Mucin mønster afspejler oprindelsen af ​​adenocarcinom i Barretts spiserøret: en retrospektiv klinisk og laboratorial undersøgelse

Mucin mønster afspejler oprindelsen af ​​adenocarcinom i Barretts øsofagus: en retrospektiv klinisk og laboratorial studie
Abstract
Baggrund
Mucin immunoexpression i adenocarcinom opstår i Barretts øsofagus (BE) kan indikere carcinogenese vej. Formålet med denne undersøgelse var at evaluere resektion eksemplarer af adenocarcinom i BE for mønstret af muciner og at korrelere til den histologiske klassifikation.
Metoder
Prøver blev retrospektivt indsamlet fra tretten patienter, som gennemgik esophageal resektion pga adenocarcinom i BE . Snittene blev scoret for den kvalitet af intestinal metaplasi. Vævene blev undersøgt af immunhistokemi for MUC2 og MUC5AC antistoffer.
Resultater
Elleve patienter var mænd. Gennemsnitsalderen var 61 år (varierede fra 40 til 75 år gamle). Tumorstørrelsen havde en middelværdi på 4,7 ± 2,3 cm, og udvidelsen af ​​BE havde en middelværdi på 7,7 ± 1,5 cm. Specialized epitel med intestinal metaplasi var til stede i alle tilstødende slimhinder. Immunhistokemi for MUC2 viste immunoreaktivitet i bæger celler, mens MUC5AC udførligt blev udtrykt i de søjleformede mavens celler, lokalisering til overfladen epitel og strækker sig til en variabel grad ind i de glandulær strukturer i BE. Tumorer blev klassificeret i henhold til muciner i gastrisk form i 7/13 (MUC5AC positiv) og tarm typen i 4/13 (MUC2 positiv). To tumorer ikke udtrykke MUC2 eller MUC5AC proteiner. Mønsteret af mucin hovedsageligt udtrykkes i den tilstødende epitel var forbundet til mucin ekspressionsprofilen i tumorer, p = 0,047.
Konklusion
Barretts øsofagus adenocarcinom viser enten gastrisk eller intestinal typen mønster af mucin ekspression. De to typer af tumorer udviklet i Barretts øsofagus kan afspejle den oprindelige celletype involveret i malign transformation.
Baggrund
Barretts øsofagus (BE) er den eponyme betegnelsen for en tilstand med maligne potentiale, hvor det nedre spiserør bliver foret med en specialiseret søjleformet epitel som følge af kronisk gastroøsofageal refluks. I dag, Barretts øsofagus repræsenterer overgangen fra normal skællede slimhinde til søjleepitel plus identifikation af intestinal metaplasi. I makroskopisk form BE er klassificeret som lange, når søjleformede epitel er længere end 3 cm, og kort, når der er lavere end 3 cm [1, 2].
BE er et kompleks, mosaik af cellen, kirtel, og arkitektoniske typer, der viser variable grader af atrofi og modning mod intestinal og gastrisk epithel. Overfladeaktive slim, slimceller, absorptive, slim hals, slim kirtel og neuroendokrine celler er tilfældigt fordelt i forhold til gastroøsofageale forbindelse [3, 4]
Selvom der er tre typer af søjleepitel -. Nemlig gastrisk fundiske, forbindelsesepitop hjerte- og specialiseret tarm epitel, - det er nu accepteret, at adenocarcinom udelukkende skyldes den specialiserede tarm-type metaplasi [3, 5-12]. Ikke desto mindre er mange af de esophageal adenocarcinomer i BE (ABE) udviser en dårlig differentieret og /eller udifferentieret mønster, adskiller sig fra de intestinale tumorer type, der almindeligvis observeres i patienter med intestinal metaplasi.
Mucin gener udtrykkes i hele fordøjelsessystemet i en stedsspecifik måde [13]. I specialiserede BE, der er stærk udtryk for MUC2 i bæger celler (tarm mucin mønster) og MUC5AC i overfladiske søjleformede epitel (gastrisk mucin mønster) [14]. Dette er det samme mønster allerede beskrevet for ufuldstændig intestinal metaplasi af maven, og er yderligere bevis på, at BE og ufuldstændig intestinal metaplasi i maven er de samme stand og repræsenterer differentiering til en unik epitel afstamning [15, 16].
BE er en markør for vævsskade muligvis som følge af inflammatoriske læsioner og regeneration. Således er alle celler i BE under skader kan stamme en udvidelse klon stand initiere carcinogenese kaskade. Mønstret for ekspression af mucin genprodukter i adenocarcinom opstår i BE er endnu ikke kendt.
Således har vi undersøgt en homogen gruppe af patienter med adenocarcinom opstår i BE. Vi søgte at afgøre, om gastrisk (MUC5AC) og /eller tarm type (MUC2) markører, kunne bidrage til at forbedre vores forståelse af carcinogenese i Barretts adenocarcinom.
Patienter og metoder
Denne undersøgelse blev godkendt af Etisk Komité Hospital das Clinicas São Paulo Medical School. Fra januar 1990 til juni 2002, BE alt 297 patienter med diagnose af bekræftet gennem endoskopiske biopsier, blev behandlet på Esophageal Surgery Forkyndelse af Digestive Surgery Division Hospital das Clínicas fra University of São Paulo School of Medicine. Af dem blev Adenocarcinom diagnosticeret i 17 patienter, med en prævalens på 5,7%. Vi efterfølgende gennemgå de kliniske diagrammer af disse patienter med hensyn til tilstedeværelsen af ​​Barretts øsofagus, kliniske karakteristika og patologi rapport. Gastric tumorer med esophageal invasion og esophageal neoplasier med invasive komponenter til mavens Cardia blev udelukket. Carcinomer blev anset for at være som følge af Barretts øsofagus, hvis det på histologisk undersøgelse, der var specialiseret kolonneformat metaplasi proksimal og /eller involverer tumor.
Blandt de 17 patienter blev tre udelukket på grund af inoperabel avanceret neoplasi. En undergik argon plasma ablation af den søjleformede epitel, herunder tumor, som ikke blev identificeret i den histopatologiske undersøgelse af resekterede spiserøret. De resterende 13 patienter undergik esophageal resektion, og danner grundlag for denne undersøgelse.
Histopatologisk undersøgelse
Alle de patologiske prøver er udarbejdet i henhold til Patologisk Institut retningslinjer. Den resekterede spiserøret blev åbnet på langs, fotograferet, strakt i glidesko af plast eller pap overflade, BE og tumor forlængelse blev målt. Afstandene mellem tumor distale marginer og gastro krydset (Dist Tu-GEJ.); og tumor proksimale marginer og kolonneformat-squamous overgang (Prox. Tu-Tepit) blev udført. Efter dette blev prøverne fikseret ved hjælp formaldehydopløsning. Hus Til den histologiske undersøgelse blev vævsprøver hentet fra arkiverede paraffinindlejrede sektioner af histologisk kendt Barretts øsofagus. Tumor og tilstødende epitel, blev farvet ved hematoxyline-eosin (HE).
Histologi af den tilstødende tumor område viste en specialiseret type mucosa kendetegnet ved en epitelomkranset som omfattede søjleformet epitel viser en dårligt udviklet børste grænse, villøs arkitektur, og slimceller. Overfladen celler var af overfladen slim type, med underliggende hjerteproblemer /antral kirtler beneath overflader dækket af bæger og absorberende celler. Barretts øsofagus kunne klassificeres som specialiserede epitel i alle undersøgte patienter, med områder med overvægt af en tarm eller gastrisk typen epitel i hver patient.
Den tumorer blev klassificeret i henhold til den kvalitet af differentiering.
Immunhistokemisk evaluering
Dele af tumorer, og tilsvarende tilstødende områder, udvikling hos patienter med Barretts øsofagus blev undersøgt ved immunhistokemi for MUC5AC (NCL - MUC-5AC, Novocastra, Newcastlle, Storbritannien) og MUC2 (NCL - MUC-2, Novocastra, Newcastlle, Storbritannien ).
Tre til fem ufarvede 4 um datoer histologiske snit blev skåret fra hver udpeget blok og anvendt til MUCAC-5 og MUC-2-immunfarvning (ved hjælp fugtigt opvarmning). Kort fortalt immunodetektion indebar brug af 4 um tykke formalin-fikserede paraffin-indlejrede væv, behandlet med 4% og 2% hydrogen peroxidase (H 2O 2) i methanol i 35 minutter, for at eliminere endogen peroxidaseaktivitet. Snit blev skyllet i phosphatpufret saltvand (PBS) og inkuberet med 10% normalt hesteserum til at blokere uspecifik binding. Efter fjernelse af serum, blev det primære monoklonale antistof. Efter yderligere vaskning med PBS blev snit inkuberet med biotinyleret anti-muse-immunglobulin i 30 minutter. Efter vask to gange med PBS blev snittene behandlet med Vectastain Elite peberrodsperoxidasekompleks (Vector Laboratory, Burlingame, CA) i 30 minutter. Efter endnu en skylning med PBS blev snittene inkuberet med diaminobenzidin 0,05% og 0,04% H 2O 2 i 20 minutter. Efter en sidste vask med destilleret vand, blev snittene kontrastfarvet med Harris Alum Hematoxylin, dehydreret gennem graduerede alkoholer til xylen, og dækglas.
Alle sektioner blev undersøgt af tre uafhængige efterforskere (KY, REI og UR) for den histopatologiske undersøgelse og blindt for immunhistokemisk evaluering af den tredje. De muciner blev udtrykt som cytoplasmatisk farvning. Resultaterne blev udtrykt semikvantitativt for hver histologisk gruppe som antallet af sektioner positivt mærket, den dominerende celletype mærket, og den gennemsnitlige score af de positivt mærkede celler. Positive Kontrol Sektioner: kontrol væv taget fra tyktarmen og maven, med tidligere identificerede MUC genekspressionsmønstre blev inkluderet med hver batch af sektioner for immunhistokemi
Negative Kontrol Sektioner:. Det primære antistof blev udeladt som en negativ kontrol for at teste specificitet . de anvendte for hver sektion antistoffer
Inkubation med primært antistof (MUC2 blev fortyndet i 1: 100, og MUC5, 1: 400)
Statistisk analyse
Resultater af immunohistokemiske ændringer blev sammenlignet med den kliniske-patologiske funktioner ved hjælp chi-square test for kvalitative data, med to tailed p-værdi < . 0,05 anses betydelige
Resultater
Elleve patienter var mænd (84,6%) og to kvinder (15,4%), med andelen på 5,5: 1. Den aldersgruppe fra 40 til 75 år gammel (middelværdi = 61 år ± 9,9).
Histopatologiske resultater
Målinger opnået fra hver resektion spiserør er præsenteret i tabel 1. søjleepitel forlængelse varierede fra 3,5 til 16,0 cm (betyder på 7,7 ± 3,3 cm). Tumor forlængelse varierede fra 1,5 til 7,4 cm (gennemsnit på 4,7 ± 2,3 cm). Alle adenocarcinom udviklet i være længere end 3,0 cm. Afstandene mellem tumoren distale marginer og gastroøsofageal motorvej (. Dist Tu-GEJ) varierede fra lige ved GEJ (5 patienter - 38,5%) til tumorer 14 cm langt fra GEJ (gennemsnit på 2,1 cm). Afstandene af tumor proksimale marginer og kolonneformat-squamous overgang (Prox. Tu-Tepit) varierede fra tumorer, der nåede epitelet overgang og tumor 3,5 cm langt fra Tepit (gennemsnit af 1,30 cm). Otte tumorer (61,5%) blev placeret mindre end 1,0 cm af søjleformede-skællede transition.Table 1 Længder af Barretts øsofagus epitel og adenocarcinom.
Patient

Barretts øsofagus længde (cm)
adenocarcinom længde (cm)
Dist. Tu-GEJ (cm)
Prox. Tu-Tepit (cm)

1
16
3.6
14
0.4
2
10
8
0.5
1.5
3
4
3.0
1
0
4
7
6.5
0
0.5
5
8
5
0
3
6
6
7.4
2.2
0
7
3.5
3
0
0.5
8
5
4.5
0.3
0.5
9
10.7
2.2
5.5
2.5
10
8
7
0
1
11
6.5
1.5
1.5
3.5
12
9.5
7
2.5
0
13
6
2.5
0
3.5
Mean
(SD)
7.71
(3.33)
4.67
(2.28)
2.07
1.30
Min
3.5
1.5
0
0
Max
16
7.4
14
3.5
Afstande fra adenokarcinom til gastroøsofageal krydset; afstande fra adenocarcinom til skællede-kolonneformat overgang.
Dist. Tu-GEJ = Afstand fra tumorer (Adenocarcinom) distal margin til gastroøsofageal krydset.
Prox. Tu-Tepit = Afstand fra turmors (Adenocarcinom) proksimal margin til epithelet (søjleformede-squamous) overgang
Histopatologiske klassificeringer af adenokarcinomer og deres tilstødende søjleepitel er præsenteret i tabel 2. Fire tumorer var godt differentieret, to modereret, fem var dårligt og to var udifferentierede. Den tilstødende epitel var specialiseret søjleformet type. I fem tilfælde var der overvægt af tarm type områder; fem, med overvægt af gastriske type områder, og tre med lignende distribution.Table 2 Fordeling af 13 ABE patienter i henhold til typen af ​​tilstødende epitel og tumor
Egenskaber
Patient
Cell type (gastrisk eller intestinal) overvægt i den specialiserede søjleepitel

Adenocarcinom
Grade af
IHC
IHC
Type af tumor
differentiering
MUC2
MUC5AC
efter mucins
1
intestinal
well
+
-
Intestinal
2
intestinal
moderated
-
+
Gastric
3
similar
well
-
+
Gastric
4
intestinal
moderated
+
-
Intestinal
5
Gastric
poor
-
+
Gastric
6
Gastric
undifferentiated
-
-
-
7
Gastric
well
-
+
Gastric
8
Intestinal
poor
+
-
Intestinal
9
Gastric
poor
-
+
Gastric
10
similar
well
-
+
Gastric
11
similar
undifferentiated
-
-
-
12
Gastric
poor
-
+
Gastric
13
Intestinal
poor
+
-
Intestinal
IHC = immunhistokemi
Immunohistokemiske resultater
immunhistokemisk analyse af muciner præsenteres i tabel 2. Normal spiserøret epitel blev normalt ses i afsnittene, ofte sammenhængende med BE epitel. De muciner blev ikke udtrykt i esophageal normal stratificeret epitel. Intestinal metaplasi med slimceller var normalt findes på slimhindeoverfladen, og i nogle tilfælde blev det sjældent detekteres. MUC2 var forbundet specifikt med slimceller i IM og blev normalt findes på slimhindeoverfladen (figur 1). Pletter af IM inden BE var præget af ekspressionen af ​​MUC2 inden slimceller, hvilket også er karakteristisk for normal tarm epitel og for IM i maven. MUC5AC blev omfattende udtrykt i BE søjleepitel, lokalisering til overfladen epitel og strækker sig til en variabel grad i kirtelstrukturer (figur 2). Nr MUC5AC farvning blev påvist i slimceller. Figur 1 MUC2 immunoexpression i søjleepitel støder op til Adenocarcinom. Immunhistokemisk farvning af MUC2 for søjleepitel viser slimceller som positiv kontrol (original forstørrelse × 400)
figur 2 MUC5AC immunoexpression i søjleepitel siden af ​​Adenocarcinom. Immunhistokemisk farvning af MUC5AC for søjleformet epitel viser kirtelstrukturer som positiv kontrol (oprindelig forstørrelse x 400)
Ifølge mønstret af mucin ekspression blev fire tumorer klassificeret som MUC2 positive (figur 3), hvilket indikerer en intestinal type tumor differentiation, mens syv var MUC5AC positive tumorer (figur 4), hvilket indikerer en gastrisk type tumor differentiering. To udifferentierede tumorer havde ingen mucin udtryk og derfor ikke kunne klassificeres. Figur 3 MUC2 immunoexpression i intestinal adenocarcinom typen opstår i Barretts øsofagus. Immunhistokemisk farvning af MUC2 for adenocarcinom (original forstørrelse × 400)
figur 4 MUC5AC immunoexpression i udifferentieret typen adenokarcinom (gastrisk type) opstår i Barretts øsofagus. Immunhistokemisk farvning af MUC5AC for adenocarcinom (oprindelig forstørrelse x 400).
Figur 5, eksemplificerer en eksofytiske læsion omgivet af en stor Barretts epitel. Mikroskopi afslørede en godt differentieret typen tumor. Immunhistokemi demonstrerede en positiv MUC2 ekspression kompatibel med en intestinal typen adenocarcinom. Figur 5 A protuding proksimal adenocarcinom over en lang Barretts øsofagus. Nå differentieret adenocarcinom opstår i en 16 cm længde Barretts øsofagus. Læsionen ligger 14 cm afstand fra gastroøsofageal krydset.
Figur 6 eksemplificere en ulcerativ og depressiv læsion omgivet af en stor Barretts epitel. Mikroskopi afslørede en udifferentieret typen tumor. Immunhistokemi viste MUC5AC udtryk betegner en gastrisk typen adenocarcinom. Figur 6 En infiltrativ proksimale adenocarcinom over en lang Barretts øsofagus. Udifferentieret adenocarcinom opstår i 10,7 cm længde Barretts øsofagus, 5,5 cm langt fra gastroøsofageal krydset.
Tabel 3 viser sammenhængen mellem mucin mønster overvægt i den tilstødende epitel i forhold til det mucin tumor expression.Table 3 Relationer mellem mucin mønster overvægt i den tilstødende epitel i forhold til den mucin tumor udtryk.

Tilstødende epitel
tumor
Intestinal
Gastric

Intestinal
4
0
Gastric
1
6
P = 0, 01 Fisher Exact Test.
diskussion
forlængelse af søjleformede epitel i spiserøret er relateret til risikoen for malign transformation [17, 18], og der er en øget odds i være længere end 4 cm [10, 19-21]. Nogle forfattere beskriver adenocarcinom i korte BE med lavere prævalens, da risikoen for malignisering område (søjleepitel) er lav [7]. I denne undersøgelse adenocarcinom udviklet netop i lang BE (gennemsnit 7,1 cm). Dette blev allerede observeret i vores service, når den gennemsnitlige forlængelse af BE, der udviklede tumoren var 9,7 cm [21].
Placeringen af ​​ABE var hyppigere ved siden skællede-kolonneformat overgang. Samme fund blev observeret i tretten patienter med tidlig adenocarcinom [20]. Disse data tyder på, at denne zone, bør specifikke mål under BE opfølgning, med flere endoskopiske biopsier.
Muciner udskilles i spiserøret spille en vigtig rolle i cytoprotektion mod tilbageløb af maveindhold [22]. Barretts mucosa er præget af en heterogen blanding af neutrale muciner, sialomucins og sulphomucins [23]. Baseret på denne baggrundsinformation, denne undersøgelse undersøgte mønsteret for ekspression af MUC2 og MUC5AC mucin gen proteinprodukter ved hjælp af immunhistokemi i patienter med adenocarcinom opstår i BE.
MUC2 og MUC5AC tilhører en familie af mucin gener, der koder for peptid tandemgentagelser [22, 24]. Mucin tandemgentagelser varierer i længde og sekvens, men alle er karakteriseret til dato indeholder prolin, threonin og /eller serinrester, som er potentielle glycosyleringssteder [25], som bærer de O-bundne oligosaccharider, er karakteristiske for disse højmolekylære glycoproteiner. Disse muciner udskilles og danner extracelular geler [24].
MUC2 koder for en prototype sekretorisk mucin, som er til stede i den menneskelige tarm, hovedsagelig i slimceller [26]. Glycopeptidet i MUC2 er rig på cysteinrester med disulfidbindinger. Dette resulterer i polymerisation og bidrager til indre viskositet og geldannende egenskaber, som kræves til mucosal overfladebeskyttelse [27]. MUC2 immunoexpression i Barretts metaplasi blev begrænset til bæger-celler, en mønster specifik for normal rotte- og human tyktarmsepitelet [28, 29], hvilket indebærer, at mucin i bægerceller af Barretts metaplasi er lignende, hvis ikke identisk med den native tarmslimhinden. Flere forfattere har sammenlignelige resultater [22, 30]. Tilstedeværelsen af ​​MUC2 i Barretts metaplasi (slimceller) er en funktion af cellulær differentiering, fordi sekretoriske muciner normalt produceres af højt differentierede celler [31]. Warson et al
, 2002, viste, at der er en sammenhæng mellem MUC2 udtryk og tarm metaplasi. Interessant, disse forfattere også fundet en sammenhæng mellem sulphomucin-producerende celler og MUC5AC udtryk [32].
MUC5AC blev omfattende immunoexpressed i søjleformede celler, lokalisering til overfladen epitel og strækker sig til en variabel grad ind i de glandulær strukturer i BE, og blev mere almindeligt ses end MUC2.
i denne undersøgelse BE epitel viste et mucin mønster ligner menneskelige mave epitel, hvori ekspressionen af ​​disse MUCs tidligere [15, 16] er blevet påvist. Således har vores fund blevet bekræftet af andre forfattere.
Metaplastisk epitel kan afspejle en adaptative reaktion på nye luminale miljø [14]. Spiserøret har vist sig at øge udskillelsen af ​​muciner fra det submukøse kirtler som reaktion på stimulering med mavesyre, afhængigt af refluksøsofagitis [33]. Hver region af mavetarmkanalen har karakteristiske funktionelle krav og egenskaberne af slim produceret ved hvert sted er indrettet til at håndtere disse funktioner [34]. Jankowski foreslår, at ufuldstændig intestinal type, metaplasi kan være en reaktion på tilbagesvaling af gastroduodenale indhold særlig galdesyrer [17]. Arul et al
. ville understøtte en teori som Barretts epitel producerer både MUC5AC og MUC6 associeret med beskyttelse fra mavesyre og MUC2 og MUC3 associeret med beskyttelse fra galde [14].
Nogle forfattere foreslået, at mucin histokemi kunne anvendes til at fastslå, om et mønster af mucin farvning i Barretts øsofagus kan være forbundet med en større risiko for progression til adenocarcinom [35]. Tre farvestoffer, alciun blå, high-jern diamin og periodsyre-Schiff-reagens anvendes til histokemisk distinghish de muciner produceret. Disse farvestoffer er specifikke for kulhydrater og deres modifikationer, men ikke afslører den underliggende molekylære identitet muciner udtryk. Ekspression af sulphomucin er blevet forbundet med en øget malign potencial [35, 36]. Rothery fandt imidlertid, at 74% af biopsier af Barretts øsofagus havde beviser for sulphomucin og konkluderede, at detektion ikke hjalp til at identificere personer, der risikerer progression til adenocarcinom [4].
Nakamura et al
. udført detaljeret undersøgelse af maveslimhinden microcarcinomas, og beskrev gastrisk adenocarcinom histogenese. De undersøgte maver resektion for ikke-maligne sygdomme og identificeret tumor mindre end 2 mm og mellem 2 og 5 mm. Resultaterne bekræftede, at mucocelular adenocarcinom udviklet fra egen maveslimhinden, og tubulær adenocarcinom, fra atrofisk mucosa med IM. Efter, da han studerede tumor på over 6 mm, kunne han observere samme forhold af tumoren med det tilgrænsende søjleepitel. Med statistisk analyse beviste han, at gastrisk eller udifferentieret adenocarcinom var relateret til gastrisk mucosa (med pyloric eller fundiske kirtler), og den intestinale mønster eller differentieret adenocarcinom, med tilstedeværelsen af ​​IM [37].
I denne undersøgelse mønster mucin ekspression afslørede en specialiseret form epitel støder op til tumorerne. Der var en sammenhæng mellem overvægt af mucin udtrykkes i den tilstødende epitel og mønstret af mucin ekspression i tumorerne kan indikerer rute for carcinogenese.
Denne Histogenesen beskrivelse kan anvendes i BE, for at opklare tilstedeværelsen af gastrisk mucin typen udtrykt ved syv af ABE i denne undersøgelse. Så kunne et område med gastrisk metaplasi inden den specialiserede Barretts epitel stammer en udvidelse klon i stand til indlede carcinogenese kaskade, developping et udifferentieret adenocarcinom, der udtrykker MUC5AC. BE er en søjleformet epitel, der kan ændres maveslimhinden gør, og kan stamme enhver type adenocarcinom.
Konklusion
øjeblikket histopatologiske aspekter stadig de bedste biologiske markører for BE følge op med det formål at tidlig ABE diagnose. Placeringen af ​​adenokarcinom ved siden af ​​den skællede søjleformede overgang punkt til det vigtigste zone, der skal søges efter tidlig adenocarcinona under endoskopisk undersøgelse; og den højere risiko for adenocarcinom udvikling i lang BE, kan bruges som et rødt flag til opfølgning i denne patienter. Således følger op i lange (over 3 cm) BE er relevant, og bør udføres hos alle patienter, uanset typen af ​​søjleformede epitel findes på endoskopiske biopsi.
Derfor Barretts øsofagus adenocarcinom viser enten gastrisk eller intestinal skriv mønster af muciner ekspression. Ifølge muciner, kan de to typer af tumorer udviklet i Barretts øsofagus afspejle den oprindelige celletype involveret i malign transformation.
Forkortelser
Dist. Tu-GEJ:
Afstand fra tumorer (Adenocarcinom) distal margin til gastroøsofageal krydset
Prox. Tu-Tepit:
Afstand fra turmors (Adenocarcinom) proksimal margin til epithelet (søjleformede-squamous) overgang
BE:
Barretts øsofagus

ABE:
adenocarcinom udviklet i Barretts øsofagus
HE:
hematoxyline-eosin
IM:
Intestinal Metaplasi
GEJ:.
gastroesophageal krydset
erklæringer
Forfattere oprindelig indsendt filer til Images of Nedenfor er links til forfatternes oprindelige indsendt filer til billeder. 12957_2008_564_MOESM1_ESM.tiff Forfatternes oprindelige fil til figur 1 12957_2008_564_MOESM2_ESM.tiff Forfatternes oprindelige fil til figur 2 12957_2008_564_MOESM3_ESM.tiff Forfatternes oprindelige fil til figur 3 12957_2008_564_MOESM4_ESM.tiff Forfatternes oprindelige fil til figur 4 12957_2008_564_MOESM5_ESM.tiff Forfatternes oprindelige fil til figur 5 12957_2008_564_MOESM6_ESM.tiff forfatternes oprindelige fil til figur 6 konkurrerende interesser
forfatterne erklærer, at de ikke har nogen konkurrerende interesser.

• Gastrektomi i omfattende behandling af fremskreden mavekræft med synkron levermetastaser: en fremadrettet sammenlignende undersøgelse
• Laparoskopisk gastrektomi versus åben gastrektomi for ældre patienter med mavekræft: en systematisk gennemgang og meta-analysis