Mucina modello riflette l'origine del adenocarcinoma in Esofago di Barrett: uno studio clinico e laboratoriale retrospettiva

Mucina modello riflette l'origine del adenocarcinoma in esofago di Barrett: uno studio clinico e laboratoriale retrospettiva
Abstract
sfondo
Mucin immunoexpression in adenocarcinoma provenienti da esofago di Barrett (BE) può indicare la via carcinogenesi. Lo scopo di questo studio era di valutare i campioni resecati di adenocarcinoma in essere per il modello di mucine e di correlare la classificazione istologica.
Metodi
I campioni sono stati retrospettivamente raccolti da tredici pazienti sottoposti a resezione esofagea a causa di adenocarcinoma in BE . Le sezioni sono stati segnati per il grado di metaplasia intestinale. I tessuti sono stati esaminati da immunoistochimica per gli anticorpi MUC2 e MUC5AC.
Risultati
pazienti Undici erano uomini. L'età media era di 61 anni (varia da 40 a 75 anni). La dimensione del tumore aveva una media di 4,7 ± 2,3 cm e l'estensione di essere avuto una media di 7,7 ± 1,5 cm. epitelio specializzato con metaplasia intestinale era presente in tutte le mucose adiacenti. Immunoistochimica per MUC2 mostrato immunoreattività nelle cellule calice, mentre MUC5AC è stato ampiamente espresso nelle cellule gastriche colonnari, localizzazione per l'epitelio di superficie e si estende in misura variabile nelle strutture ghiandolari in BE. I tumori sono stati classificati in base alle mucine di tipo gastrico a 7/13 (MUC5AC positivo) tipo e intestinali a 4/13 (MUC2 positivo). Due tumori non hanno espresso proteine ​​MUC2 o MUC5AC. Il modello di mucina prevalentemente espressa nell'epitelio adiacente è stato associato al profilo di espressione mucina nel tumori, p = 0,047.
Conclusione
adenocarcinoma esofago di Barrett mostra entrambi i tipi modello gastrica o intestinale di mucina espressione. I due tipi di tumori sviluppati in esofago di Barrett può riflettere il tipo di cellula originaria coinvolti nella trasformazione maligna.
Sfondo
esofago di Barrett (BE) è il termine omonimo usato per descrivere una condizione con potenziale maligno in cui l'esofago inferiore diventa fiancheggiata da un epitelio colonnare specializzata come conseguenza del reflusso gastroesofageo cronico. Al giorno d'oggi, esofago di Barrett rappresenta il passaggio da normale mucosa squamosa di epitelio colonnare più l'identificazione di metaplasia intestinale. Nella forma macroscopica, BE è classificato come lungo, quando l'epitelio colonnare è più lunga di 3 cm, e di breve quando è inferiore a 3 cm [1, 2].
Essere è un complesso, mosaico di cellule, ghiandole, ed architettonico tipi, mostrando gradi variabili di atrofia e maturazione verso epitelio intestinale e gastrica. mucose superficiali, cellule calice, assorbenti, collo mucose, delle ghiandole muco e cellule neuroendocrine sono distribuite in modo casuale in relazione alla giunzione gastroesofagea [3, 4]
Anche se ci sono tre tipi di epitelio colonnare -. cioè, fundica gastrica, cardiaco giunzionale e epitelio intestinale specializzato, - è ormai accettato che l'adenocarcinoma nasce solo dal intestinale-tipo specializzato di metaplasia [3, 5-12]. Tuttavia, molti degli adenocarcinomi esofagei in BE (ABE) presentano una scarsa modello differenziato e /o indifferenziato, distinti dai tumori intestinali di tipo comunemente osservati nei pazienti con metaplasia intestinale
. Geni mucina sono espressi in tutto il tratto gastrointestinale umano in un modo specifico sito [13]. In essere specializzato, vi è una forte espressione di MUC2 nelle cellule caliciformi (modello mucina intestinale) e MUC5AC nel epitelio colonnare superficiale (modello mucina gastrica) [14]. Questo è lo stesso schema già descritto per metaplasia intestinale incompleta dello stomaco, ed è un'ulteriore prova che BE e incompleta metaplasia intestinale dello stomaco sono le stesse condizioni e rappresentano differenziazione in un lignaggio epiteliale unico [15, 16].
BE è un marker di danno tissutale probabilmente come conseguenza di lesioni infiammatorie e rigenerazione. Così, tutte le cellule del sotto danni potrebbe originare un clone di espansione in grado di avviare la cascata di carcinogenesi. Il pattern di espressione di mucina prodotti genici in adenocarcinoma derivanti in BE deve ancora essere conosciuto.
Così, abbiamo studiato un gruppo omogeneo di pazienti con adenocarcinoma derivanti in BE. Abbiamo cercato di determinare se gastrica (MUC5AC) e /o di tipo intestinale (MUC2) marcatori, potrebbero contribuire a migliorare la nostra comprensione della carcinogenesi nel adenocarcinoma di Barrett.
Pazienti e metodi
Questa indagine è stato approvato dal Comitato Etico della Ospedale das Clinicas di San Paolo Medical School. Da gennaio 1990 a giugno 2002, per un totale di 297 pazienti con diagnosi di essere confermata attraverso biopsie endoscopiche, sono stati trattati presso il Servizio di Chirurgia esofagea di Digestiva Divisione di Chirurgia dell'Ospedale Das Clínicas dell'Università di San Paolo School of Medicine. Di questi, Adenocarcinoma è stata diagnosticata in 17 pazienti, con una prevalenza del 5,7%. Abbiamo retrospettivamente in rassegna le cartelle cliniche di questi pazienti per quanto riguarda la presenza di esofago di Barrett, caratteristiche cliniche e rapporto di patologia. Sono stati esclusi i tumori gastrici con l'invasione esofagea e neoplasie esofagee con componenti invasivi alle cardias. I carcinomi sono stati considerati derivanti da esofago del Barrett, se, all'esame istologico, c'era specializzata colonnare prossimale metaplasia e /o che coinvolgono il tumore. Con gli 17 pazienti, tre sono stati esclusi a causa di neoplasia avanzata non operabile. Uno ha subito l'ablazione argon plasmatica del epitelio colonnare, tra cui il tumore, che non è stato identificato nello studio istopatologico dell'esofago asportato. I rimanenti 13 pazienti sono stati sottoposti a resezione esofagea, e costituiscono la base di questo studio.
Studio istopatologico
tutti i campioni patologici sono preparate secondo le linee guida del Dipartimento di Patologia. L'esofago asportato è stato aperto longitudinalmente, fotografato, allungato in piedini di plastica o di superficie di cartone, BE e l'estensione del tumore sono stati misurati. Le distanze tra i margini distali di tumore e giunzione gastroesofagea (Dist Tu-GEJ.); e sono stati eseguiti di tumore margini prossimali e la transizione colonnare-squamose (Prox. Tu-Tepit). Dopo questo, i campioni sono stati fissati usando la soluzione di formaldeide.
Per lo studio istologico, campioni di tessuto sono stati recuperati da paraffina sezioni archiviati su istologicamente noto esofago di Barrett. Tumori e l'epitelio adiacente, sono state colorate con ematossilina-eosina (HE)
. Istologia della zona tumorale adiacente ha mostrato una speciale tipo mucosa caratterizzato da un rivestimento epiteliale che comprendeva epitelio colonnare che mostra un bordo pennello poco sviluppata, l'architettura dei villi, e cellule caliciformi. Le cellule superficiali erano di superficie di tipo mucoso, con sottostanti ghiandole cardiache /antrali sotto superfici coperte da calice e cellule assorbenti. esofago di Barrett potrebbe essere classificato come epitelio specializzato in tutti i pazienti studiati, con zone con predominanza di un tipo di epitelio intestinale o gastrica in ciascun paziente.
I tumori sono stati classificati in base al grado di differenziazione.
immunoistochimica valutazione
Le sezioni di tumori, e le corrispondenti aree adiacenti, in via di sviluppo nei pazienti con esofago di Barrett sono stati esaminati mediante immunoistochimica per MUC5AC (NCL - MUC-5AC, Novocastra, Newcastlle, Regno Unito) e MUC2 (NCL - MUC-2, Novocastra, Newcastlle, Regno Unito )
. da tre a cinque non colorati 4 micron sezioni istologiche vuoti sono stati tagliati da ogni blocco designato e utilizzati per MUCAC-5 e MUC-2 immunocolorazione (con riscaldamento umido). In breve, immunolocalizzazione comportato l'utilizzo di 4 micron tessuti inclusi in paraffina di spessore fissati in formalina, trattati con il 4% e il 2% perossidasi di idrogeno (H 2O 2) in metanolo per 35 minuti, per eliminare l'attività della perossidasi endogena. Le sezioni sono state lavate in tampone fosfato salino (PBS) e incubate con 10% di siero normale di cavallo di bloccare legami non specifici. Alla rimozione del siero, è stato applicato l'anticorpo monoclonale primario. Dopo ulteriore lavaggio con PBS, le sezioni sono state incubate con biotinilato immunoglobulina anti-topo per 30 minuti. Dopo aver lavato due volte con PBS, le sezioni sono state trattate con Vectastain Elite complesso di rafano perossidasi (Vector Laboratory, Burlingame, CA) per 30 minuti. Dopo un altro risciacquo con PBS, le sezioni sono state incubate con diaminobenzidina 0,05% e 0,04% H 2O 2 per 20 minuti. Dopo un lavaggio finale con acqua distillata, le sezioni sono state contrastate con Harris Allume ematossilina, disidratate attraverso alcoli graduati a xilene, e coprioggetto.
Tutte le sezioni sono state esaminate da tre ricercatori indipendenti (KY, Rei e UR) per lo studio istopatologico e cieca valutazione immunoistochimica dal terzo. Le mucine sono stati espressi come colorazione citoplasmatica. I risultati sono stati espressi semiquantitativo per ciascun gruppo istologica come il numero di sezioni etichettato positivamente, il tipo cellulare predominante etichettati, e il punteggio medio delle cellule marcate positivamente. Positivo Sezioni di controllo: tessuti di controllo adottate dal colon e dello stomaco, con i modelli di espressione genica MUC precedentemente identificati sono stati inclusi in ogni serie di sezioni per immunoistochimica
negativi sezioni di controllo:. L'anticorpo primario è stato omesso come controllo negativo per testare la specificità di . gli anticorpi utilizzati per ogni sezione
incubazione con anticorpo primario (MUC2 è stato diluito in 1: 100, e la MUC5, 1: 400)
analisi statistica
Risultati di alterazioni immunoistochimica sono stati confrontati con la clinica-patologico funzioni utilizzando test del chi-quadrato per dati qualitativi, con due valore < p coda . 0.05 considerati significativi
Risultati
Undici pazienti erano uomini (84,6%) e due donne (15,4%), con una proporzione di 5,5: 1. La fascia di età da 40 a 75 anni di età (media = 61 anni ± 9.9).
Risultati istopatologici
misurazioni ottenute da ciascuna esofago resezione sono presentati nella tabella 1. estensione epitelio colonnare variava da 3,5 a 16,0 cm (media 7,7 ± 3,3 centimetri). estensione del tumore variava da 1,5 a 7,4 centimetri (media di 4,7 ± 2,3 cm). Tutti adenocarcinoma sviluppato in essere più lungo di 3,0 cm. Le distanze tra margini e gastroesofageo distale giunzione del tumore (Dist. Tu-GEJ) variava da solo alla GEJ (5 pazienti - 38,5%) ai tumori di 14 cm lontano da GEJ (media di 2,1 cm). Le distanze di tumore margini prossimali e la transizione colonnare-squamose (Prox. Tu-Tepit) variava da tumori che hanno raggiunto la transizione epitelio e tumore 3,5 cm lontano da Tepit (media di 1,30 cm). Otto tumori (61,5%) sono stati trovano a meno di 1,0 cm di colonnare-squamose transition.Table 1 Lunghezze di epitelio esofago di Barrett e l'adenocarcinoma.
paziente

lunghezza esofago di Barrett (cm)
lunghezza Adenocarcinoma (cm)
Dist. Tu-GEJ (cm)
Prox. Tu-Tepit (cm)

1
16
3.6
14
0.4
2
10
8
0.5
1.5
3
4
3.0
1
0
4
7
6.5
0
0.5
5
8
5
0
3
6
6
7.4
2.2
0
7
3.5
3
0
0.5
8
5
4.5
0.3
0.5
9
10.7
2.2
5.5
2.5
10
8
7
0
1
11
6.5
1.5
1.5
3.5
12
9.5
7
2.5
0
13
6
2.5
0
3.5
Mean
(SD)
7.71
(3.33)
4.67
(2.28)
2.07
1.30
Min
3.5
1.5
0
0
Max
16
7.4
14
3.5
Distanze da adenocarcinoma a giunzione gastroesofagea; distanze da adenocarcinoma a transizione squamose-colonnare.
Dist. Tu-GEJ = Distanza da tumori (adenocarcinoma) margine distale alla giunzione gastroesofagea.
Prox. Tu-Tepit = distanza dal turmors (adenocarcinoma) Margine prossimale per l'epitelio (colonnare-squamose) transizione
classificazioni istopatologiche di adenocarcinomi e il loro epitelio colonnare adiacente sono presentati nella tabella 2. Quattro tumori erano ben differenziato, a due moderato, cinque erano male e due erano indifferenziata. L'epitelio adiacente era specializzata tipo colonnare. In cinque casi si è predominanza di aree di tipo intestinale; cinque, con predominanza di aree di tipo gastrico, e tre con simili distribution.Table 2 Distribuzione dei 13 pazienti ABE a seconda del tipo di epitelio adiacente e tumore
Caratteristiche
paziente
tipo cellulare (gastrica o intestinale) il predominio a livello dell'epitelio colonnare specializzata

Adenocarcinoma
grado di
IHC IHC

Tipo di differenziazione del tumore
MUC2
MUC5AC
in base alla mucins
1
intestinal
well
+
-
Intestinal
2
intestinal
moderated
-
+
Gastric
3
similar
well
-
+
Gastric
4
intestinal
moderated
+
-
Intestinal
5
Gastric
poor
-
+
Gastric
6
Gastric
undifferentiated
-
-
-
7
Gastric
well
-
+
Gastric
8
Intestinal
poor
+
-
Intestinal
9
Gastric
poor
-
+
Gastric
10
similar
well
-
+
Gastric
11
similar
undifferentiated
-
-
-
12
Gastric
poor
-
+
Gastric
13
Intestinal
poor
+
-
Intestinal
IHC = immunoistochimica
risultati di immunoistochimica
analisi immunoistochimica della mucine è presentata nella tabella 2. epitelio dell'esofago normale è stato di solito visto in sezioni, spesso continuo con l'epitelio BE. Le mucine non sono stati espressi nel esofageo normale epitelio stratificato. metaplasia intestinale con cellule caliciformi stato trovato solitamente alla superficie della mucosa, e in alcuni casi è stato rilevato raramente. MUC2 è stato associato in particolare con le cellule calice di IM e di solito era trovato alla superficie della mucosa (Figura 1). Macchie di IM all'interno di BE sono stati caratterizzati da espressione di MUC2 all'interno delle cellule calice, che è anche caratteristico per normale epitelio intestinale e per IM nello stomaco. MUC5AC stato ampiamente espresso in BE epitelio colonnare, localizzando all'epitelio superficie ed estendentesi in misura variabile nelle strutture ghiandolari (Figura 2). Nessuna colorazione MUC5AC è stata rilevata nelle cellule calice. Figura 1 MUC2 immunoexpression in epitelio colonnare adiacente al Adenocarcinoma. La colorazione immunoistochimica di MUC2 per le cellule che mostra calice epitelio colonnare come controllo positivo (ingrandimento originale × 400)
Figura 2 MUC5AC immunoexpression in epitelio colonnare adiacente al Adenocarcinoma. La colorazione immunoistochimica di MUC5AC per epitelio colonnare mostrando strutture ghiandolari come controllo positivo (ingrandimento originale × 400)
Secondo il modello di mucina espressione, quattro tumori sono stati classificati come MUC2 positivo (Figura 3) che indica un tipo intestinale di differenziazione del tumore, mentre sette erano MUC5AC tumori positivi (Figura 4), che indica un tipo gastrico di differenziazione del tumore. Due tumori indifferenziati non avevano espressione mucina e, pertanto, non possono essere classificati. Figura 3 MUC2 immunoexpression nel tipo di adenocarcinoma intestinale provenienti da esofago di Barrett. La colorazione immunoistochimica di MUC2 per l'adenocarcinoma (ingrandimento originale × 400)
Figura 4 MUC5AC immunoexpression nel tipo indifferenziato adenocarcinoma (tipo gastrico) provenienti da esofago di Barrett. La colorazione immunoistochimica di MUC5AC per l'adenocarcinoma (ingrandimento originale × 400).
figura 5, esemplificano una lesione esofitica circondato da epitelio una vasta di Barrett. Microscopia ha rivelato un tipo di tumore ben differenziato. L'immunoistochimica ha dimostrato una espressione MUC2 positivo compatibile con un tipo di adenocarcinoma intestinale. Figura 5 A sporgenti Adenocarcinoma prossimale per un lungo esofago di Barrett. Bene adenocarcinoma differenziata provenienti da 16 cm di lunghezza esofago di Barrett. La lesione si trova a 14 cm distante dalla giunzione gastroesofagea.
Figura 6, esemplificano una lesione ulcerativa e depressivo circondato da epitelio una vasta di Barrett. Microscopia ha rivelato un tipo di tumore indifferenziato. L'immunoistochimica ha mostrato espressione MUC5AC che denota un tipo di adenocarcinoma gastrico. Figura 6 un adenocarcinoma prossimale infiltrativa per un lungo esofago di Barrett. adenocarcinoma indifferenziati provenienti da 10,7 cm di lunghezza esofago di Barrett, 5,5 cm distanti dalla giunzione gastroesofagea.
tabella 3 mostra la relazione tra modello mucina predominio a livello dell'epitelio adiacente rispetto alla mucina tumore expression.Table 3 Relazione tra Mucin modello predominanza nella adiacente epitelio rispetto all'espressione del tumore mucina.

epitelio Adiacente
tumore
intestinale
gastrico
intestinale 4
0
gastrico 1
6
P = 0, 01 test esatto di Fisher
. Discussione
l'estensione del colonnare epitelio in esofago è correlato al rischio di trasformazione maligna [17, 18], e vi è una maggiore probabilità a essere più lungo di 4 cm [10, 19-21]. Alcuni autori descrivono la adenocarcinoma in breve BE con minore prevalenza, dal momento che il rischio di zona malignization (epitelio colonnare) è bassa [7]. In questo studio, l'adenocarcinoma sviluppato appena in tempo BE (media 7,1 centimetri). Questo è stato già osservato nel nostro servizio, quando l'estensione media di essere chi ha sviluppato il tumore era 9,7 cm [21].
La posizione di ABE era più frequente vicino alla transizione squamose-colonnare. Gli stessi risultati sono stati osservati in tredici pazienti con adenocarcinoma precoce [20]. Questi dati suggeriscono che questa zona dovrebbe essere bersaglio specifico durante BE follow-up, con più biopsie endoscopiche.
Mucine secreto nell'esofago svolgono un ruolo importante nella citoprotezione contro reflusso di contenuto gastrico [22]. la mucosa di Barrett è caratterizzato da una miscela eterogenea di mucine neutre, sialomucine e sulphomucins [23]. Sulla base di queste informazioni di base, questo studio ha esaminato il pattern di espressione di MUC2 e MUC5AC mucina prodotti proteici dei geni utilizzando l'immunoistochimica nei pazienti con adenocarcinoma provenienti da BE.
MUC2 e MUC5AC appartengono ad una famiglia di geni che codificano per mucina ripetizioni peptide tandem [22, 24]. ripete mucina tandem variano in lunghezza e la sequenza, ma tutti caratterizzati fino ad oggi contengono residui di prolina, treonina e /o serina, che sono potenziali siti di glicosilazione [25], che portano gli oligosaccaridi O-linked caratteristici di queste glicoproteine ​​ad alto peso molecolare. Questi mucine sono secreti e formano gel extracelular [24]
. MUC2 codifica una secrezione mucina prototipo che è presente nell'intestino umano, per lo più in cellule caliciformi [26]. Il glicopeptide in MUC2 è ricco di residui di cisteina con ponti disolfuro. Questo si traduce in polimerizzazione e contribuisce alla viscosità intrinseca e proprietà gelificanti richieste per la protezione superficie mucosa [27]. MUC2 immunoexpression in metaplasia di Barrett è stato limitato a calice cellule, un modello specifico di topo normale e dell'epitelio del colon umano [28, 29], il che implica che la mucina nelle cellule calice di metaplasia di Barrett è simile se non identico alla mucosa intestinale nativo. Diversi autori hanno risultati comparabili [22, 30]. La presenza di MUC2 in metaplasia (cellule calice) di Barrett è una caratteristica di differenziazione cellulare, perché mucine di secrezione sono normalmente prodotti dalle cellule altamente differenziate [31]. Warson et al
2002, ha dimostrato che esiste un'associazione tra l'espressione MUC2 e metaplasia intestinale. Interessante, questi autori hanno anche trovato un'associazione tra le cellule sulphomucin produttrici e di espressione MUC5AC [32]
. MUC5AC è stato ampiamente immunoexpressed nelle cellule colonnari, localizzazione per l'epitelio di superficie e si estende in misura variabile nelle strutture ghiandolari in BE, ed è stato più comunemente visto di MUC2.
in questa indagine BE epitelio mostrato un modello di mucina simile all'epitelio stomaco umano, in cui l'espressione di questi MUCS è stata dimostrata in precedenza [15, 16]. Così, i nostri reperti sono stati confermati da altri autori.
L'epitelio metaplastico può riflettere una risposta adattativa per nuovo ambiente luminale [14]. L'esofago ha dimostrato di aumentare la secrezione di mucine dalle ghiandole della sottomucosa in risposta alla stimolazione da acido gastrico, a seconda della esofagite da reflusso [33]. Ogni regione del tratto gastrointestinale ha requisiti funzionali caratteristiche e le proprietà del muco prodotto in ogni sito sono atti a far fronte a queste funzioni [34]. Jankowski suggerisce che incompleta tipo metaplasia intestinale può essere una risposta al reflusso del contenuto gastroduodenali e in particolare degli acidi biliari [17]. Arul et al
. sosterrebbe una teoria come epitelio di Barrett produce sia MUC5AC e MUC6 associati con la protezione da acido gastrico e MUC2 e MUC3 associato alla protezione dalla bile [14].
Alcuni autori hanno suggerito che mucina istochimica potrebbe essere utilizzato per stabilire se un modello di mucina colorazione in esofago di Barrett può essere associato ad un maggior rischio di progressione di adenocarcinoma [35]. Tre coloranti, alciun blu, diamine alta ferro e periodica quantità di acido-Schiff sono utilizzati per istochimicamente distinghish le mucine prodotte. Questi coloranti sono specifici per i carboidrati e le loro modifiche, ma non rivelano l'identità molecolari alla base delle mucine espresso. Espressione dei sulphomucin è stato associato ad un aumentato potencial maligna [35, 36]. Tuttavia, Rothery trovato che il 74% delle biopsie di esofago di Barrett aveva evidenza di sulphomucin e ha concluso che il rilevamento non ha aiutato a individuare le persone a rischio di progressione di adenocarcinoma [4].
NAKAMURA et al
. eseguito uno studio dettagliato di microcarcinomi mucosa gastrica, e descritto il istogenesi adenocarcinoma gastrico. Hanno esaminato stomaci resecati per malattie non maligne e identificato tumore inferiore a 2 mm e tra 2 e 5 mm. I risultati hanno confermato che l'adenocarcinoma mucocelular sviluppato dalla propria mucosa gastrica, e adenocarcinoma tubolare, dalla mucosa atrofica con IM. Dopo, quando ha studiato tumorale superiore a 6 mm, poteva osservare la stessa relazione del tumore con l'epitelio colonnare adiacente. Con l'analisi statistica ha dimostrato che adenocarcinoma gastrico o indifferenziato erano legati alla mucosa gastrica (con pilorica o ghiandole fundica), e il modello intestinale o adenocarcinoma differenziata, con la presenza di IM [37].
In questo studio, il modello di espressione mucina rivelato un tipo dell'epitelio specializzata adiacente ai tumori. C'era un'associazione tra la predominanza di mucina espressa nell'epitelio adiacente e il modello di mucina espressione nei tumori, può indicare il percorso di carcinogenesi.
Questa descrizione istogenesi può essere utilizzato in BE, per chiarire la presenza di gastrica tipo mucina espresso alle sette della Abe in questa inchiesta. Quindi, una zona con metaplasia gastrica all'interno dell'epitelio del specializzata di Barrett potrebbe originare un clone di espansione in grado di avviare la cascata di cancerogenesi, sviluppando un adenocarcinoma indifferenziata, che esprimono MUC5AC. BE è un epitelio colonnare che può essere modificato come la mucosa gastrica fa, e può originare qualsiasi tipo di adenocarcinoma.
Conclusione
Attualmente, aspetti istopatologici ancora rimangono i migliori marcatori biologici per la BE follow-up con l'obiettivo di inizio diagnosi ABE. La posizione del adenocarcinoma vicino al punto di transizione colonnare squamose alla zona più importante che dovrebbe essere cercato adenocarcinona precoce durante l'esame endoscopico; e il più alto rischio di sviluppo di adenocarcinoma a lungo BE, può essere usato come una bandiera rossa per il follow-up in questi pazienti. Così, il follow-up a lungo (oltre 3 cm) BE è rilevante, e dovrebbe essere eseguito in tutti i pazienti, indipendentemente dal tipo di epitelio colonnare trovato alla biopsia endoscopica.
Pertanto, adenocarcinoma esofago di Barrett mostra o gastrica o intestinale tipo di pattern di espressione mucine. Secondo le mucine, i due tipi di tumori sviluppati in esofago di Barrett possono riflettere il tipo di cellula originaria coinvolti nella trasformazione maligna.
Abbreviazioni
Dist. Tu-GEJ:
Distanza da tumori (adenocarcinoma) margine distale alla giunzione gastroesofagea
Prox. Tu-Tepit:
Distanza dai turmors (adenocarcinoma) Margine prossimale per l'epitelio (colonnare-squamose) transizione
BE:
di Barrett Esofago

ABE:
Adenocarcinoma sviluppato in esofago di Barrett
HE:
ematossilina-eosina
IM:
intestinale metaplasia
GEJ:.
giunzione gastroesofagea
file Dichiarazioni
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