Mucine tendance reflète l'origine de l'adénocarcinome in Endobrachyœsophage: un modèle clinique et study

laboratorial rétrospective mucine reflète l'origine de l'adénocarcinome de l'oesophage de Barrett: une étude clinique et laboratorial rétrospective
Résumé de l'arrière-plan
mucine immunoexpression dans adénocarcinome survenant dans l'oesophage de Barrett (BE) peut indiquer la voie de la cancérogenèse. Le but de cette étude était d'évaluer les spécimens réséqués d'adénocarcinome dans BE pour le modèle de mucines et de corréler à la classification histologique.
Méthodes
échantillons ont été recueillies rétrospectivement à partir de treize patients ayant subi une résection de l'œsophage en raison de l'adénocarcinome dans BE . Les articles ont été marqués pour le grade de métaplasie intestinale. Les résultats des tissus ont été examinés par immunohistochimie pour les anticorps MUC2 et MUC5AC.
Onze patients étaient des hommes. L'âge moyen était de 61 ans (variait de 40 à 75 ans). La taille de la tumeur avait une moyenne de 4,7 ± 2,3 cm, et l'extension de BE avait une moyenne de 7,7 ± 1,5 cm. épithélium spécialisé avec métaplasie intestinale était présent dans toutes les muqueuses adjacentes. Immunohistochimie pour MUC2 montré immunoréactivité dans les cellules caliciformes, tandis que MUC5AC a été largement exprimé dans les cellules gastriques colonnaires, localisant à l'épithélium de surface et se prolongeant jusqu'à un degré variable dans les structures glandulaires dans BE. Les tumeurs ont été classées selon les mucines dans le type gastrique en 7/13 de type (positif MUC5AC) et intestinale en 4/13 (MUC2 positive). Deux tumeurs n'expriment des protéines MUC2 ou MUC5AC. Le motif de la mucine principalement exprimée dans l'épithélium adjacent a été associé au profil d'expression de mucine dans les tumeurs, p = 0,047.
Conclusion
adénocarcinome oesophage de Barrett montre soit modèle de type gastrique ou intestinale de mucine expression. Les deux types de tumeurs développées dans l'oesophage de Barrett peuvent refléter le type de cellule d'origine impliqué dans la transformation maligne.
Contexte
l'oesophage de Barrett (BE) est le terme éponyme utilisé pour décrire un état avec un potentiel malin où l'oesophage inférieur devient doublée d'un épithélium spécialisé en raison du reflux gastro-oesophagien chronique. De nos jours, l'oesophage de Barrett représente la transition de la muqueuse squameuse normale à épithélium, plus l'identification de la métaplasie intestinale. Dans la forme macroscopique, BE est classé aussi longtemps, lorsque l'épithélium est plus de 3 cm, et à court lorsqu'il est inférieur à 3 cm [1, 2].
BE est un complexe, de la mosaïque de la cellule, la glande, et architecturale types, montrant des degrés variables de l'atrophie et la maturation vers l'épithélium intestinal et gastrique. muqueuse de surface, les cellules caliciformes, absorption, cou muqueuse, des glandes muqueuses et les cellules neuroendocrines sont distribuées au hasard par rapport à la gastroesophageal jonction [3, 4]
Bien qu'il existe trois types d'épithélium -. à savoir, fundique, cardiaque jonctionnelle et de l'épithélium intestinal spécialisé, - il est maintenant admis que l'adénocarcinome ne provient que de la-type intestinal spécialisé de métaplasie [3, 5-12]. Néanmoins, bon nombre des adénocarcinomes de l'œsophage en BE (ABE) présentent un modèle différencié et /ou indifférenciée pauvres, distincte des tumeurs de type intestinal fréquemment observés chez les patients ayant des gènes mucine de l'intestin métaplasie. Sont exprimés à travers le tractus gastro-intestinal humain dans un le site de manière spécifique [13]. En BE spécialisée, il existe une forte expression de MUC2 dans les cellules caliciformes (motif de mucine intestinale) et MUC5AC dans l'épithélium cylindrique superficiel (motif de mucine gastrique) [14]. Ceci est le même schéma déjà décrit pour la métaplasie intestinale incomplète de l'estomac, et est une preuve supplémentaire que BE et métaplasie intestinale incomplète de l'estomac sont les mêmes conditions et représentent une différenciation en une lignée épithéliale uniques [15, 16].
BE est un marqueur de la lésion tissulaire peut-être comme conséquence de lésions inflammatoires et de régénération. Ainsi, toutes les cellules de l'être sous les dommages pourraient provenir d'un clone d'expansion capable d'initier la cascade de la cancérogenèse. Le schéma d'expression de mucine produits de gènes dans les adénocarcinomes survenant dans BE doit encore être connu.
Ainsi, nous avons étudié un groupe homogène de patients atteints d'un adénocarcinome survenant dans BE. Nous avons cherché à déterminer si gastrique (MUC5AC) et /ou de type intestinal (MUC2) marqueurs, pourraient aider à améliorer notre compréhension de la cancérogenèse dans l'adénocarcinome de Barrett.
Patients et méthodes
Cette enquête a été approuvée par le Comité d'éthique de la Hospital das Clinicas de São Paulo Medical School. De Janvier 1990 à Juin 2002, un total de 297 patients avec diagnostic d'être confirmé par des biopsies endoscopiques, ont été traités au service de chirurgie oesophagienne Digestive Division de chirurgie de l'Hôpital das Clínicas de l'Université de São Paulo School of Medicine. Parmi ceux-ci, l'adénocarcinome a été diagnostiqué chez 17 patients, avec une prévalence de 5,7%. Nous examinons rétrospectivement les dossiers cliniques de ces patients en ce qui concerne la présence de l'oesophage de Barrett, les caractéristiques cliniques et rapport de pathologie. tumeurs gastriques avec envahissement oesophagien et néoplasies œsophagiennes avec des composants invasives aux cardia ont été exclus. Les carcinomes ont été considérées comme provenant de l'oesophage de Barrett, si, à l'examen histologique, il était spécialisé proximale de métaplasie colonnaire et /ou impliquant la tumeur.
Parmi les 17 patients, trois ont été exclus en raison de résécable néoplasie avancée. Une ablation subi plasmatique de l'argon de l'épithélium cylindrique, dont la tumeur, ce qui n'a pas été identifié dans l'étude anatomopathologique de l'œsophage réséqué. Les 13 autres patients ont subi une résection de l'œsophage, et forment la base de cette étude.
Étude histopathologique
Tous les spécimens pathologiques sont préparés selon les directives du Département de pathologie. L'œsophage réséqué a été ouvert longitudinalement, photographié, étiré dans des glissements de plastique ou de surface en carton, BE et l'extension de la tumeur ont été mesurés. Les distances entre les marges distales de tumeur et gastroesophageal jonction (Dist Tu-GEJ.); et la tumeur de marges proximales et transition colonnaire-squameuses (Prox. Tu-Tepit) ont été réalisées. Après cela, les échantillons ont été fixés en utilisant une solution de formaldéhyde.
Pour l'étude histologique, les échantillons de tissus ont été récupérés à partir des sections de paraffine archivés de histologiquement connu de l'oesophage de Barrett. Tumeur et de l'épithélium adjacent, ont été colorées par hématoxyline-éosine (HE) de. Histologie de la zone de la tumeur adjacente a montré une muqueuse de type spécialisé caractérisé par un revêtement épithélial qui comprenait épithélium montrant une bordure en brosse peu développée, l'architecture des villosités, et cellules caliciformes. Les cellules de surface étaient de type de surface muqueuse, avec des glandes cardiaques /antraux sous-jacentes sous surfaces couvertes par Gobelet et cellules absorbantes. L'oesophage de Barrett pourrait être classé comme épithélium spécialisé dans tous les patients étudiés, avec des zones avec prédominance d'un type épithélium intestinal ou gastrique chez chaque patient.
Les tumeurs ont été classées en fonction du degré de différenciation.
immunohistochimique évaluation
Les sections de tumeurs, et les zones adjacentes correspondant, le développement chez les patients atteints de l'oesophage de Barrett ont été examinés par immunohistochimie pour MUC5AC (NCL - MUC-5AC, Novocastra, Newcastlle, Royaume-Uni) et MUC2 (NCL - MUC-2, Novocastra, Newcastlle, Royaume-Uni Trois à cinq non colorées 4 um blanc histologiques sections). ont été découpées dans chaque bloc désigné et utilisés pour MUCAC-5 et MUC-2 immunocoloration (utilisant un chauffage humide). En bref, immunodétection a impliqué l'utilisation de 4 um de tissus inclus dans la paraffine fixés au formol épais, traité avec 4% et 2% d'hydrogène peroxydase (H 2 O 2) dans le methanol pendant 35 minutes, pour éliminer l'activité de peroxydase endogène. Les coupes ont été rincées dans une solution saline tamponnée au phosphate (PBS) et incubées avec 10% de sérum de cheval normal pour bloquer la liaison non spécifique. Lors de l'élimination du sérum, l'anticorps monoclonal primaire a été appliquée. Suite à un lavage supplémentaire avec du PBS, les coupes ont été mises en incubation avec de l'immunoglobuline anti-souris biotinylé pendant 30 minutes. Après deux lavages avec du PBS, les sections ont été traitées avec Vectastain Elite complexe de peroxydase de raifort (Vector Laboratory, Burlingame, CA) pendant 30 minutes. Après une autre rinçage avec du PBS, les sections ont été incubées avec de la diaminobenzidine à 0,05% et 0,04% de H 2 O 2 pendant 20 minutes. Après un lavage final avec de l'eau distillée, les sections ont été colorées avec Harris Alum hématoxyline, déshydratées par des alcools gradués au xylène et lamelle.
Toutes les sections ont été examinées par trois chercheurs indépendants (KY, REI et UR) pour l'étude histopathologique et aveuglément pour l'évaluation immunohistochimique par le troisième. Les mucines ont été exprimés en coloration cytoplasmique. Les résultats ont été exprimés pour chaque groupe semi-quantitative histologique que le nombre de sections marqué positivement, le type cellulaire prédominant marqué, et le score moyen des cellules marquées positivement. Contrôle positif Sections: tissus de contrôle prises à partir du côlon et de l'estomac, avec des motifs d'expression génique CUM précédemment identifiés ont été inclus avec chaque lot de sections pour immunohistochimie
contrôle négatif Sections:. L'anticorps primaire a été omis comme témoin négatif pour tester la spécificité de . les anticorps utilisés pour chaque section
d'incubation avec l'anticorps primaire (MUC2 a été dilué dans 1: 100, et MUC5, 1: 400)
Résultats de l'analyse statistique des modifications immunohistochimiques ont été comparés à la clinique-pathologique caractéristiques en utilisant le test du chi carré pour les données qualitatives, avec deux valeurs <p queue; . 0.05 Résultats significatifs considérés
Onze patients étaient des hommes (84,6%) et deux femmes (15,4%), avec une proportion de 5,5: 1. La tranche d'âge de 40 à 75 ans (moyenne = 61 ans ± 9,9).
Les mesures de résultats histopathologiques obtenus à partir de chaque oesophage réséquées sont présentés dans le tableau 1. Extension de l'épithélium colonnaire variait de 3,5 à 16,0 cm (moyenne de 7,7 ± 3,3 cm). l'extension de la tumeur variait de 1,5 à 7,4 cm (moyenne de 4,7 ± 2,3 cm). Tout adénocarcinome développé en BE plus de 3,0 cm. Les distances entre les marges et gastroesophageal distale jonction de la tumeur (. Dist Tu-GEJ) allaient de juste au GEJ (5 patients - 38,5%) pour les tumeurs de 14 cm loin de GEJ (moyenne de 2,1 cm). Les distances de tumeur de marges proximales et transition colonnaire-squameuses (Prox. Tu-Tepit) allaient de tumeurs qui ont atteint la transition de l'épithélium et la tumeur de 3,5 cm loin de Tepit (moyenne de 1,30 cm). Huit tumeurs (61,5%) étaient situés à moins de 1,0 cm de la colonne épidermoïde transition.Table 1 Longueurs de l'épithélium et l'adénocarcinome.
Patient

longueur oesophage de Barrett (cm)
longueur d'adénocarcinome (cm)
Dist. Tu-GEJ (cm)
Prox. Tu-Tepit (cm)

1
16
3.6
14
0.4
2
10
8
0.5
1.5
3
4
3.0
1
0
4
7
6.5
0
0.5
5
8
5
0
3
6
6
7.4
2.2
0
7
3.5
3
0
0.5
8
5
4.5
0.3
0.5
9
10.7
2.2
5.5
2.5
10
8
7
0
1
11
6.5
1.5
1.5
3.5
12
9.5
7
2.5
0
13
6
2.5
0
3.5
Mean
(SD)
7.71
(3.33)
4.67
(2.28)
2.07
1.30
Min
3.5
1.5
0
0
Max
16
7.4
14
3.5
Distance depuis adénocarcinome à gastroesophageal jonction; distances de adénocarcinome à la transition épidermoïde-colonnaire.
Dist. Tu-GEJ = Distance de tumeurs (adénocarcinome) de marge distale de la jonction gastro-oesophagien.
Prox. Tu-Tepit = Distance des turmors (adénocarcinome) Marge proximale à l'épithélium (colonnaire-squameux) transition
classifications histopathologiques des adénocarcinomes et leur épithélium adjacent sont présentés dans le tableau 2. Quatre tumeurs étaient bien différenciées, deux modérés, cinq étaient mal et deux étaient indifférenciée. Type colonnaire L'épithélium adjacent était spécialisé. Dans cinq cas, il y avait prédominance des zones de type intestinal; cinq, avec une prédominance des zones de type gastrique, et trois avec la même distribution.Table 2 Répartition des 13 patients ABE selon le type de l'épithélium et de la tumeur
Caractéristiques
Patient
type de cellule (gastrique ou intestinale) prédominance dans l'épithélium spécialisé colonnaire

adénocarcinome
année de
IHC IHC

type de différenciation tumorale
MUC2 de MUC5AC
selon mucins
1
intestinal
well
+
-
Intestinal
2
intestinal
moderated
-
+
Gastric
3
similar
well
-
+
Gastric
4
intestinal
moderated
+
-
Intestinal
5
Gastric
poor
-
+
Gastric
6
Gastric
undifferentiated
-
-
-
7
Gastric
well
-
+
Gastric
8
Intestinal
poor
+
-
Intestinal
9
Gastric
poor
-
+
Gastric
10
similar
well
-
+
Gastric
11
similar
undifferentiated
-
-
-
12
Gastric
poor
-
+
Gastric
13
Intestinal
poor
+
-
Intestinal
IHC = immunohistochimie
résultats immunohistochimiques de l'analyse immunohistochimique de mucines est présenté dans le tableau 2. normal épithélium de l'œsophage était généralement vu dans les sections, souvent continue avec l'épithélium BE. Les mucines sont exprimés dans l'épithélium stratifié normale de l'œsophage. la métaplasie intestinale avec des cellules caliciformes est généralement trouvée à la surface de la muqueuse, et dans certains cas, il a été rarement détectée. MUC2 a été associée spécifiquement avec les cellules caliciformes dans IM et a été généralement trouvé à la surface de la muqueuse (Figure 1). Patches de IM au sein de BE ont été caractérisées par l'expression de MUC2 dans les cellules caliciformes, qui est aussi caractéristique de l'épithélium intestinal normal et pour IM dans l'estomac. MUC5AC a été largement exprimé dans BE épithélium, localisant à l'épithélium de surface et se prolongeant jusqu'à un degré variable dans les structures glandulaires (Figure 2). Aucune coloration MUC5AC a été détectée dans les cellules caliciformes. Figure 1 MUC2 immunoexpression dans l'épithélium cylindrique adjacent à l'adénocarcinome. La coloration immunohistochimique de MUC2 pour épithélium colonnaire cellules montrant caliciformes comme contrôle positif (grossissement × 400)
Figure 2 MUC5AC immunoexpression dans l'épithélium cylindrique adjacent à l'adénocarcinome. La coloration immunohistochimique de MUC5AC pour épithélium montrant structures glandulaires comme témoin positif (grossissement × 400)
Selon le modèle de mucine expression, quatre tumeurs ont été classées comme MUC2 positive (Figure 3) indiquant un type intestinal de différenciation de la tumeur, tandis que sept étaient MUC5AC tumeurs positives (figure 4), ce qui indique un type gastrique de différenciation de la tumeur. Deux tumeurs indifférenciées avaient aucune expression de mucine et ne pouvaient donc pas être classés. Figure 3 MUC2 immunoexpression dans le type intestinal adénocarcinome survenant dans l'oesophage de Barrett. La coloration immunohistochimique de MUC2 pour adénocarcinome (grossissement × 400)
Figure 4 MUC5AC immunoexpression dans le type indifférencié adénocarcinome (type gastrique) survenant dans l'oesophage de Barrett. La coloration immunohistochimique de MUC5AC pour adénocarcinome (grossissement initial x 400).
Figure 5, illustrent une lésion exophytique entourée par l'épithélium d'un vaste Barrett. Microscopie a révélé un type tumeur bien différenciée. L'immunohistochimie a démontré une expression de MUC2 positif compatible avec un type adénocarcinome intestinal. Figure 5 Un adénocarcinome proximal saillante sur une longue Oesophage de Barrett. Bien adénocarcinome différenciée provenant d'un 16 cm de long oesophage de Barrett. La lésion est située à 14 cm éloignée de la jonction gastro-oesophagienne.
Figure 6, illustrent une lésion ulcéreuse et dépressive entourée par l'épithélium d'un vaste Barrett. La microscopie a révélé un type de tumeur indifférenciée. L'immunohistochimie a montré une expression MUC5AC désignant un type adénocarcinome gastrique. Figure 6 Un adénocarcinome proximal infiltrative sur une longue Oesophage de Barrett. adénocarcinome indifférencié découlant de 10,7 cm de longueur de l'oesophage de Barrett, 5,5 cm éloignés de gastroesophageal jonction.
Le tableau 3 montre la relation entre motif de mucine prédominance dans l'épithélium adjacent par rapport à la tumeur mucine expression.Table 3 Relation entre mucine motif prédominance dans la adjacente épithélium par rapport à l'expression de la tumeur mucine.

épithélium Adjacent
Tumor
Intestinal
gastrique
4
0
gastrique 1
6
P Intestinal = 0, le rapport
l'extension de la colonne 01 Fisher test exact de. épithélium dans l'oesophage est liée au risque de transformation maligne [17, 18], et il y a une augmentation des chances de dépasser les 4 cm [10, 19-21]. Certains auteurs décrivent l'adénocarcinome en bref BE avec une prévalence plus faible, puisque le risque de la zone de malignization (épithélium colonnaire) est faible [7]. Dans cette étude, l'adénocarcinome développé juste à longue BE (moyenne de 7,1 cm). Cela a déjà été observé dans notre service, lorsque l'extension moyenne de BE qui a développé la tumeur était de 9,7 cm [21].
L'emplacement de l'ABE était plus fréquente à côté de transition squamous-colonnaire. Mêmes résultats ont été observés chez treize patients atteints d'un adénocarcinome précoce [20]. Ces données suggèrent que cette zone devrait être la cible spécifique pendant BE suivi, avec plusieurs biopsies endoscopiques.
Mucines sécrétée dans l'œsophage jouent un rôle important dans la cytoprotection contre le reflux du contenu gastrique [22]. la muqueuse de Barrett est caractérisé par un mélange hétérogène de mucines neutres, et sialomucines sulfomucines [23]. Sur la base de ces informations d'arrière-plan, cette étude a porté sur le mode d'expression de MUC2 et MUC5AC mucine produits protéiques de gènes par immunohistochimie chez les patients atteints d'un adénocarcinome survenant dans BE.
MUC2 et MUC5AC appartiennent à une famille de gènes de mucine qui codent pour les répétitions peptide tandem [22, 24]. répétition de mucine tandem varient en longueur et séquence, mais tous caractérisés à ce jour contiennent des résidus proline, thréonine et /ou sérine qui sont des sites potentiels de glycosylation [25], qui portent les oligosaccharides O-liés caractéristiques pour ces glycoprotéines de haut poids moléculaire. Ces mucines sont sécrétées et forment des gels extracelular [24] de. MUC2 code pour une mucine sécrétoire prototype qui est présent dans l'intestin humain, principalement dans les cellules caliciformes [26]. Le glycopeptide en MUC2 est riche en résidus cystéine avec des liaisons disulfures. Cela se traduit par polymérisation et contribue à la viscosité intrinsèque et les propriétés gélifiantes requises pour la protection des surfaces des muqueuses [27]. MUC2 immunoexpression dans la métaplasie de Barrett a été limitée aux cellules caliciformes, un motif spécifique pour rat normal et l'épithélium colique humaine [28, 29], ce qui implique que la mucine dans les cellules caliciformes de la métaplasie de Barrett est similaire sinon identique à la muqueuse intestinale native. Plusieurs auteurs ont des résultats comparables [22, 30]. La présence de MUC2 dans métaplasie (cellules caliciformes) de Barrett est une caractéristique de différenciation cellulaire parce mucines sécrétoires sont normalement produites par des cellules hautement différenciés [31]. Warson et al
2002, a démontré qu'il existe une association entre l'expression MUC2 et métaplasie intestinale. Intéressant, ces auteurs ont également constaté une association entre les cellules sulphomucin productrices et expression MUC5AC [32] de. MUC5AC a été largement immunoexpressed dans les cellules prismatiques, localisant à l'épithélium de surface et se prolongeant jusqu'à un degré variable dans les structures glandulaires en BE, et a été le plus souvent vu que MUC2.
dans cette enquête BE épithélium a montré une tendance similaire à l'épithélium de l'estomac humain mucine, dans laquelle l'expression de ces GCU a été démontré précédemment [15, 16]. Ainsi, nos découvertes ont été corroborées par d'autres auteurs.
L'épithélium métaplasique peut refléter une réponse adaptative à nouvel environnement luminal [14]. L'œsophage a été montré pour augmenter la sécrétion de mucine à partir des glandes sous-muqueuses, en réponse à une stimulation par l'acide gastrique, en fonction de l'oesophagite par reflux [33]. Chaque région du tractus gastro-intestinal a des exigences fonctionnelles caractéristiques et les propriétés du mucus produit à chaque site sont adaptés pour faire face à ces fonctions [34]. Jankowski suggère que incomplète type intestinal métaplasie peut être une réponse à reflux du contenu gastroduodénaux et en particulier des acides biliaires [17]. Arul et al
. appuierait une théorie que l'épithélium de Barrett produit à la fois MUC5AC et MUC6 associés à la protection contre l'acide gastrique et MUC2 et MUC3 associés à la protection de la bile [14].
Certains auteurs ont suggéré que la mucine histochimie pourrait être utilisé pour déterminer si un motif de mucine coloration dans l'oesophage de Barrett peut être associée à un plus grand risque de progression vers un adénocarcinome [35]. Trois colorants, alciun bleu, diamine-haute teneur en fer et périodique réactif acide Schiff sont utilisés pour histochimie les mucines produites cours, les différentes. Ces colorants sont spécifiques pour les hydrates de carbone et leurs modifications, mais ne révèlent pas l'identité moléculaire sous-jacente des mucines exprimé. L'expression de sulphomucin a été associée à une augmentation de potentialité maligne [35, 36]. Cependant, Rothery a constaté que 74% des biopsies de l'oesophage de Barrett avait des preuves de sulphomucin et a conclu que la détection n'a pas aidé à identifier les personnes à risque de progression vers un adénocarcinome [4].
NAKAMURA et al
. effectué une étude détaillée des microcarcinomes de la muqueuse gastrique, et décrit l'adénocarcinome histogénèse gastrique. Ils ont examiné les estomacs réséquées des maladies non malignes et identifiées tumeur inférieure à 2 mm, et entre 2 et 5 mm. Les résultats ont confirmé que les adénocarcinomes mucocelular développé à partir de la muqueuse gastrique propre et adénocarcinomes tubulaire, de la muqueuse atrophique avec IM. Après, quand il a étudié la tumeur supérieure à 6 mm, il a pu observer le même rapport de la tumeur avec l'épithélium cylindrique adjacent. Avec l'analyse statistique, il a prouvé que l'adénocarcinome gastrique ou indifférenciée étaient liés à la muqueuse gastrique (avec pylore ou glandes fundiques), et le modèle intestinal ou adénocarcinome différencié, avec la présence de IM [37].
Dans cette étude, le modèle de expression de la mucine a révélé un épithélium de type spécialisé adjacent aux tumeurs. Il y avait une association entre la prédominance de mucine exprimée dans l'épithélium adjacent et le modèle de mucine expression dans les tumeurs, peut indiquer la voie de la cancérogenèse.
Cette description histogénèse peut être utilisé dans BE, afin de clarifier la présence de gastrique type mucine exprimé à sept de l'ABE dans cette enquête. Ainsi, une zone avec métaplasie gastrique au sein de l'épithélium de Barrett spécialisé pourrait provenir d'un clone d'expansion capable d'initier la cascade de carcinogenèse, développer un adénocarcinome indifférencié, qui expriment MUC5AC. BE est un épithélium cylindrique qui peut être modifié que la muqueuse gastrique fait, et peut provenir de tout type d'adénocarcinome.
Conclusion
Actuellement, les aspects histopathologiques restent les meilleurs marqueurs biologiques pour le BE suivi dans le but de début diagnostic ABE. L'emplacement de l'adénocarcinome à côté du point colonnaire épidermoïde de transition vers la zone la plus importante qui doit être recherchée adenocarcinona tôt lors de l'examen endoscopique; et le risque élevé de développement d'adénocarcinome dans la longue BE, peut être utilisé comme un drapeau rouge pour le suivi dans ce patients. Ainsi, le suivi de longues (plus de 3 cm) BE est pertinente et doit être effectuée chez tous les patients, indépendamment du type d'épithélium trouvé à la biopsie endoscopique.
Par conséquent, l'adénocarcinome de l'œsophage de Barrett montre soit gastrique ou intestinal tapez modèle de mucines expression. Selon les mucines, les deux types de tumeurs développées dans l'oesophage de Barrett peut refléter le type de cellule d'origine impliqué dans la transformation maligne.
Abréviations
Dist. Tu-GEJ:
Distance de tumeurs (adénocarcinome) marge distale à la jonction gastro-oesophagienne
Prox. Tu-Tepit:
Distance des turmors (adénocarcinome) marge proximale à la transition épithélium (colonnaire-squameux)
BE:
syndrome de Barrett

ABE:
adénocarcinome développé en syndrome de Barrett
HE:
hématoxyline-éosine
IM:
Intestinal métaplasie
GEJ:.
jonction gastro
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