1. Aldersspredningen fra 40 til 75 år gammel (gjennomsnitt = 61 ± 9,9).
Histopatologiske resultater
Målinger innhentet fra hver resected spiserøret er presentert i tabell 1. Søyle epitel forlengelse varierte fra 3,5 til 16,0 cm (gjennomsnitt på 7,7 ± 3,3 cm). Tumor forlengelse varierte fra 1,5 til 7,4 cm (gjennomsnitt på 4,7 ± 2,3 cm). Alle adenokarsinom utviklet i BE lenger enn 3,0 cm. Avstandene mellom svulsten distale marginer og gastroøsofageal krysset (. Dist Tu-GEJ) varierte fra bare på GEJ (5 pasienter - 38,5%) til svulster 14 cm langt fra GEJ (gjennomsnitt på 2,1 cm). Distansene av svulsten proksimale marginer og søyle-plateepitel overgang (Prox. Tu-Tepit) varierte fra svulster som nådde epitel overgang og svulst 3,5 cm langt fra Tepit (gjennomsnitt på 1,30 cm). Åtte svulster (61,5%) ble plassert mindre enn 1,0 cm av søyle-plateepitel transition.Table 1 Lengder av Barretts øsofagus epitel og adenokarsinom.
Pasient

Barretts øsofagus lengde (cm)
Adenocarcinoma lengde (cm)
Dist. Tu-GEJ (cm)
Prox. Tu-Tepit (cm)

1
16
3.6
14
0.4
2
10
8
0.5
1.5
3
4
3.0
1
0
4
7
6.5
0
0.5
5
8
5
0
3
6
6
7.4
2.2
0
7
3.5
3
0
0.5
8
5
4.5
0.3
0.5
9
10.7
2.2
5.5
2.5
10
8
7
0
1
11
6.5
1.5
1.5
3.5
12
9.5
7
2.5
0
13
6
2.5
0
3.5
Mean
(SD)
7.71
(3.33)
4.67
(2.28)
2.07
1.30
Min
3.5
1.5
0
0
Max
16
7.4
14
3.5
Avstander fra adenokarsinom til gastroøsofageal krysset; avstander fra adenokarsinom til plateepitel-søyle overgang.
Dist. Tu-GEJ = Avstand fra svulster (adenokarsinom) distal margin til gastroøsofageal krysset.
Prox. Tu-Tepit = Avstand fra turmors (adenokarsinom) proksimale margin til epitel (søyle-plateepitel) overgang
histopatologiske klassifiseringer av adenokarsinomer og deres tilstøtende søyle Epitel er presentert i tabell 2. Fire svulster var godt differensiert, to moderert, fem var dårlig og to var udifferensiert. Den tilstøtende epitel ble spesialisert søyletype. I fem tilfeller var det overvekt av tarm typen områder; fem, med overvekt av mage-type områder, og tre med lik distribution.Table 2 Fordeling av 13 ABE pasienter i henhold til den type av tilstøtende epitel og tumor
Kjennetegn
Pasient
Cell type (mage eller tarm) overvekt i spesialiserte columnar epitel

Adenocarcinoma
Grade av
IHC
IHC
type svulst
differensiering
MUC2
MUC5AC
henhold til mucins
1
intestinal
well
+
-
Intestinal
2
intestinal
moderated
-
+
Gastric
3
similar
well
-
+
Gastric
4
intestinal
moderated
+
-
Intestinal
5
Gastric
poor
-
+
Gastric
6
Gastric
undifferentiated
-
-
-
7
Gastric
well
-
+
Gastric
8
Intestinal
poor
+
-
Intestinal
9
Gastric
poor
-
+
Gastric
10
similar
well
-
+
Gastric
11
similar
undifferentiated
-
-
-
12
Gastric
poor
-
+
Gastric
13
Intestinal
poor
+
-
Intestinal
IHC = immunhistokjemi
Immunohistokjemiske resultater
Immunhistokjemisk analyse av slimstoffer er presentert i tabell 2. Normal spiserør epitel ble vanligvis sett i avsnittene, ofte sammenhengende med BE epitel. Den slimstoffer ble ikke uttrykt i normal esophageal stratifisert epitel. Intestinal metaplasi med slimceller ble vanligvis funnet på slimhinneoverflaten, og i noen tilfeller ble det sjelden detektert. MUC2 ble assosiert spesielt med slimceller i IM og ble vanligvis funnet på slimhinnen (figur 1). Flekker av IM i BE ble preget av uttrykk for MUC2 innen slimceller, som også er karakteristisk for normal intestinal epitel og for IM i magen. MUC5AC ble omfattende uttrykt i BE søyle epitel, lokalisering til overflaten epitel og strekker seg til en variabel grad inn i kjertel strukturer (figur 2). Ingen MUC5AC-farging ble påvist i slimceller. Figur 1 MUC2 immunoexpression i kolonne epitel inntil den Adenocarcinoma. Immunhistokjemisk farging av MUC2 for søyle epitel som viser slimceller som positiv kontroll (opprinnelig forstørrelse x 400)
Figur 2 MUC5AC immunoexpression i kolonne epitel inntil den Adenocarcinoma. Immunhistokjemisk farging av MUC5AC for søyle epitel som viser kjertel strukturer som positiv kontroll (opprinnelig forstørrelse x 400)
I henhold til mønsteret av slimstoffekspresjon ble fire tumorene klassifisert som MUC2 positive (figur 3) som indikerer en intestinal type tumor differensiering, mens sju var MUC5AC positive tumorer (figur 4), som indikerer en mage type svulst differensiering. To udifferensierte svulster slimstoffekspresjon og derfor ikke kunne klassifiseres. Figur 3 MUC2 immunoexpression i tarm typen adenokarsinom som oppstår i Barretts øsofagus. Immunhistokjemisk farging av MUC2 for adenokarsinom (opprinnelig forstørrelse × 400)
Figur 4 MUC5AC immunoexpression i udifferensiert typen adenokarsinom (gastric type) som oppstår i Barretts øsofagus. Immunhistokjemisk farging av MUC5AC for adenokarsinom (opprinnelig forstørrelse × 400).
Figur 5, eksemplifiserer en exophytic lesjon omgitt av et omfattende Barretts epitel. Mikroskopi avslørte et godt differensiert typen svulst. Immunhistokjemi viste en positiv MUC2 uttrykk kompatibel med en tarm typen adenokarsinom. Figur 5 A protuding proksimale Adenocarcinoma over lang Barretts øsofagus. Vel differensiert adenokarsinom som oppstår i en 16 cm lengde Barretts øsofagus. Lesjonen ligger 14 cm fjernt fra gastroøsofageal krysset.
Figur 6, eksemplifiserer en ulcerøs og depressive lesjon omgitt av et omfattende Barretts epitel. Mikroskopi avslørte en udifferensiert typen svulst. Immunhistokjemi viste MUC5AC uttrykk som betegner en gastric typen adenokarsinom. Figur 6 En infiltrerende proksimale Adenocarcinoma over lang Barretts øsofagus. Udifferensiert adenokarsinom som oppstår i 10,7 cm lengde Barretts øsofagus, 5,5 cm fjernt fra gastroøsofageal krysset.
Tabell 3 viser forholdet mellom mucin mønster overvekt i den tilstøtende epitel forhold til mucin svulst expression.Table 3 Forholdet mellom mucin mønster overvekt i tilstøtende epitel forhold til mucin svulst uttrykk.

tilknytning epitel
tumor
Tarm
Gastric <.no> Tarm
4
0
Gastric
1 6
P = 0, 01 Fisher Exact Test.
diskusjon
forlengelse av søyle epitelet i spiserøret er relatert til risikoen for malign transformasjon [17, 18], og det er en økt odds i være lengre enn 4 cm [10, 19-21]. Noen forfattere beskriver adenokarsinom i korte BE med lavere prevalens, fordi risikoen for gnise området (søyle epitel) er lav [7]. I denne studien, adenokarsinom utviklet like lenge BE (gjennomsnittlig 7,1 cm). Dette ble allerede observert i vår tjeneste, da den gjennomsnittlige forlengelse av BE som utviklet svulsten var 9,7 cm [21].
Plasseringen av ABE var hyppigere ved siden av plateepitel-søyle overgang. Samme funn ble observert i tretten pasienter med tidlig adenokarsinom [20]. Disse dataene tyder på at denne sonen bør være spesifikke mål i løpet av BE følge opp, med flere endoskopiske biopsier.
Slimstoffer utskilles i spiserøret spiller en viktig rolle i den cytobeskyttelse mot tilbakeløp av mageinnhold [22]. Barretts mukosa er karakterisert ved en heterogen blanding av nøytrale slimstoffer, sialomucins og sulphomucins [23]. Basert på denne bakgrunnsinformasjon, denne studien undersøkte mønsteret av ekspresjon av MUC2 og MUC5AC mucin gen proteinprodukter ved hjelp av immunhistokjemi i pasienter med adenokarsinom som oppstår i BE.
MUC2 og MUC5AC hører til en familie av slimstoffgener som koder for peptidet tandemrepetisjoner [22, 24]. Mucin tandemrepetisjoner varierer i lengde og sekvens, men alle karakterisert hittil inneholde prolin, treonin og /eller serinrester som er potensielle glykosyleringsseter [25], som bærer de O-bundne oligosakkarider karakteristiske for disse høymolekylære glykoproteiner. Disse slimstoffer skilles ut og danne geler ekstracellulær [24].
MUC2 koder for en prototyp sekretorisk mucin som er til stede i tarmen, for det meste i slimceller [26]. Den glycopeptide i MUC2 er rik på cysteinrester med disulfidbindinger. Dette resulterer i polymeriseringen og bidrar til den indre viskositet og gel-dannende egenskaper som er nødvendige for mucosal overflatebeskyttelse [27]. MUC2 immunoexpression i Barretts metaplasi var begrenset til slimceller, et mønster som er spesifikk for normal rotte og human kolonepitelet [28, 29], noe som tyder på at mucin i slimceller av Barretts metaplasi er lik om ikke identisk med det native tarmslimhinnen. Flere forfattere har sammenlignbare resultater [22, 30]. Tilstedeværelsen av MUC2 i Barretts metaplasi (slimceller) er en funksjon av cellulær differensiering fordi sekretoriske slimstoffer er vanligvis produsert av høyt differensierte celler [31]. Warson et al
, 2002, viste at det er en sammenheng mellom MUC2 uttrykk og intestinal metaplasi. Interessant, disse forfatterne også funnet en sammenheng mellom sulfomucin produserende celler og MUC5AC uttrykk [32].
MUC5AC ble omfattende immunoexpressed i søyle cellene, lokalisering til overflaten epitel og strekker seg til varierende grad i kjertelstrukturer i BE, og er mer vanlig sees enn MUC2.
i denne undersøkelsen BE epitel viste et mucin mønster som ligner på human mage epitel, hvor ekspresjonen av disse MUCs har blitt demonstrert tidligere [15, 16]. Dermed har våre funn blitt bekreftet av andre forfattere.
Metaplastiske Epitel kan gjenspeile en adaptative respons på ny luminal miljø [14]. Spiserøret har vist seg å øke sekresjon av slimstoffer fra de submukosale kjertler som svar på stimulering av magesyre, avhengig av refluksøsofagitt [33]. Hver region av magetarmkanalen har de karakteristiske funksjonelle krav og egenskapene til det slim produsert på hvert sted er innrettet til å takle disse funksjonene [34]. Jankowski tyder på at ufullstendig intestinal metaplasi typen kan være en reaksjon på tilbakeløps av gastroduodenale innholdet og spesielt gallesyrer [17]. Arul et al
. vil understøtte en teori som Barretts epitel produserer både MUC5AC og MUC6 forbundet med beskyttelse mot magesyre og MUC2 og MUC3 forbundet med beskyttelse fra galle [14].
Noen forfattere antydet at mucin histokjemi kan brukes for å fastslå om et mønster av mucin farging i Barretts øsofagus kan være forbundet med en økt risiko for progresjon til adenokarsinom [35]. Tre fargestoffer, alciun blå, høy jern diamin og periodisk syre-Schiff reagens brukes til histochemically distinghish de slimstoffer produsert. Disse fargestoffer er spesifikk for karbohydrater og deres modifikasjoner, men ikke avsløre den underliggende molekylære identiteten til de slimstoffer uttrykt. Ekspresjon av sulfomucin er blitt assosiert med en øket ondartet potensiale [35, 36]. Men Rothery fant at 74% av biopsier av Barretts øsofagus hadde bevis for sulfomucin og konkluderte med at påvisning ikke hjalp å identifisere de står i fare for progresjon til adenokarsinom [4].
NAKAMURA et al
. utført detaljerte studier av mageslimhinnen microcarcinomas, og beskrev adenokarsinom i ventrikkel histogenesis. De undersøkte magene resekterte for ikke-ondartede sykdommer og identifisert tumor mindre enn 2 mm og mellom 2 og 5 mm. Resultatene bekreftet at mucocelular adenokarsinom utviklet seg fra egen mageslimhinnen, og rørformet adenokarsinom, fra atrofisk slimhinne med IM. Etter at, når han studerte svulst større enn 6 mm, kunne han observere det samme forholdet av tumoren med det tilstøtende søyle epitelet. Med statistisk analyse viste han at mage eller udifferensiert adenokarsinom var relatert til mageslimhinnen (med pyloriske eller fundus kjertler), og tarm mønster eller differensiert adenokarsinom, med tilstedeværelse av IM [37].
I denne studien mønsteret mucin uttrykk avslørte en spesialisert type epitel inntil tumorene. Det var en sammenheng mellom overvekt av mucin uttrykt i tilstøtende epitel og mønsteret av mucin-ekspresjon i tumorene, kan som angir ruten for kreftutvikling.
Denne histogenesis beskrivelse kan anvendes i BE, for å klargjøre tilstedeværelsen av gastric mucin typen uttrykt ved sju av ABE i denne undersøkelsen. Så kan et område med gastrisk metaplasi innen spesialisert Barretts epitel kommer en utvidelse klone i stand til å initiere kreft cascade, developping en udifferensiert adenokarsinom, som uttrykker MUC5AC. BE er en søyle epitel som kan modifiseres etter mageslimhinnen gjør, og kan ha sin opprinnelse hvilken som helst type av adenocarcinoma.
Konklusjon
tiden, histopatologiske aspekter fortsatt de beste biologiske markører for BE følge opp med sikte på tidlig ABE diagnose. Plasseringen av adenokarsinom ved siden av plateepitel søyle overgangen til den viktigste sonen som skal søkes etter tidlig adenocarcinona under endoskopisk undersøkelse; og høyere risiko for adenokarsinom utvikling i lang BE, kan brukes som et rødt flagg for oppfølging i denne pasienter. Dermed følger opp i lange (over 3 cm) BE er relevant, og bør utføres hos alle pasienter, uavhengig av type søyle epitel finnes på endoskopisk biopsi.
Derfor viser Barretts øsofagus adenokarsinom enten mage eller tarm skriver mønster av slimstoffer uttrykk. I henhold til de slimstoffer, kan de to typer av tumorer utviklet i Barretts øsofagus reflektere den opprinnelige celletype som er involvert i malign transformasjon.
Forkortelser
Dist. Tu-GEJ:
Avstand fra svulster (adenokarsinom) distal margin til gastroøsofageal krysset
Prox. Tu-Tepit:
Avstand fra turmors (adenokarsinom) proksimale margin til epitel (søyle-plateepitel) overgang
BE:
Barretts øsofagus

ABE:
Adenocarcinoma utviklet i Barretts øsofagus
HE:
hematoxyline-eosin
IM:
Tarm Metaplasi
GEJ.
gastroøsofageal krysset
Erklæringer
Forfatternes opprinnelige legges filer for Images Nedenfor er koblingene til forfatternes opprinnelige legges filer for bilder. 12957_2008_564_MOESM1_ESM.tiff Forfatteroriginalfilen for figur 1 12957_2008_564_MOESM2_ESM.tiff Forfatteroriginalfilen for figur 2 12957_2008_564_MOESM3_ESM.tiff Forfatteroriginalfilen for figur 3 12957_2008_564_MOESM4_ESM.tiff Forfatteroriginalfilen for figur 4 12957_2008_564_MOESM5_ESM.tiff Forfatteroriginalfilen for figur 5 12957_2008_564_MOESM6_ESM.tiff Forfatteroriginalfilen for figur 6 konkurrerende interesser
forfatterne hevder at de ikke har noen konkurrerende interesser.

• Gastrektomi i omfattende behandling av avansert magekreft med synkron levermetastaser: en prospektiv sammenlignende study
• Laparoskopisk gastrektomi versus åpen gastrektomi for eldre pasienter med magekreft: en systematisk oversikt og meta-analysis