patrón de mucina refleja el origen del adenocarcinoma de esófago de Barrett: un estudio clínico y de laboratorio retrospectiva

patrón de mucina refleja el origen del adenocarcinoma en el esófago de Barrett: un estudio clínico y de laboratorio retrospectiva
Abstract
Antecedentes
inmunoexpresiones mucina en adenocarcinoma surge en el esófago de Barrett (BE) puede indicar la ruta de la carcinogénesis. El objetivo de este estudio fue evaluar las piezas de resección de adenocarcinoma en BE para el patrón de mucinas y correlacionar con la clasificación histológica.
Métodos
especímenes fueron recogidos retrospectivamente de trece pacientes sometidos a resección esofágica por adenocarcinoma en BE . Las secciones se puntuaron para el grado de metaplasia intestinal. Los tejidos fueron examinados por inmunohistoquímica para detectar anticuerpos MUC2 y MUC5AC.
Resultados
Once pacientes eran hombres. La edad media fue de 61 años (variaba de 40 a 75 años de edad). El tamaño del tumor tuvo una media de 4,7 ± 2,3 cm, y la extensión de ser tenido una media de 7,7 ± 1,5 cm. epitelio especializado con metaplasia intestinal estaba presente en todas las mucosas adyacentes. Inmunohistoquímica para MUC2 mostró inmunoreactividad en las células caliciformes, mientras MUC5AC se expresó ampliamente en las células gástricas columnares, la localización de la superficie del epitelio y que se extiende a un grado variable en las estructuras glandulares en BE. Los tumores se clasifican de acuerdo con las mucinas de tipo gástrico en 7/13 tipo (positivo MUC5AC) e intestinal en 4/13 (MUC2 positivo). Dos tumores no expresaban proteínas MUC2 o MUC5AC. El patrón de la mucina se expresa predominantemente en el epitelio adyacente se asoció con el perfil de expresión de mucina en los tumores, p = 0,047.
Conclusión
adenocarcinoma del esófago de Barrett muestra ya sea patrón de tipo gástrico o intestinal de mucina expresión. Los dos tipos de tumores desarrollados en el esófago de Barrett pueden reflejar el tipo de célula original que participan en la transformación maligna.
Antecedentes
esófago de Barrett (EB) es el término del mismo nombre usado para describir una condición con potencial maligno en el esófago inferior se forrado con un epitelio columnar especializado como resultado de reflujo gastroesofágico crónico. Hoy en día, el esófago de Barrett representa la transición de la mucosa escamosa normal a epitelio columnar, más la identificación de metaplasia intestinal. En forma macroscópica, SER se
clasificado como mucho, cuando el epitelio columnar es de más de 3 cm, y en seco cuando es menor de 3 cm [1, 2]. BE es un complejo, mosaico de células, glándulas, y arquitectónico tipos, que muestran grados variables de atrofia y maduración hacia el epitelio intestinal y gástrica. mucosa de superficie, células caliciformes, de absorción, mucosas del cuello, de la glándula mucosa y células neuroendocrinas se distribuyen al azar en relación con la unión gastroesofágica [3, 4]
Aunque hay tres tipos de epitelio columnar -. saber, fúndica gástrico, cardiaco junctional y el epitelio intestinal especializada, - que ahora se acepta que el adenocarcinoma se deba exclusivamente a la de tipo intestinal especializada de la metaplasia [3, 5-12]. Sin embargo, muchos de los adenocarcinomas de esófago en BE (ABE) muestran un patrón diferenciado y /o no diferenciada pobres, distinto de los tumores de tipo intestinal comúnmente observados en los pacientes con metaplasia intestinal.
Genes de mucina se expresan en todo el tracto gastrointestinal humano en una sitio de manera específica [13]. En BE especializada, existe una fuerte expresión de MUC2 en las células caliciformes (patrón de mucina intestinal) y MUC5AC en el epitelio columnar superficial (patrón de mucina gástrica) [14]. Este es el mismo patrón ya descrito para metaplasia intestinal incompleta del estómago, y es evidencia adicional de que BE e incompleta metaplasia intestinal del estómago son la misma condición y representan la diferenciación en un linaje epitelial único [15, 16].
BE es un marcador de la lesión del tejido posiblemente como consecuencia de las lesiones inflamatorias y regeneración. Por lo tanto, todas las células del daño de estar bajo se podría originar un clon de expansión capaz de iniciar la cascada de la carcinogénesis. El patrón de expresión de la mucina productos génicos en el adenocarcinoma surge en BE aún no se conoce.
Por lo tanto, hemos estudiado un grupo homogéneo de pacientes con adenocarcinoma surge en BE. Hemos tratado de determinar si gástrica (MUC5AC) y /o de tipo intestinal (MUC2) marcadores, podrían ayudar a mejorar nuestra comprensión de la carcinogénesis en el adenocarcinoma de Barrett.
Pacientes y métodos
Esta investigación fue aprobado por el Comité Ético de la Hospital de Clínicas de la Facultad de Medicina de Sao Paulo. Desde enero de 1990 hasta junio de 2002, un total de 297 pacientes con diagnóstico de confirmarse mediante biopsias endoscópicas, fueron atendidos en el Servicio de Cirugía Esófago de Digestivo División de Cirugía del Hospital de Clínicas de la Universidad de Sao Paulo Facultad de Medicina. De ellos, el adenocarcinoma fue diagnosticada en 17 pacientes, con una prevalencia del 5,7%. Un estudio retrospectivo de las historias clínicas de estos pacientes en cuanto a la presencia de esófago de Barrett, características clínicas y anatomía patológica. Se excluyeron los tumores gástricos con invasión de esófago y neoplasias esofágicas con componentes invasoras a las cardias gástrico. Los carcinomas se considerará que se han derivado de esófago de Barrett, si, en el examen histológico, había especializado proximal metaplasia columnar y /o en relación con el tumor. Estar entre los 17 pacientes, tres fueron excluidos debido a neoplasia avanzada no resecable. Una sometidos a ablación plasmático de argón del epitelio columnar, incluyendo el tumor, que no fue identificado en el estudio histopatológico del esófago resecado. Los 13 pacientes restantes fueron sometidos a resección esofágica, y forman la base de este estudio.
Estudio histopatológico
Todas las muestras patológicas se preparan de acuerdo con las pautas del Departamento de Patología. El esófago resecado se abrió longitudinalmente, fotografiada, se extendía por los deslizamientos de plástico o de cartón superficie, BE y la extensión del tumor se midieron. Las distancias entre los márgenes distales del tumor y unión gastroesofágica (UGE-Dist Tu.); y se llevaron a cabo de márgenes proximales y la transición columnar-escamosas (Prox. Tu-Tepit) del tumor. Después de esto, las muestras se fijaron con una solución de formaldehído.
Para el estudio histológico, muestras de tejido fueron recuperados de las secciones embebidas en parafina archivadas de histológicamente conocido el esófago de Barrett. Tumoral y el epitelio adyacente, fueron teñidas por hematoxilina-eosina (HE).
Histología de la zona del tumor adyacente mostró una mucosa de tipo especializado que se caracteriza por un revestimiento epitelial que incluía epitelio columnar que muestra un borde en cepillo poco desarrollada, la arquitectura de las vellosidades, y células caliciformes. Las células de la superficie de la superficie fueron de tipo mucoso, con glándulas antrales /cardíacas subyacentes debajo de las superficies cubiertas por el cubilete y células de absorción. El esófago de Barrett podría ser clasificado como epitelio especializado en todos los pacientes estudiados, con zonas con predominio de un epitelio de tipo intestinal o gástrica en cada paciente.
Los tumores fueron clasificados de acuerdo con el grado de diferenciación.
evaluación inmunohistoquímica
secciones de tumores, y las correspondientes áreas adyacentes, desarrollando en los pacientes con esófago de Barrett fueron examinados por inmunohistoquímica para MUC5AC (NCL - MUC-5AC, Novocastra, Newcastlle, Reino Unido) y MUC2 (NCL - MUC-2, Novocastra, Newcastlle, Reino Unido )
. de tres a cinco micras sin teñir 4 secciones histológicas en blanco fueron cortadas de cada bloque designado y se utilizan para MUCAC-5 y MUC-2 inmunotinción (usando calentamiento húmedo). En pocas palabras, la inmunodetección implicó el uso de 4 micras, tejidos embebidos en parafina de espesor fijado en formol, se trató con 4% y 2% de peroxidasa de hidrógeno (H 2O 2) en metanol durante 35 minutos, para eliminar la actividad peroxidasa endógena. Las secciones se enjuagaron en solución salina tamponada con fosfato (PBS) y se incubaron con suero normal de caballo 10% para bloquear la unión no específica. Tras la retirada del suero, se aplicó el anticuerpo monoclonal primario. Tras un nuevo lavado con PBS, las secciones se incubaron con biotinilado anti-inmunoglobulina de ratón durante 30 minutos. Después de lavar dos veces con PBS, las secciones se trataron con Vectastain Elite complejo peroxidasa de rábano picante (Laboratorio de Vector, Burlingame, CA) durante 30 minutos. Después de otro enjuague con PBS, las secciones se incubaron con diaminobencidina 0,05% y 0,04% H 2O 2 durante 20 minutos. Después de un lavado final con agua destilada, las secciones se counterstained con hematoxilina de Harris Alum, deshidratados en alcoholes graduados a xileno y se cubrieron.
Todas las secciones fueron examinadas por tres investigadores independientes (KY, REI y UR) para el estudio histopatológico y a ciegas para la evaluación inmunohistoquímica de la tercera. Las mucinas se expresaron como tinción citoplásmica. Los resultados se expresaron semicuantitativamente para cada grupo histológico como el número de secciones etiquetadas de manera positiva, el tipo celular predominante marcado, y la puntuación media de las células marcadas positivamente. Secciones Control positivo: tejidos de control tomadas de colon y de estómago, con los patrones de expresión de genes MUC anteriormente identificados se incluyen con cada serie de secciones para inmunohistoquímica
secciones de control negativas:. El anticuerpo primario se omitió como un control negativo para poner a prueba la especificidad de . los anticuerpos utilizados para cada sección
la incubación con el anticuerpo primario (MUC2 se diluyó en 1: 100, y la MUC5, 1: 400)
análisis estadístico
resultados de alteraciones de inmunohistoquímica se compararon con el clínico patológico funciones mediante la prueba de chi-cuadrado para datos cualitativos, con dos valores < p cola 0.05.
considerados como significativos: Resultados de la Once pacientes eran hombres (84,6%) y dos mujeres (15,4%), con proporción de 5,5: 1. El rango de edad de 40 a 75 años de edad (media = 61 años ± 9,9).
Resultados histopatológicos
Las mediciones obtenidas a partir de cada uno de esófago resecado se presentan en la tabla 1. El epitelio cilíndrico extensión varió de 3,5 a 16,0 cm (media de 7,7 ± 3,3 cm). la extensión del tumor varió de 1,5 a 7,4 cm (media de 4,7 ± 2,3 cm). Todo el adenocarcinoma desarrollado en ser superior a 3,0 cm. Las distancias entre los márgenes y gastroesofágica distal cruce del tumor (Dist. Tu-UGE) oscilaron entre justo en la UGE (5 pacientes - 38,5%) de los tumores de 14 cm lejos de la UGE (media de 2,1 cm). Las distancias de los márgenes proximales y la transición columnar-escamosas del tumor (Prox. Tu-Tepit) oscilaron entre los tumores que alcanzaron la transición epitelio y el tumor de 3,5 cm lejos de Tepit (media de 1,30 cm). Ocho tumores (61,5%) se encuentra a menos de 1,0 cm de la transition.Table columnar-escamosas 1 Longitudes de epitelio y el adenocarcinoma.
Paciente

longitud esófago de Barrett (cm) guía empresas longitud Adenocarcinoma (cm) guía empresas Dist. Tu-UGE (cm) guía empresas Prox. Tu-Tepit (cm)

1
16
3.6
14
0.4
2
10
8
0.5
1.5
3
4
3.0
1
0
4
7
6.5
0
0.5
5
8
5
0
3
6
6
7.4
2.2
0
7
3.5
3
0
0.5
8
5
4.5
0.3
0.5
9
10.7
2.2
5.5
2.5
10
8
7
0
1
11
6.5
1.5
1.5
3.5
12
9.5
7
2.5
0
13
6
2.5
0
3.5
Mean
(SD)
7.71
(3.33)
4.67
(2.28)
2.07
1.30
Min
3.5
1.5
0
0
Max
16
7.4
14
3.5
Distancias desde el adenocarcinoma de la unión gastroesofágica; distancias de adenocarcinoma de transición escamoso-columnar.
Dist. Tu-UGE = Distancia de tumores (adenocarcinoma) margen distal de la unión gastroesofágica.
Prox. Tu-Tepit = Distancia de las turmors (adenocarcinoma) del margen proximal al epitelio (columnar-escamosas)
transición clasificaciones histopatológicos de los adenocarcinomas y su epitelio columnar adyacentes se presentan en la Tabla 2. Cuatro fueron los tumores bien diferenciados, dos moderados, cinco estaban mal y dos eran indiferenciada. El epitelio adyacente se especializó tipo columnar. En cinco casos hubo predominio de las zonas de tipo intestinal; cinco, con predominio de las zonas de tipo gástrico, y tres con similares distribution.Table 2 Distribución de los 13 pacientes ABE de acuerdo con el tipo de epitelio y tumor
Características
paciente
tipo celular (gástrica o intestinal) predominancia en el epitelio columnar especializado

Adenocarcinoma
grado de
IHC IHC

Tipo de diferenciación tumoral
MUC2
MUC5AC
según mucins
1
intestinal
well
+
-
Intestinal
2
intestinal
moderated
-
+
Gastric
3
similar
well
-
+
Gastric
4
intestinal
moderated
+
-
Intestinal
5
Gastric
poor
-
+
Gastric
6
Gastric
undifferentiated
-
-
-
7
Gastric
well
-
+
Gastric
8
Intestinal
poor
+
-
Intestinal
9
Gastric
poor
-
+
Gastric
10
similar
well
-
+
Gastric
11
similar
undifferentiated
-
-
-
12
Gastric
poor
-
+
Gastric
13
Intestinal
poor
+
-
Intestinal
IHC = inmunohistoquímica
se presenta resultados inmunohistoquímicos
El análisis inmunohistoquímico de mucinas en la tabla 2. epitelio de esófago normal se ve generalmente en las secciones, a menudo continúa con el epitelio SER. Las mucinas no se expresaron en el epitelio estratificado normal, de esófago. metaplasia intestinal con células caliciformes se encuentra generalmente en la superficie de la mucosa, y en algunos casos se detecta rara vez. MUC2 se asoció específicamente con las células caliciformes en IM y por lo general se encuentra en la superficie de la mucosa (Figura 1). Parches de mensajería instantánea dentro de BE se caracterizan por la expresión de MUC2 dentro de las células caliciformes, que también es característico de epitelio intestinal normal y para la mensajería instantánea en el estómago. MUC5AC se expresó ampliamente en BE epitelio columnar, la localización de la superficie del epitelio y que se extiende a un grado variable en las estructuras glandulares (Figura 2). No tinción MUC5AC se detectó en las células caliciformes. Figura 1 MUC2 inmunoexpresiones en el epitelio columnar adyacente al adenocarcinoma. La tinción inmunohistoquímica de MUC2 de epitelio columnar células caliciformes que muestra como control positivo (aumento original × 400): perfil Figura 2 MUC5AC inmunoexpresiones en el epitelio columnar adyacente al adenocarcinoma. La tinción inmunohistoquímica de MUC5AC de epitelio columnar que muestra las estructuras glandulares como control positivo (aumento original x 400)
De acuerdo con el patrón de expresión de mucina, cuatro tumores fueron clasificados como MUC2 positivo (Figura 3) que indica un tipo intestinal de la diferenciación del tumor, mientras siete eran MUC5AC tumores positivos (Figura 4), lo que indica un tipo gástrico de diferenciación tumoral. Dos tumores indiferenciados tenían ninguna expresión de mucina y por lo tanto no podían ser clasificados. Figura 3 MUC2 inmunoexpresiones en el adenocarcinoma tipo intestinal que surjan en el esófago de Barrett. La tinción inmunohistoquímica de MUC2 para el adenocarcinoma (aumento original × 400): perfil Figura 4 inmunoexpresiones MUC5AC en el tipo indiferenciado adenocarcinoma (tipo gástrica) que surjan en el esófago de Barrett. La tinción inmunohistoquímica de MUC5AC para el adenocarcinoma (aumento original × 400).
Figura 5, ejemplifican una lesión exofítica rodeada por epitelio de una extensa Barrett. Microscopía reveló un tumor tipo bien diferenciado. La inmunohistoquímica demostró una expresión positiva MUC2 compatible con un adenocarcinoma tipo intestinal. Figura 5 A Adenocarcinoma proximal protuding durante un largo esófago de Barrett. Adenocarcinoma bien diferenciado procedentes de un 16 cm de longitud esófago de Barrett. La lesión se encuentra a 14 cm de distancia de la unión gastroesofágica.
Figura 6, ejemplifican una lesión ulcerosa y depresivo rodeada por epitelio de una extensa Barrett. Microscopía reveló un tumor tipo indiferenciado. La inmunohistoquímica mostró MUC5AC expresión que denota un tipo de adenocarcinoma gástrico. Figura 6 un adenocarcinoma infiltrante proximal durante un largo esófago de Barrett. adenocarcinoma indiferenciado que surge en 10,7 cm de longitud esófago de Barrett, 5,5 cm de distancia de unión gastroesofágica.
Tabla 3 muestra la relación entre el patrón de mucina predominio en el epitelio adyacente en comparación con el tumor mucina expression.Table 3 Relación entre mucina patrón de predominio en el adyacente epitelio comparación con la expresión tumoral de mucina.

epitelio adyacente
tumor

intestinal
gástrico
intestinal
4 de 0
gástrico
1 página 6
P = 0, 01 prueba exacta de Fisher.
Discusión
la extensión de la columna epitelio en el esófago está relacionado con el riesgo de transformación maligna [17, 18], y hay un aumento de las probabilidades de ser mayores de 4 cm [10, 19-21]. Algunos autores describen el adenocarcinoma en definitiva BE con la prevalencia más baja, ya que el riesgo de malignización área (epitelio columnar) es baja [7]. En este estudio, el adenocarcinoma desarrolló justo a tiempo SER (media 7,1 cm). Esto ya se observó en nuestro servicio, cuando la extensión media de BE que desarrolló el tumor fue de 9,7 cm [21].
La ubicación de la EBA fue más frecuente lado de transición escamoso-columnar. Se observaron mismos hallazgos en trece pacientes con adenocarcinoma precoz [20]. Estos datos sugieren que esta zona debe ser blanco específico durante BE seguimiento, con múltiples biopsias endoscópicas.
Mucinas secretadas en el esófago jugar un papel importante en la citoprotección contra el reflujo del contenido gástrico [22]. mucosa de Barrett se caracteriza por una mezcla heterogénea de mucinas neutras, sialomucins y sulfomucinas [23]. Sobre la base de estos antecedentes, este estudio investigó el patrón de expresión de MUC2 y MUC5AC de mucina productos proteicos de genes mediante técnicas de inmunohistoquímica en pacientes con adenocarcinoma surge en BE.
MUC2 y MUC5AC pertenecen a una familia de genes de mucinas que codifican para las repeticiones en tándem de péptidos [22, 24]. repeticiones en tándem de mucina varían en longitud y secuencia, pero todos caracterizado hasta la fecha contienen residuos de prolina, treonina y /o serina que son sitios potenciales de glicosilación [25], que llevan los oligosacáridos O-ligados característicos para estas glicoproteínas de alto peso molecular. Estas mucinas son secretadas y forman geles extracelulares [24].
MUC2 codifica una mucina secretora prototipo que está presente en el intestino humano, sobre todo en las células caliciformes [26]. El glicopéptido en MUC2 es rica en residuos de cisteína con enlaces disulfuro. Esto da como resultado la polimerización y contribuye a la viscosidad intrínseca y las propiedades de formación de gel se requieren para la protección de superficies de la mucosa [27]. inmunoexpresiones MUC2 en la metaplasia de Barrett se restringió a células caliciformes, un patrón específico para rata normal y epitelio del colon humano [28, 29], lo que implica que la mucina en las células caliciformes de metaplasia de Barrett es similar, si no idéntica a la mucosa intestinal nativa. Varios autores tienen resultados comparables [22, 30]. La presencia de metaplasia en MUC2 (células caliciformes) de Barrett es una característica de la diferenciación celular debido a las mucinas de secreción son producidos normalmente por las células altamente diferenciadas [31]. Warson et al
de 2002, demostró que existe una asociación entre la expresión MUC2 y metaplasia intestinal. Interesante, estos autores también encontraron una asociación entre las células productoras de sulphomucin y MUC5AC expresión [32].
MUC5AC fue ampliamente immunoexpressed en las células columnares, localizando al epitelio superficial y se extiende hasta un grado variable en las estructuras glandulares en BE, y fue visto con más frecuencia que MUC2.
en esta investigación SER epitelio mostró un patrón similar a la mucina epitelio estómago humano, en el que la expresión de estos MUCs se ha demostrado previamente [15, 16]. Por lo tanto, nuestros hallazgos han sido corroborados por otros autores. Francia El epitelio metaplásico puede reflejar una respuesta adaptativa al nuevo entorno luminal [14]. El esófago se ha demostrado que aumenta la secreción de mucinas procedentes de las glándulas submucosas en respuesta a la estimulación por el ácido gástrico, dependiendo de la esofagitis por reflujo [33]. Cada región del tracto gastrointestinal tiene requisitos funcionales característicos y las propiedades del moco producido en cada sitio están adaptados para hacer frente a estas funciones [34]. Jankowski sugiere que incompleto tipo metaplasia intestinal puede ser una respuesta a reflujo del contenido gastroduodenal y en los ácidos biliares en particular [17]. Arul et al
. apoyaría una teoría como epitelio de Barrett produce tanto MUC5AC y MUC6 asociado con la protección a partir de ácido gástrico y MUC2 y MUC3 asociado con la protección de la bilis [14].
Algunos autores sugirieron que la mucina histoquímica se podría utilizar para establecer si un patrón de mucina tinción en el esófago de Barrett puede estar asociada con un mayor riesgo de progresión a adenocarcinoma [35]. Tres colorantes, alciun azul, diamina alto contenido de hierro y el reactivo ácido periódico de Schiff se utilizan para Histoquímicamente distinghish las mucinas producidos. Estos colorantes son específicas para los hidratos de carbono y sus modificaciones, pero no revelan la identidad molecular subyacente de las mucinas expresó. Expresión de sulphomucin se ha asociado con un mayor potencial maligno [35, 36]. Sin embargo, Rothery encontrado que el 74% de las biopsias de esófago de Barrett tenía evidencia de sulphomucin y llegado a la conclusión de que la detección no ayudó a identificar a aquellos en riesgo de progresión a adenocarcinoma [4].
Nakamura y otros
. realizado un estudio detallado de microcarcinomas mucosa gástrica, y se describe la histogénesis de adenocarcinoma gástrico. Examinaron estómagos resecados para las enfermedades no malignas y se identificaron tumor de menos de 2 mm y entre 2 y 5 mm. Los resultados confirmaron que adenocarcinoma mucocelular desarrollado desde su propia mucosa gástrica, y el adenocarcinoma tubular, a partir de mucosa atrófica con IM. Después, cuando estudió tumor mayor de 6 mm, pudo observar la misma relación del tumor con el epitelio columnar adyacente. Con el análisis estadístico demostró que adenocarcinoma gástrico o indiferenciado estaban relacionados con la mucosa gástrica (con pilórica o glándulas fúndicas), y el patrón intestinal o adenocarcinoma diferenciada, con la presencia de IM [37].
En este estudio, el patrón de expresión de mucina reveló un epitelio tipo especializado adyacente a los tumores. Hubo una asociación entre el predominio de la mucina se expresa en el epitelio adyacente y el patrón de expresión de mucina en los tumores, puede indicar la ruta de la carcinogénesis.
Esta descripción histogénesis se puede utilizar en BE, con el fin de clarificar la presencia de gástrico tipo mucina expresa a las siete de la ABE en esta investigación. Por lo tanto, un área con metaplasia gástrica en el epitelio de Barrett especializado podría originar un clon de expansión capaz de iniciar la cascada de la carcinogénesis, desarrollando un adenocarcinoma indiferenciado, que expresan MUC5AC. BE es un epitelio columnar que puede ser modificada como la mucosa gástrica hace, y se pueden originar cualquier tipo de adenocarcinoma.
Conclusión
Actualmente, los aspectos histopatológicos siguen siendo los mejores marcadores biológicos de la SER seguimiento con el objetivo de principios ABE diagnóstico. La ubicación del adenocarcinoma al lado del punto de transición columnar escamosas de la zona más importante que debe ser buscado adenocarcinona temprano durante el examen endoscópico; y el mayor riesgo de desarrollo de adenocarcinoma de larga BE, se puede utilizar como una señal de alerta para el seguimiento de estos pacientes. Por lo tanto, el seguimiento de largo (más de 3 cm) BE es relevante, y deben realizarse en todos los pacientes, independientemente del tipo de epitelio columnar que se encuentra en la biopsia endoscópica.
Por lo tanto, el adenocarcinoma de esófago de Barrett muestra ya sea gástrica o intestinal tipo patrón de expresión mucinas. De acuerdo con las mucinas, los dos tipos de tumores desarrollados en el esófago de Barrett pueden reflejar el tipo de célula original que participan en la transformación maligna.
Abreviaciones
Dist. Tu-UGE:
Distancia de tumores (adenocarcinoma) margen distal de la unión gastroesofágica
Prox. Tu-Tepit:
Distancia a las turmors (adenocarcinoma) del margen proximal al epitelio (columnar-escamosas) transición
BE:
Esófago de Barrett

ABE: Adenocarcinoma
desarrollado en el esófago de Barrett
HE: hematoxilina-eosina

MI:
metaplasia intestinal
UGE:.
unión gastroesofágica
archivos Declaraciones
autores original presentado para imágenes
a continuación se presentan los enlaces a original de los autores presentaron los archivos de imágenes. 'archivo original para la figura 1 12957_2008_564_MOESM2_ESM.tiff autores 12957_2008_564_MOESM1_ESM.tiff Autores archivo original de' archivo original de la figura 3 12957_2008_564_MOESM4_ESM.tiff autores figura 2 12957_2008_564_MOESM3_ESM.tiff Autores archivo original de la figura 4 12957_2008_564_MOESM5_ESM.tiff archivo original de los autores de la figura 5 12957_2008_564_MOESM6_ESM.tiff archivo original de los autores para la figura 6 Conflicto de intereses México La autores declaran que no tienen intereses en competencia.

• La gastrectomía en el tratamiento integral del cáncer gástrico avanzado con metástasis hepáticas sincrónicas: una gastrectomía study
• gastrectomía laparoscópica frente a la gastrectomía abierta para pacientes de edad avanzada con cáncer gástrico: una revisión sistemática y meta-gastrectomía laparoscópica analysis