Alkoholforbruk og risiko for magekreft: en kohort studie av menn i Kaunas, Litauen, med opp til 30 år oppfølging

Alkoholforbruk og risiko for magekreft: en kohort studie av menn i Kaunas, Litauen, med opptil 30 års oppfølging
Abstract
Bakgrunn
Magekreft er den nest vanligste årsaken til død av kreft i verden. Epidemiologiske funn på alkoholbruk i forhold til magekreft fortsatt kontroversielle. Målet med denne studien var å undersøke effekten av alkohol på risikoen for magekreft.
Metoder
sammenhengen mellom alkoholinntak og risikoen for magekreft ble undersøkt i en populasjonsbasert kohort av 7,150 menn i Kaunas, Litauen, som ble registrert i løpet av 1972-1974 eller 1976-1980. Etter opptil 30 års oppfølging, ble 185 magekrefttilfeller identifisert. Multivariat Cox modeller ble brukt til å estimere hazard ratio (HR) og tilsvarende 95% konfidensintervall (95% KI). . Den oppnådde alder ble brukt som en tidsskala
Resultater
Etter justering for røyking, utdanningsnivå og body mass index, HR av magekreft var 2,00 (95% KI: 1,04 til 3,82) for den høyeste alkohol forbruk frekvens (2-7 ganger per uke) sammenlignet med sporadisk drikke (et par ganger i året) og 1,90 (95% CI: 01.13 til 03.18) for ≥100.0 g etanol /uke versus 0,1 til 9,9 g etanol /uke. En sterkere effekt av alkohol på magekreft risiko ble observert i løpet av andre halvdel av studiet (1993-2008). I analysen av magekreft med alkoholholdig drikke type, ble alle drikkevarer inkludert samtidig i modellen. Den multivariate HR for menn som forbrukes ≥0.5 liter vin per anledning (sammenlignet med dem som spiste < 0,5 liter) var 2,95 (95% KI: 1,30 til 6,68). Høyere forbruk av øl eller vodka var ikke statistisk signifikant assosiert med magekreft risiko. Etter justering for røyking, utdanningsnivå, kroppsmasseindeks og etanol, fant vi ingen økt risiko for magekreft i forbindelse med total acetaldehyd inntak.
Konklusjoner
Denne studien støtter en sammenheng mellom alkoholforbruk (hovedsakelig fra etanol) og utvikling av magekreft i befolkningen i Litauen. Selv om det ble observert en forbindelse med tung vin forbruk, ble effekten av eksponering til acetaldehyd på utvikling av magekreft i denne kohort ikke bekreftet. Videre forskning er nødvendig for å gi en mer detaljert evaluering av alkohol drikking og magekreft risiko.
Nøkkelord
Alkohol Alkoholholdige drikkevarer Magekreft Kohortstudier Risikofaktorer Bakgrunn
tross for fallende forekomst og dødelighet, representerer magekreft fjerde vanligste hendelsen kreft og den nest vanligste dødsårsaken av kreft i verden [1]. Det var 988,602 nye tilfeller og 737,419 dødsfall i 2010 på verdensbasis [1]. Den betydelige geografiske variasjoner i forekomst og dødelighet viser at miljø- og livsstilsfaktorer spiller en viktig rolle i etiologien av magekreft. Infeksjon med Helicobacter pylori og røyking er etablert risikofaktorer; kan imidlertid alkoholkonsum, kosthold og genetiske faktorer også spille en rolle i mage karsinogenese [2].
Epidemiologiske studier har rapportert kontroversielle funn på sammenhengen mellom alkoholforbruk og risiko for magekreft. I 2007 International Agency for Research on Cancer klassifisert alkoholforbruk som gruppe en menneskelig karsinogen, relatert til kreft i munnhulen, svelget, strupehode, spiserør, lever, colorectum, og kvinnelige bryst [3, 4]. Det ble konkludert med at epidemiologiske bevis om sammenhengen mellom alkohol drikking og magekreft er ufullstendig. Flere publiserte kasus-kontroll og kohortstudier på alkohol og magekreft har ikke funnet noen signifikant sammenheng [5-13]. I motsetning til andre studier har rapportert en økt risiko for magekreft assosiert med alkoholforbruk [14-19]. Et omfattende meta-analyse av data publisert før juni 2010 konkluderte med at moderat alkoholforbruk er sannsynligvis ikke relatert til magekreft, men det var en positiv sammenheng med tunge alkohol drikking [20]. Risikoen var høyere for mage noncardia enn for mage Cardia adenokarsinom. I tillegg ble betydelig heterogenitet i relativ risiko for tunge alkohol drikking etter geografisk område observert, med høyere risiko blant ikke-asiatiske studier. Men det er fortsatt problemer som må løses. Drikkevarespesifikke effekter ble ikke undersøkt i meta-analysen, derfor er det fortsatt uklart om det er sammenheng mellom type alkoholholdig drikke og magekreft. Det er et stort kunnskapshull om informasjon om den potensielle effekten av acetaldehyd på kreftrisiko [21]. Videre er lite tilgjengelig informasjon om de Langtidseffekter av alkohol på magekreftrisiko. Mens det er et høyt antall epidemiologiske studier på alkoholdrikking i forhold til magekreft, er prospektive epidemiologiske studier i populasjoner med høy risiko mangler.
I Litauen magekreftforekomst og dødelighet blant menn og kvinner er høyere enn i de fleste europeiske land, med forekomst av 33,8 per 100 000 hos menn og 14,4 for kvinner i Litauen, og 16,7 år for menn og 7,8 for kvinner i 27 land i den europeiske union (EU-27) [22]. Tilsvarende dødelighet er høyere i Litauen (29,9 hos menn og 10,2 hos kvinner) enn i EU-27 (12,0 hos menn og 5,6 hos kvinner). Avklare rolle alkoholforbruket i etiologien av magekreft er viktig, fordi forbruket av alkohol er utbredt. En høy total mengde alkohol forbruk og en høy grad av overstadig drikking i forhold til andre europeiske land har blitt rapportert i Litauen: 39% av mennene drakk ≥60 g ren alkohol ved en enkelt anledning minst en gang per måned i 2010 [23 , 24]. Målet med vår studie var å evaluere sammenhengen mellom alkoholforbruk (frekvens, etanolinntak i gram per uke og acetaldehyd inntak i milligram per uke) og risikoen for magekreft i en 30 år populasjonsbasert kohort studie av 7,150 menn i Litauen. Vi har også undersøkt effekten av den type alkoholholdig drikke. I denne artikkelen vil vi også rapportere funn fra en andre halvdel av oppfølgingsperioden (1993-2008)
Metoder
studiepopulasjonen
To kohorter -. Kaunas Rotterdam Intervention Study (KRIS) og Multifaktoriell iskemisk hjertesykdom forebygging Study (MIHDPS) - er inkludert. KRIS er et WHO-koordinert prospektiv studie av et tilfeldig utvalg av 2,447 menn i alderen 45-59, som bor i byen Kaunas (Litauen), som deltok i en hjerte-screening-programmet i 1972-1974 (69% av godkjente deltakere) . Den MIHDPS ble gjennomført i 1977-1980 blant 5,933 Kaunas menn, i alderen 40-59, som representerer 70% av godkjente deltakere. Disse er potensielle populasjonsbaserte studier designet for å undersøke risikofaktorer for hjerte- og karsykdommer og andre helserelaterte utfall blant urbane befolkning av middelaldrende menn fra Kaunas. Byen Kaunas ligger sentralt i Litauen, som har ca 336 000 innbyggere, mens den totale befolkningen i Litauen er 3,2 millioner.
Begge studiene var basert på frivillig, informert deltakelse. Deltakerne ga ingen skriftlig informert samtykke før baseline undersøkelse som dette ikke var nødvendig i det tidligere Sovjetunionen. Den aktuelle studien, herunder bruk av data fra 1970-tallet uten skriftlig informert pasientens samtykke, ble godkjent av Regional Biomedical Research Etisk Komité i 2011 (nr 158200-02-280-65).
Eksponeringsvurdering
alle deltakerne gjennomgikk fysisk undersøkelse; informasjon om alkoholbruk og potensielle confounders, inkludert demografiske faktorer og røyking, ble innhentet via intervju. Den vanlige frekvens for inntak og vanlige dosen for hver type drikke (øl, vin, vodka) ble registrert ved hjelp av et strukturert spørreskjema [25-27]. Deltakerne ble spurt om hvor ofte de drukket alkohol de svaralternativer var: flere ganger per år, en gang per måned, en gang per uke, flere ganger per uke, eller daglig. Videre ble de spurt om hvor mye av hver type de drakk per anledning. Svaralternativene var, for øl: ingen øl, < 1 liter, ≥1 liter; for vin: nei vin, < 0,5 liter, ≥0.5 til < 1 liter, ≥1 liter; for vodka: ingen vodka, < 200 g, ≥200 g (MIHDPS studie); eller:. ingen vodka, < 100 g, ≥100 g (KRIS studien)
Cancer konstatering og oppfølging
Deltakerne i studien ble fulgt fra 1 januar 1978 til 31. desember 2008. Vi identifiserte tilfeller av magekreft fra Litauens kreft~~POS=TRUNC, som har populasjonsbasert informasjon tilgjengelig siden 1978. i tillegg ble det dødsfall av magekreft identifisert i de nasjonale og regionale Archives om dødsårsaker. For denne studien, mage kreft kodene var 151,0 til 151,9 fra ICD-9 eller C16.0 til C16.9 fra ICD-10 (International statistiske klassifikasjonen av sykdommer, 9. eller 10. Revision henholdsvis). Den konstatering av datoene for døden og datoer for utvandring ble oppnådd ved kobling til de litauiske Residents 'Registrer Service., En beskrivelse av oppfølgingen er presentert i Figur 1. I alt 8,380 kohort medlemmer var tilgjengelig for analyse. Vi ekskluderte 1230 menn på grunn av ukjent vital status (4,6%), død før start av oppfølging (2,7%), kreft annet enn nonmelanoma hudkreft før start av oppfølging (0,9%), duplikater (5,6%) eller ufullstendig alkoholforbruk informasjon (0,8%). Fullstendige data om alkoholforbruket var tilgjengelig for 7,150 menn. Figur 1 Flytdiagram av data management og valg av fag for studiet.
Statistiske analyser
sammenhengen mellom alkoholforbruk og magekreftforekomst ble evaluert med multivariate Cox proporsjonal fare modeller. Nådd en alder på flere måneder ble anvendt som tidsskala. Tid på entry var alderen på begynnelsen av oppfølging, exit tiden var den alderen da deltakerne ble diagnostisert med kreft, døde, ble ikke fulgt opp, eller ble sensurert ved slutten av oppfølgingsperioden, avhengig av hva som kom først. Forsøkspersonene ble fulgt fra 1 januar 1978 til 31. desember 2008. For MIHDPS studien, for å redusere muligheten for omvendt kausalitet, vi utelatt de første 3 årene av oppfølging. De Cox modellene ble fordelt etter studien, etter bruker 'studie' som en lagdeling variabel, for å kontrollere for studiespesifikke effekter.
Deltakerne ble delt inn i fire grupper på grunnlag av svarene på spørsmålet om hyppigheten av alkoholbruk . For å bedre presisjon grupper ble fusjonert inn i: ikke-drikkere (dvs. aldri eller tidligere drinkers), et par ganger i året, 1-4 ganger per måned (dvs. en gang per måned til en gang per uke), 2-7 ganger per uke (dvs. et par ganger i uken til daglig). Tiltakene av gjennomsnittlig ukentlig inntak av etanol (i gram) fra alle alkoholholdige drikker eller fra bestemte drikkevarer ble beregnet på grunnlag av rapporterte beløp og frekvenser av drikking. Alkoholinntak kategorier ble omdannet til antallet alkoholenheter, og deretter inn i gram etanol per uke, ved å beregne den dose som midtpunktet av hver kategori. For øvre åpent kategorier, ble den nedre grensen multiplisert med 1,2 [20]. En enhet ble definert som 10 g etanol [28]. Enkeltpersoner ble inndelt i fem grupper etter deres mengden etanol brukes fra alle drikker eller fra bestemte drikker: ikke-drikkere, 0,1 til 9,9 g /uke, 10,0 til 24,9 g /uke, 25,0 til 99,9 g /uke og ≥100 g /uke. Cut-punktene ble valgt på grunnlag av kohorten distribusjon og tar sikte på å beholde ekstreme kategorier og tilstrekkelig antall tilfeller i undergrupper. For analyser etter type alkoholholdig drikke, vi slått sammen noen kategorier for høyere forbruk på grunn av begrenset antall magekrefttilfeller. I tillegg ble alkoholinntak omdannet til acetaldehyd milligram per uke ved bruk av acetaldehyd-innholdet for hver type av alkoholholdige drikkevarer (øl, vin og vodka) i henhold til Lachenmeier et al. [21]: øl - 18 g /hl ren alkohol, vin - 28 g /hl ren alkohol, vodka - 0,7 g /hl ren alkohol. Ukentlig acetaldehyd forbruket ble beregnet ved å kombinere hyppigheten av drikking og mengden av total acetaldehyd forbruk per én anledning. Personer som forbrukes alkohol ble kategorisert i omtrent kvintilene basert på acetaldehyd inntak fordelingen observert i kohort. De loddepunktene som ble brukt var 0,10, 0,21, 0,86 og 4,11 mg /uke. Vi antok at sporadisk drinkers eller deltakere med svært lett alkoholforbruk ville ha den laveste risikoen for magekreft fordi noen ikke drikker kan ha sluttet på grunn av helseproblemer muligens relatert til magekreft risiko. Vår antakelse er basert på tidligere resultater fra meta-analyse, der j-formet dose-responsforhold ble funnet og om bevis fra EPIC kohort analyse, hvor ikke-forbrukere og tidligere drinkers var på forhøyet risiko for magekreft [19, 20] . Dermed ble sporadisk drinkers (som drakk alkohol et par ganger per år) eller deltakere med svært lett alkoholforbruk (0,1 til 9,9 g etanol /uke eller 0,01-0,10 mg acetaldehyd /uke) brukt som en referanse. Risikoestimater for øl, vin og vodka brukes lettere drinkers av hver alkoholtype som referanse.
Vi beregnet Cox proporsjonal fare modeller for å få Hazard ratio og 95% konfidensintervall for alkoholforbruk variabler, justert for potensielle confounders som sigarettrøyking (aldri, tidligere, ≤10 cIG /dag, 11-19 cIG /dag, ≥20 cig /dag), utdanningsnivå (grunnskole, uferdig videregående, videregående og høyere), body mass index (BMI) (som en kontinuerlig variabel) . I analysen av øl, vin og vodka forbruk, ble alle drikkevarer inkludert samtidig i modellen. Fordi det har vært antydet, at acetaldehyd bør betraktes som problemfaktor i epidemiologiske studier på alkoholkonsum [21], analyse for etanol og acetaldehyd inntak ble gjentatt med gjensidig tilpasning for disse faktorene. Det kan dessuten justering for kolesterol og fysisk aktivitet ikke endres vesentlig resultatene, slik at disse variabler ble ikke inkludert i den endelige statistiske modell. For kategoriske kovariater for hvilke opplysninger manglet, tildelt vi en egen kategori, mens manglende data for kontinuerlig variabel ble erstattet av utvalgsgjennomsnittet. Mindre enn 2,5% av kohorten manglet data for hver kovariat. Etter eksklusjon ikke drikker, vi testet for lineær trend ved montering ordensalkoholforbruk variabler som kontinuerlig. I tillegg ble standardavvik (SD) skår for etanolinntak (g /uke) og acetaldehyd inntak (mg /uke) variabler beregnes, og de multivariable justert flere timer i forbindelse med en økning i en SD ble estimert. Vi har også beregnet den tilsvarende HR estimatene for magekreft for andre halvdel av oppfølgingsperioden (1993-2008) for å bedre vurdere den langsiktige effekten av alkohol. Kreftforekomst per 10.000 årsverk oppfølging ble beregnet ved å dele antall krefttilfeller av det totale antall årsverk og multiplisere med 10.000. For å finne ut det offentlige helseeffekten av tung drikking, vi beregnet befolkningen skyldes fraksjonen (AF) av tunge alkoholforbruk (≥100.0 g /uke) på magekreft risiko ved å bruke formelen: AF = [P (RR - 1)] /RR hvor P er andelen av saker som er utsatt for en gitt eksponering kategori av alkohol og RR er justert relativ risiko for denne kategorien [29]. AF er estimatet for brøkdel av saker som ikke ville ha skjedd hvis eksponeringen ikke hadde inntruffet [29]. Vi testet den proporsjonale farer forutsetning bruker Schoenfeld test. Det var ingen bevis for at den proporsjonale farer forutsetningen ble brutt for noen av eksponering og justeringsvariabler. Vi vurderte for samspillet mellom alkohol variabler og kovariater ved hjelp av likelihood ratio test (ingen av interaksjoner var signifikant). Analysene ble utført ved hjelp av STATA 10. Alle testene ble tosidige, og statistisk signifikans ble vurdert til 5% nivået.
Resultater
Kjennetegn på studiepopulasjonen etter rapporterte alkoholforbruk frekvens er vist i tabell 1. Menn innenfor gruppen av den høyeste frekvensen av alkoholbruk var mer sannsynlig å røyke og å røyke tungt, og mindre sannsynlighet for å ha en høyere utdanning. Om lag 8% av deltakerne var ikke drikker, og 5,6% av deltakerne konsumert alkohol et par ganger per uke til daglig (daglig inntak av alkohol rapportert 90 (1,2%) personer). Andelen menn som rapporterte forbruk av en bestemt alkoholholdig drikke var 16,8% for vin, 89,5% for vodka, og 32,5% for øl. Høyere kvantum per én anledning rapporterte 16,1% av øl forbrukere, 16,9% av vin forbrukere og 74,0% av vodka forbrukere. Det var 185 magekrefttilfeller i løpet av oppfølgingsperioden tilsvarende 137 187 person years.Table 1 Utvalgte kjennetegn kohort medlemmer av alkoholforbruk frekvens
Karakteristisk
Alkoholforbruket frekvens

ikke-drikkere
Et par ganger i året
1-4 ganger per måned
2-7 ganger per uke
Cases, n (% )
11 (5,9%)
27 (14,6%)
132 (71,4%)
15 (8,1%)
Deltakere, n (%)
582 (8,1%)
1239 (17,3%)
4930 (69,0%)
399 (5,6%)
årsverk
10761
24947
94719
6759
Age ved baseline (år) en
53,5 ± 5,6
53,1 ± 5,7
52,3 ± 5,8
53,1 ± 5,7
Alder ved diagnose (år) en
67,6 ± 5,9
65,8 ± 9,2
66,7 ± 8,4
68,5 ± 6,1
BMI (kg /m 2) en
27,4 ± 3,7
27,2 ± 3,6
27,4 ± 3,8
26,8 ± 4,0
Nåværende røyking (%)
aldri
40,9
45,1
25,7
16,5
Tidligere
33,8
26,6
22,5
18,5
Tobakk:
≤10 cig /dag
9,6
11,7
14,8
12,0
11-19 cig /dag
4,3
4,5
9,9
8.8
≥20 cig /dag
10,5
10,8
24,9
42,6
Ukjent
0,9
1,2
2,2
1,5
Alkoholinntak inntak~~POS=HEADCOMP , g /uke en
0
2,5 ± 1,1
56,7 ± 22,1
432,5 ± 195,1
Gift (%)
93,5
95,8
95,1
93,5
Utdanning (%)
Primær
24,0
15,5
23,5
34,3
Unfinished secondary
27.7
26.3
28.5
29.1
Secondary
26.5
26.7
25.8
26.3
Higher
20.8
30.2
21.1
8.0
Unknown
1.0
1.3
1.1
2.3
ADATA er presentert som gjennomsnitt ± SD.
Effekt av drikkefrekvens og etanol mengde
Sammenlignet med menn som drakk et par ganger per år, menn i den høyeste kategorien av alkohol drikkefrekvens (2-7 ganger per uke) hadde en statistisk signifikant økning i risiko for magekreft (tabell 2). Hazard ratio for å utvikle kreft blant menn som forbrukes ≥100.0 g /uke etanol var en statistisk signifikant økt sammenlignet med menn som drakk 0,1 til 9,9 g /uke, dessuten den multivariate justert HR per 1 SD (90 g /uke) øker i etanolinntak var statistisk signifikant (Tabell 2). Forholdet ble styrket etter ytterligere justering for acetaldehyd inntak: for tung (≥100.0 g /uke) etanolinntak HR var 2,82 (95% KI: 1,08 til 7,41), selv om, fikk tillegg av acetaldehyd inntak variabel til en modell ikke markert øke prediktiv kapasitet av modellen, p = 0,13 (data ikke vist). I dette kullet, i løpet av 30-års oppfølgingsperiode, 8,4% av krefttilfellene ikke ville ha skjedd hvis tung alkoholforbruk (≥100.0 g /uke) hadde ikke occurred.Table 2 Hazard ratio av magekreft forekomst i henhold til alkohol forbruk
Alkohol kategorien
No. av tilfellene
Person-årene
Insidensrate /10000 person-år
HR (95% CI) en
HR (95% CI) b
Oppfølging fra 1978 gjennom 2008
Frequency
ikke-drikkere
11
10761
10,2
0,95 (0,47 til 1,92)
0,96 (0,47 - 1,93)
Et par ganger i året
27
24948
10,8
1 (referanse)
1 (referanse)
1-4 ganger per måned
132
94719
13,9
1,37 (0,90 til 2,08)
1,27 (0,83 til 1,94)
2-7 ganger per uke med 15
6759
22,2
2.19 (1.16 til 4.13)
2,00 (1,04 til 3,82)
p-trend
c
0,11
etanol inntak
ikke-drikkere
11
10761
10,2
0,94 (0,47 til 1,89)
0,95 (0,47 til 1,90)
0,1 til 9,9 g /uke med 29
26574
10,9
1 (referanse)
1 (referanse)
10,0 til 24,9 g /uke med 56
48660
11,5
1,10 (0,70 til 1,72)
1,04 (0,66 til 1,64)
25,0 til 99,9 g /uke med 56
34858
16,1
1,57 (1,00 til 2,46)
1,44 (0,91 til 2,29)
≥100.0 g /uke med 33
16334
20,2
2,07 (1,26 til 3,42)
1.90 (1.13 til 3.18)
Kontinuerlig, per 1. SD (90 g /uke) c
1,12 (1,00 til 1,25)
opp- opp fra 1993 gjennom 2008
Frequency
ikke-drikkere
7
9676
7,2
1,32 (0,52 til 3,30)
1,34 (0,53 til 3,36), En par ganger per år
13
23,282
5.6
1 (referanse)
1 (referanse)
1-4 ganger per måned
79
86369
9.2
1,88 (1,04 til 3,39)
1,81 (1,00 til 3,29)
2-7 ganger per uke med 11
5917
18,6
3,95 (1,76 til 8,84)
3,99 (1,75 til 9,11)
p-trend
c
0,007
etanolinntak
ikke-drikkere
7
9676
7,2
1,20 (0,49 -2,95)
1,23 (0,50 til 3,01)
0,1 til 9,9 g /uke med 15
24707
6,1
1 (referanse)
1 (referanse)
10,0 til 24,9 g /uke med 32
44576
7,2
1,32 (0,71 til 2,44)
1,29 (0,69 til 2,39)
25,0 til 99,9 g /uke med 36
31626
11,4
2,13 (1,16 til 3,88)
2,06 (1,11 til 3,81)
≥100.0 g /uke med 20
14658
13,6
2,74 ( 1,40 til 5,36)
2,74 (1,37 til 5,49)
Kontinuerlig, per 1. SD (90 g /uke) c
1,17 (1,03 til 1,32)
aStratified av studien. Alder ble brukt som underliggende tid beregning for alle analyser
bStratified ved studium og justert for røyking (aldri, tidligere, ≤10 CIG /dag, 11-19 CIG /dag, ≥20 cig /dag).; utdanning (grunnskole, uferdig videregående, videregående, høyere); BMI. Alder ble brukt som underliggende tid beregningen for alle analyser.
CTest for trend ble utført etter utelukkelse av ikke-drikkere., En totalt 110 mage krefttilfeller ble identifisert i løpet av andre halvdel av oppfølgingsperioden fra januar 1993 til desember 2008 av de 5.425 menneskene som var i live og med 1. januar 1993. i likhet med resultater basert på hele kohorten, alkoholbruk var signifikant assosiert med økt risiko for magekreft; . Videre ble foreningen sterkere (tabell 2)
I multivariat analyse ble røyking assosiert med en ikke-signifikant økt risiko for magekreft, HR = 1,48 (95% KI: 0,88 til 2,49) for menn som røykte 10 -19 sigaretter per dag og 1,39 (95% KI: 0,92 til 2,10) for menn som røykte ≥20 sigaretter per dag (sammenlignet med aldri-røykere)
Type alkoholholdig drikke
Høyere forbruk av øl eller vodka per én. anledningen var ikke statistisk signifikant assosiert med en risiko for magekreft i denne gruppen av menn (Tabell 3). Den magekreft insidensraten for tunge vindrikkere var svært høy sammenlignet med tung drikker mye øl eller kraftig vodka drinkers (Tabell 3). I en multivariat justert modell, ble tung vin forbruk positivt relatert til risiko for magekreft, HR = 2,95 (95% KI: 1,30 til 6,68) for menn som forbrukes ≥0.5 liter per anledningen sammenlignet med dem som spiste mindre (basert på 10 tilfeller, gjensidig justert for øl og vodka) (tabell 3). I en analyse av etanolinntak fra hver type alkoholholdig drikke, etter justering for røyking, utdanningsnivå, BMI og de to andre drikketyper, ble timer for den høyeste kategorien av øl, vin og vodka forbruk ikke signifikant forhøyet, HR = 1,52 ( 95% KI: 0,66 til 3,51), basert på 16 saker, 1,72 (95% CI: 0.67-4.40), basert på 17 saker, og 1,50 (95% CI: 0.66-3.42), basert på 13 tilfeller, henholdsvis (figur 2). Tester for trend var statistisk ikke significant.Table 3 Hazard ratio av magekreft etter type alkoholholdig drikke og inntak per én anledning
Alkoholholdige drikkevarer
No. av tilfellene Book årsverk i fare
Insidensrate /10000 person-år
HR (95% CI) en
HR (95% KI ) b
Beer
0
121
93036
13,0
0,84 (0,59 til 1,20)
0,83 (0,58 til 1,18)
< 1 liter
54
37541
14,4
1 1 (referanse)
≥1 liter
10
6611
15,1
0,82 (0,40 til 1,67)
0,79 (0,39 til 1,62)
p-trend
c
0,60
Wine
0
156
115296
13,5
1.50 (0.89- 2.53)
1,47 (0,87 til 2,50)
< 0,5 liter
19
18636
10,2
1 1 (referanse)
≥0.5 liter
10
3254
30,7
3,18 (1,41 til 7,14)
2,95 (1,30 til 6,68)
p-trend
c
0,65
Vodka, MIHDPS d
0
14
11298
12,4
1,22 (0,65 til 2,30)
1,20 (0,63 til 2,25)
< 200 g
31
29633
10.5
1 1 (referanse)
≥200 g
97
67291
14,4
1,42 (0,94 til 2,13) ​​
1,25 (0,82 til 1,92)
p-trend
c
0,55
Vodka, KRIS
0
1 2466
4,0
0,37 (0,04 til 3,29)
0.37 (0.04- 3,36)
< 100 g
4
3929
10,2
1 1 (referanse)
≥100 g
38
22570
16.8
1,69 (0,60 til 4,79)
1,51 (0,52 til 4,36)
p-trend
c
0,11
aStratified av studien. Gjensidig justert for de andre to drikke typer
bStratified ved studium og justert for røyking (aldri, tidligere, ≤10 CIG /dag, 11-19 CIG /dag, ≥20 cig /dag).; utdanning (grunnskole, uferdig videregående, videregående, høyere); BMI. Gjensidig justert for de andre to drikke typer. Alder ble brukt som underliggende tid beregningen for alle analyser.
CTest for trend ble gjennomført over tre kategorier ved å montere ordens variabel 'beløp per én anledning "som kontinuerlig.
DResults for MIHDPS og Kris deltakerne presenteres på grunn separat forskjeller i design av spørreskjema
Figur 2 Hazard ratio (95% KI) av magekreft med etanolinntak for hver alkoholholdig drikke Type:. beer (A), vin (B) og vodka (C). Modeller stratifisert etter studie; korrigert for røyking, utdanning, BMI. Gjensidig justert for de andre to drikketyper.
Acetaldehyd inntak
Figur 3 viser sammenhengen mellom total acetaldehyd inntak og magekreft i de multivariate analysene. HR justert for røyking, utdanningsnivå og kroppsmasseindeks blant menn innenfor femte kvintil var signifikant økt sammenlignet med de i første kvintil (HR = 1,66 (95% KI: 1,04 til 2,65) HR per 1 SD (11,8 mg. acetaldehyd per uke) var 1,08 (95% KI: 0,98 til 1,19) foreningen for inntak av acetaldehyd ikke vedvare etter inkludering av etanolinntak i modellen (HR = 0,60 (95% KI:. 0,24 til 1,52), viste trendanalyse ingen dose-respons forhold; p verdi for tillegg av etanolinntak variabel var. < 0,05 Figur 3 Hazard ratio av magekreft med acetaldehyd inntaket blant alkohol forbrukerne modeller stratifisert ved studium,. korrigert for røyking, utdanning, BMI, før og etter justering for etanolinntak.
diskusjon
i denne populasjonsbasert kohort studie med en lang oppfølgingsperioden ble det observert en signifikant sammenheng mellom alkoholforbruk og økt risiko for magekreft. Menn i gruppen av de høyeste alkoholforbruket frekvens hadde en todelt økt risiko for magekreft sammenlignet med sporadiske drinkers. En statistisk signifikant sammenheng mellom mengden av etanolinntak og magekreft ble også observert. Våre resultater tyder på at brøkdel av krefttilfeller kan tilskrives alkoholbruk i denne kohorten er ca 8%.
Tidligere studier har rapportert inkonsistente resultater [5, 6, 8-20, 30-32]. Alle forfattere lese og godkjent den endelige manuskriptet.

• Har mage Tonometri styrt behandling redusere total dødelighet hos kritisk syke pasienter?
• Uttrykk for en LINE-en endonuklease variant i magekreft: tilknytningen clinicopathological parameters