Gastroparesis forbundet med Gastroptose presentere som en nedre mage bulking masse i et barn: en kasuistikk

Gastroparese forbundet med Gastroptose presenterer som et nedre abdomen volumgivende masse i et barn: a case report
Abstract
Bakgrunn
gastroparese er definert som en hemming av gastrisk motilitet forbundet med forsinket gastrisk tømming, som hovedsakelig er presentert akutt dyspepsi. Gastroptose er den nedadgående forskyvning av magen.
Kasuistikk
Vi rapporterer et sjeldent tilfelle av sekundær gastroparese grunnet Gastroptose i en 11 år gammel kvinnelig barnet. Pasienten klaget for bulking masse i venstre nedre quadpresentert en uke siden, som ble etterligne en stor abdominal brokk. Laboratoriet og radiologiske undersøkelser avdekket en overdreven Gastroptose forbundet med gastroparese. Vi søkte litteraturen, men vi klarte ikke å finne andre tilfeller med idiopatisk Gastroptose i et barn. Pasienten ble behandlet konservativt og seks måneder etter den første diagnosen og behandlingen pasienten ikke klager for dyspepsi.
Konklusjon
Gastroparesis forbundet med Gastroptose er en sjelden enhet som kan behandles konservativt med akseptable resultater.
Bakgrunn
Gastroptose er definert som den nedadgående forskyvning av magen [1]. Siden i dag bare noen få sporadiske tilfeller av denne sjeldne enhet har blitt rapportert i litteraturen, og alle av dem refererer til voksne pasienter [1-5]. Gastroparesis er hemming av gastrisk motilitet som karakteriseres som lammelser, og er også svært sjelden hos barn [1]. En detaljert av litteraturen ved å bruke relativt sett ikke klarte å finne lignende rapporter om begge disse enhetene co-eksisterende hos barn. Vi presenterer et unikt tilfelle av gastroparese forbundet med Gastroptose i en kvinnelig barnet presentert som smertefullt bulking lavere abdominal masse.
Saksframlegget
En 11 år gammel kvinnelig pasient gikk i nødhjelp Institutt for sykehuset vårt klaget for en smertefulle mage bulking masse som har blitt presentert sju dager siden. Den kliniske undersøkelsen avdekket en stor smertefull bulking masse i venstre nedre del av magen, som ble forsvinner i liggende stilling (figur 1). Vi klarte ikke å palpere et underskudd eller delt i bukveggen. Figur 1 Subumbilical smertefulle mage bule, etter å ha kjørt.
Foreldrene preget barnet sitt som en nevrotisk barn lider av dyspeptiske symptomer i mer enn to år som hadde blitt definert og behandlet som gastritt ved per os administrering av ranitidin og magnesiumhydroksid. Selv den medisinske behandlingen ble fortsatt oppkast, mens hun spiste frokost med melk og under reiser. Videre unngås hun spiser store mengder mat, på grunn av magesmerter og hover. Alle blodprøver som ble utført var normal (glukose 95 mg /dl, Urin 30 mg /dl, Kreatinin 0,6 mg /dl, k 3,9 mmol /l, Na 142 mmol /l, Cl 105 mEq /l, T3 1,4 ng /ml, T4 til 8 mg /dl, TSH 0,6 UI /ml).
Vi utførte abdominal ultralyd (figur 2) og barium studier (figur 3) som avslørte en dilatert magesekk, hvori kontrasten mediet ble identifisert lavere enn hoftekammen i den venstre fossa iliaca. Abdominal MR viste ingen parietal eller aponeurotic underskudd. Øvre GI endoskopi viste en langstrakt gastrisk utricle og som viser redusert clearance av mageinnhold (semi-faststoff måltid og galle fargings væsker), samt en mild gastritt av Andrum. Den histologisk undersøkelse av flere biopsier fikk var negativt for H. pylori infeksjon eller andre slimhinne patologi. Figur 2 Langsgående ultrasonogram av buken viser kontinuiteten i magesekken og dens innhold i periumbilical regionen.
Figur 3 Barium studie undersøkelse i oppreist stilling, som viser forlengelsen av magesekken ned til nivået for iliac toppene.
Radio isotopisk undersøkelse av mage evakuering med fast måltid viste en signifikant oppblåsthet i magesekken sammen med forlenget pause i evakueringstiden av et fast måltid.
de ovennevnte data tyder diagnostisering av gastroparese med samtidig Gastroptose. Pasienten ble behandlet medisinsk med per os administrering av domperidon
. Den initiale dose av Domperidon
var 10 ml, fire ganger per dag i tre måneder, etterfulgt av en dose på 10 ml tre ganger per dag. Seks måneder etter den første diagnosen og behandlingen av bulking massen har vært forsvunnet, og at pasienten ikke klage for smerte, dyspepsi eller ubehag.
Diskusjon
Gastroparesis er en lidelse av mage motilitet som hovedsakelig er preget av smerter i epigastriet, postprandial fylde, anoreksi, metthetsfølelse, oppblåsthet, oppkast og halitosis [2]. Hos pasienter med gastroparese maten absorpsjon er forsinket og uforutsigbar. Gastroparese kan forekomme i tilfelle av feilfunksjonering eller traumer av nervemagesystemet. I tilfelle av nervus vagus skade, kan GI musles funksjonsfeil som påvirker den nedadgående bevegelse av mat [3].
Diagnostisering av gastroparese kan oppnås ved å barium studier, radioisotopisk mat eller flytende gastrisk Tømming studier, androduodenal manometry, sonography , (13) C-acetat pustetest og evaluering av gastrisk, elektrisk aktivitet [2, 4-6]. I en kohort av 11 barn med vedvarende gastroparese etter en akutt viral sykdom (åtte med rotavirus infeksjon) mage forsinket tømming hadde blitt demonstrert scintigrafisk i 10 av dem. Antroduodenal manometry bekreftet postprandial antrum hypomotilitet i 10 av dem. Forfatterne viser at alle barn som reverseres innen 6 til 24 måneder [7].
Etiologi av gastroparese hos barn skiller seg fra dette på voksne [8]. Hos voksne, i de fleste tilfellene gastroparese er enten idiopatisk eller assosiert med diabetes mellitus. De vanligste årsakene til gastroparese omfatter diabetes mellitus (type 1 eller 2), galleblæren sykdommer, pankreatitt, post virale syndromer, anorexia nervosa, mage skade eller kirurgi, vagus nerveskader, medisiner, gastroøsofageal reflukssykdom, magekreft, glatte muskelsykdommer, amyloidose, sklerodermi, abdominal migrene, Parkinsons sykdom, metabolske forstyrrelser og hypotyreose. I løpet av barndommen, er gastroparese ganske sjelden, og er hovedsakelig forekommer hos premature barn, med enten umodenhet av mage-tarmkanalen, eller når det er allergi mot kumelk protein. Forsinket gastrisk tømming kan være forbundet med diabetes mellitus, virusinfeksjoner. hypotyreose, eosinofil gastroenteropathy, muskeldystrofi eller vagotomy [8]. Forsinket ventrikkeltømming tid og mage elektriske signal abnormiteter er ikke et uvanlig funn hos barn med diabetes mellitus. Disse pasientene bør undersøkes for misdannelser i mage motilitet [3].
I de fleste tilfellene oppstår hos voksne, gastroparese kan ikke styres med noen form for behandling, og vanligvis blir et kronisk subklinisk problem. Ulike terapeutiske strategier har blitt foreslått inkludert insulin administrasjon, oral medisiner, endringer i spisevaner, og i alvorlige tilfeller enteral og parenteral ernæring. Terapeutiske tilnærminger hos barn skiller seg fra de voksne. Den terapeutiske strategi i barn er fokusert på restaurering av den ernæringsmessige status, så vel som i administrering av antivomiting medisiner og medisiner for å forbedre gastrisk motilitet. Domperidon, metoklopramid, erytromycin, cisaprid og tegaserod har vist seg som kan forbedre gastrisk tømming [2]. Gastric elektrisk stimulering virker lovende alternativ terapeutisk alternativ, som kanskje er tilgjengelig i dag [8, 9]. Mange andre behandlingsformer som botuline toksin injeksjon i pyloriske muskel og pylorusstenose utvidelse kan bidra ved å redusere mage utløpstrykk [10]. Noen forfatter forfattere foreslår kirurgisk behandling med decom gastrostomy, pyloroplasti, pyloromyotomy eller fôring jejunoplasty [9, 11]. De fleste babyer vil vokse sine forsinket tømming problemer som deres tarmsystem modnes og blir mer koordinert.
Gastroptose er unormal nedadgående forskyvning av magen. Selv om denne tilstanden er ikke livstruende er assosiert med forstoppelse, ubehag, oppkast, dyspepsi, tenesmus, anoreksi, kvalme og raping. En etter-måltid aktivitet hos pasienter med Gastroptose kan forårsake kvalme og ubehag. Saggital nedadgående forskyvning av magen er ofte forårsaket av avslapning, stretching, eller reduksjon av muskler tone og kan assosiert med forsinket i fordøyelsen og i mage-tarmkanalen oppblåst med gass som induserer forstoppelse. Gastroptose kan også assosiere med feil holdning. Gastroptose er mer en patologisk tilstand enn en sykdom, og er klassifisert som arvelig og ervervet [12].
I begynnelsen av 19 århundre den foretrukne behandlingen var kirurgisk [13-15]. I 1894, Duret først rapportert kirurgisk behandling av Gastroptose hos en pasient i Lille. Nå for tiden kirurgisk behandling er fremdeles en alternativ metode for behandling av Gastroptose selv om de fleste forfattere antyder at bør begrenses til utvalgte tilfeller [7, 16].
Andre terapeutiske modaliteter som er foreslått for behandling av denne enhet med akseptable resultater og sikkerhet inkluderer akupunktur og urtebehandling [17].
gastroparesis og Gastroptose kan lett feildiagnostisert på grunn av sin sjeldenhet. I vårt tilfelle pasienten ble behandlet for gastritt i to år, uten å ha undersøkt av barium studier. Domperidon
hadde vist seg å være effektiv ved behandling av gastroparese ved å redusere dyspepsi vanligvis innen seks måneder.
Konklusjon
Som konklusjon, vedvarende dyspepsi hos barn, spesielt hos kvinner, bør være grundig kontrollert for muligheten av gastroparese. Forsinket diagnose eller misdiagnose av gastroparese kan føre sekundært til Gastroptose.
Samtykke
Skriftlig informert samtykke ble innhentet fra pasienten for publisering av denne saken rapporten og tilhørende bilder. En kopi av den skriftlige samtykke er tilgjengelig for gjennomgang av Editor-in-Chief av dette tidsskriftet.
Erklæringer
Forfattere 'originale legges filer for Images Nedenfor er linkene til forfatternes opprinnelige innsendte filer for bilder. 13257_2009_1166_MOESM1_ESM.jpeg Forfatteroriginalfilen for figur 1 13257_2009_1166_MOESM2_ESM.jpeg Forfatteroriginalfilen for figur 2 13257_2009_1166_MOESM3_ESM.jpeg Forfatteroriginalfilen for figur 3 konkurrerende interesser
Forfatterne hevder at de ikke har noen konkurrerende interesser.

• Lactobacillus acidophilus ameliorates H. pylori-indusert mage betennelse ved å inaktivere Smad7 og NFkB pathways
• IL-1β-indusert aktivering av p38 fremmer metastaser i adenokarsinom i ventrikkel via oppregulering av AP-1 /c-fos, MMP2 og MMP9