forbrug og risiko for mavekræft Alkohol: en kohorte undersøgelse af mænd i Kaunas, Litauen, med op til 30 års opfølgning

forbrug og risiko for mavekræft Alkohol: en kohorte undersøgelse af mænd i Kaunas, Litauen, med op til 30 års opfølgning
Abstract
Baggrund
mavekræft er den næsthyppigste årsag til kræftdødsfald i verdenen. Epidemiologiske fund om alkoholforbrug i forhold til mavekræft forbliver kontroversiel. Formålet med denne undersøgelse var at undersøge effekten af ​​alkoholforbrug på risikoen for mavekræft.
Metoder
sammenhæng mellem alkoholforbrug og risikoen for mavekræft blev undersøgt i et populationsbaseret kohorte af 7.150 mænd i Kaunas, Litauen, der blev indskrevet i løbet af 1972-1974 eller 1976-1980. Efter op til 30 års opfølgning blev 185 gastric kræfttilfælde identificeret. Multivariate Cox proportionel risiko modeller blev anvendt til at estimere hazard ratio (HR) og tilsvarende 95% konfidensintervaller (95% CI). . Den opnåede alder blev brugt som en tidsplan
Resultater
Efter justering for rygning, uddannelsesniveau og body mass index, HR af mavekræft var 2,00 (95% CI: 1,04-3,82) for den højeste alkohol forbrug frekvens (2-7 gange om ugen) sammenlignet med lejlighedsvis drikke (et par gange om året) og 1,90 (95% CI: 1,13-3,18) for ≥100.0 g ethanol /uge versus 0,1-9,9 g ethanol /uge. Der blev observeret en stærkere effekt af alkoholforbrug på gastrisk kræftrisiko i anden halvdel af undersøgelsen (1993-2008). I analysen af ​​gastrisk cancer risiko ved alkoholholdig drik typen blev alle drikkevarer inkluderet samtidigt i modellen. Den multivariate HR for mænd, der forbruges ≥0.5 liter vin pr lejlighed (sammenlignet med dem, der forbruges < 0,5 liter) var 2,95 (95% CI: 1,30-6,68). Større forbrug af øl eller vodka var ikke statistisk signifikant associeret med gastrisk risiko kræft. Efter justering for rygning, uddannelsesniveau, body mass index og ethanol, fandt vi ingen overskydende risiko for mavekræft i forbindelse med samlede indtag acetaldehyd.
Konklusioner
Denne undersøgelse understøtter en sammenhæng mellem alkoholforbrug (primært fra ethanol) og udviklingen af ​​mavekræft i den litauiske befolkning. Selv om der blev observeret en forening med tunge vinforbrug, blev virkningen af ​​eksponering for acetaldehyd på udviklingen af ​​mavekræft i denne kohorte ikke bekræftet. Yderligere forskning er nødvendig for at give en mere detaljeret evaluering af alkoholindtagelse og mavekræft risiko.
Nøgleord
alkohol alkoholholdig drik mavekræft Kohorteundersøgelser Risikofaktorer Baggrund
trods af de faldende forekomst og dødelighed, mavekræft repræsenterer fjerde mest almindelige hændelse kræft og den anden hyppigste årsag til kræftdødsfald i verden [1]. Der var 988,602 nye tilfælde og 737,419 dødsfald i 2010 på verdensplan [1]. Den betydelige geografisk variation i forekomst og dødelighed indikerer, at miljømæssige og livsstil faktorer spiller en vigtig rolle i ætiologien af ​​gastrisk cancer. Infektion med Helicobacter pylori og rygning er etableret risikofaktorer; kan dog alkoholforbrug, kost og genetiske faktorer også spille en rolle i gastrisk carcinogenese [2].
Epidemiologiske undersøgelser har rapporteret kontroversielle resultater om sammenhængen mellem alkoholforbrug og risikoen for mavekræft. I 2007 Internationale Agentur for Kræftforskning klassificeret alkoholforbrug som en gruppe 1 kræftfremkaldende for mennesker, relateret til kræft i mundhulen, svælget, strubehoved, spiserør, lever, colorectum og kvindelige bryst [3, 4]. Det blev konkluderet, at epidemiologiske beviser for sammenhængen mellem alkohol drikke og mavekræft er usikkert. Adskillige offentliggjorte case-kontrol- og kohortestudier for alkohol og mavekræft har fundet nogen signifikant sammenhæng [5-13]. I modsætning hertil er andre undersøgelser rapporteret en øget risiko for mavekræft forbundet med alkoholforbrug [14-19]. En omfattende meta-analyse af data offentliggjort indtil juni 2010 konkluderede, at moderat alkoholforbrug sandsynligvis er ikke relateret til mavekræft, men der var en positiv sammenhæng med tunge alkohol drikke [20]. Risk var højere for gastrisk noncardia end for gastrisk Cardia adenocarcinom. Derudover blev en betydelig heterogenitet i relative risici for tunge alkoholindtagelse efter geografisk område observeret, med højere risiko blandt ikke-asiatiske studier. Men der er stadig problemer, der skal løses. De drikkevarer-specifikke effekter blev ikke undersøgt i metaanalysen, derfor er det fortsat uklart, om der er sammenhæng mellem type af alkoholholdige drikkevarer og mavekræft. Der er et stort kendskab hul vedrørende oplysninger om de potentielle konsekvenser af acetaldehyd på kræft risiko [21]. Desuden lidt information er tilgængelig på de langsigtede virkninger af alkoholforbrug på gastrisk kræftrisiko. At der er en stort antal epidemiologiske undersøgelser af alkoholindtagelse i forbindelse med mavekræft, er prospektive epidemiologiske undersøgelser i populationer med en høj risiko mangler.
I Litauen, mavekræft forekomst og dødelighed blandt mænd og kvinder er højere end i de fleste europæiske lande, med forekomst af 33,8 pr 100.000 i mænd og 14,4 for kvinder i Litauen, og 16,7 år for mænd og 7,8 for kvinder i 27 lande i den Europæiske Union (EU-27) [22]. Ligeledes dødeligheden er højere i Litauen (29,9 i mænd og 10,2 hos kvinder) end i EU-27 (12,0 hos mænd og 5,6 hos kvinder). Afklaring rolle alkoholforbrug i ætiologien af ​​gastrisk kræft er vigtig, fordi forbruget af alkohol er udbredt. En høj samlede alkoholforbrug og et højt niveau af druk i forhold til andre europæiske lande er blevet rapporteret i Litauen: 39% af mændene drak ≥60 g ren alkohol ved en enkelt lejlighed mindst én gang om måneden i 2010 [23 , 24]. Formålet med vores undersøgelse var at evaluere sammenhængen mellem alkoholforbrug (frekvens, ethanol indtag i gram pr uge og acetaldehyd indtag i milligram pr uge) og risikoen for mavekræft i en 30 år populationsbaseret kohorte undersøgelse af 7.150 mænd i Litauen. Vi undersøgte også virkningen af ​​den type alkoholiske drik. I denne artikel vil vi også indberette resultaterne fra en anden halvdel af follow-up perioden (1993-2008)
Metoder
studiepopulation
To kohorter -. Kaunas Rotterdam Intervention Study (KRIS) og flerdimensionel Iskæmisk hjertesygdom Prevention Study (MIHDPS) - er inkluderet. KRIS er en WHO-koordineret prospektiv kohorte undersøgelse af en stikprøve på 2.447 mænd i alderen 45-59, der bor i byen Kaunas (Litauen), som deltog i en hjerte-kar-screeningsprogram i 1972-1974 (69% af de støtteberettigede deltagere) . Den MIHDPS blev gennemført i 1977-1980 blandt 5.933 Kaunas mænd, i alderen 40-59, der repræsenterer 70% af de støtteberettigede deltagere. Disse er potentielle populationsbaserede undersøgelser tilrettelagt med henblik på risikofaktorer for hjerte-kar-sygdomme og andre sundhedsrelaterede resultater blandt bybefolkningen af ​​midaldrende mænd fra Kaunas. Byen Kaunas ligger i centrum af Litauen, som har omkring 336.000 indbyggere, mens den samlede befolkning i Litauen er 3,2 mio.
Begge undersøgelser var baseret på frivillig, informeret deltagelse. Deltagerne gav ingen skriftligt informeret samtykke forud for baseline undersøgelse, da dette ikke var nødvendigt i det tidligere Sovjetunionen. Den aktuelle undersøgelse, herunder brug af data fra 1970'erne uden skriftligt informeret patienternes samtykke, blev godkendt af den regionale Biomedical Research Etisk Udvalg i 2011 (nr 158200-02-280-65).
Vurdering af eksponering
Alle deltagere gennemgik fysisk undersøgelse; oplysninger om alkoholforbrug og potentielle konfoundere, herunder demografiske faktorer og rygning, blev opnået via interview. Den sædvanlige hyppighed af indtag og sædvanlige dosis for hver type drikke (øl, vin, vodka) blev registreret ved hjælp af et struktureret spørgeskema [25-27]. Deltagerne blev spurgt om, hvor ofte de indtaget alkohol, svaret valg var: flere gange om året, en gang om måneden, en gang om ugen, flere gange om ugen, eller dagligt. Desuden blev de spurgt om, hvor meget af hver type, de drak per lejlighed. De svarmuligheder var, for øl: ingen øl, < 1 liter, ≥1 liter; for vin: ingen vin, < 0,5 liter, ≥0.5 til < 1 liter, ≥1 liter; for vodka: ingen vodka, < 200 g, ≥200 g (MIHDPS undersøgelse); eller:. ingen vodka, < 100 g, ≥100 g (KRIS undersøgelse)
Cancer konstatering og opfølgning
Undersøgelse deltagere blev fulgt fra den 1. januar 1978 til den 31. december 2008. Vi identificerede tilfælde af mavekræft fra den litauiske Cancerregisteret, som har populationsbaseret information tilgængelig siden 1978. Hertil kommer, dødsfald fra mavekræft blev identificeret i de nationale og regionale Archives om dødsårsager. For den foreliggende undersøgelse, mavens kræft koder var 151,0-151,9 af ICD-9 eller C16.0 til C16.9 af ICD-10 (International Statistisk Classification of Diseases, 9. eller 10. Revision henholdsvis). Den konstatering af dato for død og datoer for emigration blev gennemført ved kobling til de litauiske Residents 'Register service.
En beskrivelse af opfølgningen er præsenteret i figur 1. I alt 8.380 kohorte medlemmer var til rådighed til analyse. Vi ekskluderede 1.230 mænd på grund af ukendt vital status (4,6%), død før start af opfølgning (2,7%), kræft end nonmelanoma hudkræft før start af opfølgning (0,9%), dubletter (5,6%) eller ufuldstændige information alkoholforbrug (0,8%). Fuldstændige oplysninger om alkoholforbruget var tilgængelig for 7.150 mænd. Figur 1 Blokdiagram over datahåndtering og udvælgelse af emner til studiet.
statistiske analyser
sammenhæng mellem alkoholforbrug og mavekræft forekomst blev evalueret ved hjælp af multivariat Cox proportional hazard-modeller. Nået alder i måneder blev brugt som tidshorisont. Tid på post var en alder i begyndelsen af ​​opfølgningen, exit tidspunkt var den alder, hvor deltagerne blev diagnosticeret med kræft, døde, blev tabt for opfølgning, eller blev censureret i slutningen af ​​opfølgningsperioden, alt efter hvilken kom først. Undersøgelse forsøgspersoner blev fulgt fra den 1. januar 1978 til den 31. december 2008. På MIHDPS undersøgelsen, at reducere muligheden for omvendt årsagssammenhæng, vi udelukkede de første 3 år af follow-up. Cox modeller blev stratificeret efter undersøgelsen,
bruge 'undersøgelse' som en lagdeling variabel, for at styre for at studere specifikke effekter.
Deltagerne blev inddelt i fire grupper på grundlag af svarene på spørgsmålet om hyppigheden af ​​alkoholforbruget . For at forbedre præcision grupper blev slået sammen til: ikke-drikkende (dvs. aldrig eller tidligere drikkende), et par gange om året, 1-4 gange om måneden (dvs. en gang om måneden til en gang om ugen), 2-7 gange om ugen (dvs. et par gange om ugen til daglig). Foranstaltningerne i gennemsnitlige ugentlige indtag af ethanol (i gram) fra alle alkoholholdige drikkevarer eller fra bestemte drikkevarer blev beregnet på grundlag af indberettede mængder og hyppighed for at drikke. Indtagelse af alkohol kategorier blev omdannet til antallet af alkoholrelaterede enheder, og derefter i gram ethanol per uge, ved at beregne dosis som midtpunktet af hver kategori. For øvre åbne ender kategorier, blev den nedre grænse multipliceret med 1,2 [20]. En enhed blev defineret som 10 g ethanol [28]. Individer blev klassificeret i fem grupper efter deres mængde ethanol, der forbruges fra alle drikkevarer eller fra bestemte drikkevarer: ikke-drinkers, 0,1-9,9 g /uge, fra 10,0 til 24,9 g /uge, fra 25,0 til 99,9 g /uge og ≥100 g /uge. Cut-point blev udvalgt på baggrund af kohorten distribution og har til formål at fastholde ekstreme kategorier og tilstrækkeligt antal sager i undergrupper. For analyser efter type af alkoholholdige drikkevarer, vi fusionerede nogle kategorier til højere forbrug på grund af begrænset antal af gastriske kræfttilfælde. Desuden blev alkoholindtag omdannet til milligram acetaldehyd ugen ved hjælp acetaldehyd indhold for hver type alkoholisk drik (øl, vin og vodka) ifølge Lachenmeier et al. [21]: øl - 18 g /hl ren alkohol, vin - 28 g /hl ren alkohol, vodka - 0,7 g /hl ren alkohol. Ugentlig acetaldehyd forbrug blev beregnet ved at kombinere hyppigheden af ​​drikkevand og mængden af ​​total acetaldehyd forbrug pr én lejlighed. Personer, der forbruges alkohol blev kategoriseret i omtrentlige kvintiler baseret på den fordeling acetaldehyd indtag observeret i kohorten. De cut-off points blev anvendt, var 0,10, 0,21, 0,86 og 4,11 mg /uge. Vi antog, at lejlighedsvise drikkende eller deltagere med meget lys alkoholforbrug ville have den laveste risiko for mavekræft, fordi nogle ikke-drikkende kan have quit grund helbredsproblemer muligvis relateret til gastrisk kræftrisiko. Vores antagelse er baseret på tidligere resultater fra metaanalysen, hvor j-formet dosis-respons sammenhæng blev fundet og på beviser fra EPIC kohorte analyse, hvor ikke-forbrugere og tidligere drinkers var ved forhøjet risiko for mavekræft [19, 20] . Således blev lejlighedsvise drikker (der drak alkohol et par gange om året) eller deltagere med meget lys alkoholforbrug (0,1-9,9 g ethanol /uge eller 0,01-0,10 mg acetaldehyd /uge), der anvendes som reference. Risiko skøn for øl, vin og vodka brugt lysere drikker af hver alkohol type som reference.
Vi beregnede Cox proportional hazard modeller til at opnå Hazard Nøgletal og 95% konfidensintervaller for alkoholforbruget variabler, justeret for potentielle konfoundere såsom rygning (aldrig, tidligere, ≤10 cig /dag, 11-19 cig /dag, ≥20 cig /dag), uddannelsesniveau (primær, ufærdige sekundær, sekundær og højere), body mass index (BMI) (som en kontinuerlig variabel) . I analysen af ​​øl, vin og vodka forbrug blev alle drikkevarer inkluderet samtidigt i modellen. Fordi det er blevet foreslået, at acetaldehyd bør betragtes som confounding faktor i epidemiologiske undersøgelser af alkoholforbruget [21], analysen for ethanol og acetaldehyd indtagelse blev gentaget med gensidig justering for disse faktorer. Desuden har justering for kolesterol og fysisk aktivitet ikke væsentligt ændre resultaterne, så disse variable blev ikke inkluderet i den endelige statistiske model. For kategoriske kovariater, for hvilke der mangler oplysninger, vi tildelt en særskilt kategori, mens manglende data for løbende variabel blev erstattet af prøven betyder. Mindre end 2,5% af kohorten manglede data for hver kovariat. Efter at have udelukket ikke-drinkers, vi testet for lineære tendens ved montering ordinale alkoholforbrug variabler som kontinuerlig. Derudover blev standardafvigelse (SD) scorer for indtaget ethanol (g /uge) og acetaldehyd indtag (mg /uge) variabler beregnet, og multivariable-justeret HRs forbundet med en stigning i 1 SD blev estimeret. Vi beregnede også de tilsvarende HR estimater for mavekræft for anden halvdel af opfølgningen periode (1993-2008) for bedre at vurdere den langsigtede effekt af alkoholforbrug. Kræft incidens pr 10.000 personår års opfølgning blev beregnet ved at dividere antallet af kræfttilfælde med det samlede antal personår og gange med 10.000. For at bestemme den offentlige sundhed konsekvenser af tunge drikke, vi beregnet befolkningen kan henføres fraktion (AF) for stort alkoholforbrug (≥100.0 g /uge) på gastrisk kræftrisiko ved hjælp af formlen: AF = [P (RR - 1)] /RR , hvor P er andelen af ​​sager, der er udsat for en given eksponeringskategori af alkohol og RR er den justerede relative risiko for denne kategori [29]. AF er skønnet over den del af sager, der ikke ville være sket, hvis eksponering ikke var sket [29]. Vi testede den proportionale farer antagelse ved hjælp af Schoenfeld testen. Der var ingen tegn på, at den proportionale farer antagelse blev overtrådt for nogen af ​​de variabler eksponering og justering. Vi vurderede for samspillet mellem alkohol variabler og kovariater ved hjælp af likelihood ratio test (ingen af ​​interaktioner var signifikant). Analyser blev udført ved hjælp af STATA 10. Alle tests blev to-tailed, og statistisk signifikans blev vurderet på 5% niveau.
Resultater
Karakteristik af studiepopulationen efter rapporteret alkoholforbrug frekvens er vist i tabel 1. Mænd inden for gruppen af ​​den højeste frekvens af alkoholforbruget var mere tilbøjelige til at ryge og ryge kraftigt, og mindre tilbøjelige til at have en højere uddannelse. Omkring 8% af deltagerne var ikke-drinkers, og 5,6% af deltagerne indtaget alkohol et par gange om ugen til daglig (daglig indtagelse af alkohol rapporterede 90 (1,2%) individer). Andelen af ​​mænd, der rapporterede forbrug af en bestemt alkoholholdig drikkevare var 16,8% for vin, 89,5% for vodka, og 32,5% for øl. Højere mængde pr én lejlighed rapporterede 16,1% af øl forbrugere, 16,9% af vin forbrugerne og 74,0% af vodka forbrugerne. Der var 185 gastriske kræfttilfælde under opfølgningsperioden svarende til 137.187 personer years.Table 1 Udvalgte karakteristika for kohorte medlemmer efter hyppighed alkoholforbrug
Karakteristisk
Alkoholforbrug frekvens

ikke-drikkende
Et par gange om året
1-4 gange om måneden
2-7 gange om ugen
Cases, n (% )
11 (5,9%)
27 (14,6%)
132 (71,4%)
15 (8,1%)
Deltagere, n (%)
582 (8,1%)
1239 (17,3%)
4930 (69,0%)
399 (5,6%)
personår
10.761
24.947
94.719
6759
Age ved baseline (år) en
53,5 ± 5,6
53,1 ± 5,7
52,3 ± 5,8
53,1 ± 5,7
Alder ved diagnose (år) en
67,6 ± 5,9
65,8 ± 9,2
66,7 ± 8,4
68,5 ± 6,1
BMI (kg /m2) en
27,4 ± 3,7
27,2 ± 3,6
27,4 ± 3,8
26,8 ± 4,0
Aktuel rygning (%)
aldrig
40,9
45,1
25,7
16,5
Tidligere
33,8
26,6
22,5
18,5
Tobak:
≤10 cig /dag
9,6
11,7
14,8
12,0
11-19 cig /dag
4,3
4.5
9,9
8.8
≥20 cig /dag
10,5
10,8
24,9
42,6
Unknown
0,9
1.2
2,2
1.5
indtagelse af alkohol , g /uge en
0
2,5 ± 1,1
56,7 ± 22,1
432,5 ± 195,1
Gift (%)
93,5
95,8
95.1
93,5
Uddannelse (%)
Primary
24,0
15,5
23,5
34,3
Ufærdige secondary
27.7
26.3
28.5
29.1
Secondary
26.5
26.7
25.8
26.3
Higher
20.8
30.2
21.1
8.0
Unknown
1.0
1.3
1.1
2.3
ADATA præsenteres som gennemsnit ± SD.
Effekt af drikkevand frekvens og ethanol beløb
Sammenlignet med mænd, der drak et par gange om året, mænd i den højeste kategori af alkoholindtagelse frekvens (2-7 gange om ugen) havde en statistisk signifikant øget risiko for mavecancer (tabel 2). Den hazard ratio for at udvikle kræft blandt mænd, der forbruges ≥100.0 g /uge ethanol var en statistisk signifikant øget i forhold til mænd, der drak 0,1-9,9 g /uge, desuden den multivariate justeret HR pr 1 SD (90 g /uge) stigning i ethanol indtag var statistisk signifikant (tabel 2). Forholdet blev styrket efter yderligere justering for acetaldehyd indtag: for tung (≥100.0 g /uge) ethanol indtag HR var 2,82 (95% CI: 1,08-7,41), selv om, var tilsætning af acetaldehyd indtag variabel til en model ikke markant øge prædiktiv kapacitet af modellen, p = 0,13 (data ikke vist). I denne kohorte, i løbet af 30-års follow-up periode, 8,4% af kræfttilfælde ville ikke være sket, hvis tunge alkoholforbrug (≥100.0 g /uge) havde ikke occurred.Table 2 Hazard forhold mellem mavekræft forekomst efter alkohol forbrug
alkohol kategori
No. af tilfældene
Person-års
Incidens rate /10.000 personår
HR (95% CI) en
HR (95% CI) b
Opfølgning fra 1978 gennem 2008
Frekvens
ikke-drikkende
11
10.761
10,2
0,95 (0,47-1,92)
0,96 (0,47 - 1.93)
Et par gange om året
27
24.948
10,8
1 (reference)
1 (reference)
1-4 gange om måneden
132
94.719
13,9
1,37 (0,90-2,08)
1,27 (0,83-1,94)
2-7 gange om ugen
15
6759
22,2
2,19 (1,16-4,13)
2,00 (1,04-3,82)
p-trend
c
0,11
Ethanol indtag
ikke-drikkende
11
10.761
10,2
0,94 (0,47-1,89)
0,95 (0,47-1,90)
0,1-9,9 g /uge
29
26.574
10,9
1 (reference)
1 (reference)
10,0-24,9 g /uge
56
48.660
11,5
1,10 (0,70-1,72)
1,04 (0,66-1,64)
25,0-99,9 g /uge
56
34.858
16,1
1,57 (1,00-2,46)
1,44 (0,91-2,29)
≥100.0 g /uge
33
16.334
20,2
2,07 (1,26-3,42)
1,90 (1,13-3,18)
Kontinuerlig, pr 1 SD (90 g /uge) c
1,12 (1,00-1,25)
Follow- op fra 1993 gennem 2008
Frekvens
ikke-drikkende
7
9676
7,2
1,32 (0,52-3,30)
1,34 (0,53-3,36)
Et par gange om året
13
23,282
5,6
1 (reference)
1 (reference)
1-4 gange om måneden
79
86.369
9.2
1,88 (1,04-3,39)
1,81 (1,00-3,29)
2-7 gange om ugen
11
5917
18,6
3,95 (1,76-8,84)
3,99 (1,75-9,11)
p-trend
c
0,007
Ethanol indtagelse
ikke-drikkende
7
9676
7,2
1,20 (0,49 -2,95)
1,23 (0,50-3,01)
0,1-9,9 g /uge
15
24.707
6,1
1 (reference)
1 (reference)
10,0-24,9 g /uge
32
44.576
7,2
1,32 (0,71-2,44)
1,29 (0,69-2,39)
25,0-99,9 g /uge
36
31.626
11,4
2,13 (1,16-3,88)
2,06 (1,11-3,81)
≥100.0 g /uge
20
14.658
13,6
2,74 ( 1,40-5,36)
2,74 (1,37-5,49)
Kontinuerlig, pr 1 SD (90 g /uge) c
1,17 (1,03-1,32)
aStratified efter undersøgelse. Alder blev anvendt som den underliggende tid metriske for alle analyser
bStratified ved studium og justeret for rygning (aldrig, tidligere, ≤10 cig /dag, 11-19 cig /dag, ≥20 cig /dag).; uddannelse (primær, ufærdige sekundær, sekundær, højere); BMI. Alder blev anvendt som den underliggende tid metriske for alle analyser.
CTest for tendens blev udført efter udelukkelse af ikke-drikkende.
En alt 110 gastriske kræfttilfælde blev identificeret i løbet af anden halvdel af opfølgningsperioden fra januar 1993 til december 2008 blandt de 5.425 mænd, som var i live den 1. januar 1993. i lighed med de resultater, baseret på hele kohorten, alkoholforbrug var signifikant associeret med en øget risiko for mavekræft; . Desuden foreningen blev stærkere (tabel 2)
I den multivariate analyse blev rygning forbundet med en ikke-signifikant øget risiko for mavekræft, HR = 1,48 (95% CI: 0,88-2,49) for mænd, der røget 10 -19 cigaretter om dagen og 1,39 (95% CI: 0,92-2,10) for mænd, der røg ≥20 cigaretter om dagen (sammenlignet med aldrig rygere)
Type af alkoholholdig drik
Højere forbrug af øl eller vodka pr én. lejlighed var ikke statistisk signifikant associeret med en risiko for mavekræft i denne kohorte af mænd (tabel 3). Den mavekræft incidensrate for tunge vindrikkere var meget høj sammenlignet med tunge øldrikkere eller kraftig vodka drikkende (tabel 3). I en multivariat justeret model, var tung vinforbrug positivt relateret til en risiko for mavekræft, HR = 2,95 (95% CI: 1,30-6,68) for mænd, der forbruges ≥0.5 liter per lejlighed sammenlignet med dem, der forbruges mindre (baseret på 10 tilfælde, indbyrdes justeret for øl og vodka) (tabel 3). I en analyse af ethanol indtag fra hver type alkoholisk drik, efter justering for rygning, uddannelsesniveau, BMI og de to andre drikkevarer typer blev HRs for den højeste kategori af øl, vin og vodka forbrug ikke signifikant forhøjet, HR = 1,52 ( 95% CI: 0,66-3,51), baseret på 16 sager, 1,72 (95% CI: 0.67-4.40), baseret på 17 tilfælde, og 1,50 (95% CI: 0.66-3.42), baseret på 13 tilfælde, (figur 2). Tests for trend var statistisk ikke significant.Table 3 Hazard forhold mellem gastrisk kræft efter type af alkoholholdige drikkevarer og indtag pr én lejlighed
Alkoholiske drikke
No. af tilfældene

personår i risiko
Incidens rate /10.000 personår
HR (95% CI) en
HR (95% CI ) b
Beer
0
121
93.036
13,0
0,84 (0,59-1,20)
0,83 (0,58-1,18)
< 1 liter
54
37.541
14,4
1
1 (reference)
≥1 liter
10
6611
15,1
0,82 (0,40-1,67)
0,79 (0,39-1,62)
p-trend
c
0,60
Wine
0
156
115.296
13,5
1,50 (0.89- 2,53)
1,47 (0,87-2,50)
< 0,5 liter
19
18.636
10,2
1
1 (reference)
≥0.5 liter
10
3254
30,7
3,18 (1,41-7,14)
2,95 (1,30-6,68)
p-trend
c
0,65
Vodka, MIHDPS d
0
14
11.298
12,4
1,22 (0,65-2,30)
1,20 (0,63-2,25)
< 200 g
31
29.633
10,5
1
1 (reference)
≥200 g
97
67.291
14,4
1,42 (0,94-2,13) ​​
1,25 (0,82-1,92)
s-trend
c
0,55
Vodka, KRIS
0
1
2466
4.0
0,37 (0,04-3,29)
0,37 (0.04- 3.36)
< 100 g
4
3929
10,2
1
1 (reference)
≥100 g
38
22.570
16,8
1,69 (0,60-4,79)
1,51 (0,52-4,36)
p-trend
c
0.11
aStratified efter undersøgelse. Gensidigt korrigeret for de to andre drikkevarer typer
bStratified ved studium og justeret for rygning (aldrig, tidligere, ≤10 cig /dag, 11-19 cig /dag, ≥20 cig /dag).; uddannelse (primær, ufærdige sekundær, sekundær, højere); BMI. Gensidigt korrigeret for de to andre drikkevarer typer. Alder blev anvendt som den underliggende tid metriske for alle analyser.
CTest for trend blev gennemført over tre kategorier ved montering ordinal variabel "beløb pr en lejlighed" som kontinuerlig.
DResults for MIHDPS og Kris deltagerne præsenteres grund separat forskelle i spørgeskemadesign
Figur 2 Hazard ratio (95% CI) af gastrisk kræft ved ethanol indtag for hver alkoholholdig drik seværdighed:. øl (A), vin (B) og vodka (C). Modeller stratificeret efter undersøgelsen; justeret for rygning, uddannelse, BMI. Gensidigt korrigeret for de to andre drikkevarer typer.
Acetaldehyd indtag
Figur 3 viser sammenhængen mellem samlede indtag acetaldehyd og mavekræft i multivariate analyser. HR justeret for rygning, uddannelsesniveau og body mass index blandt mænd i det 5. kvintil var signifikant øget i forhold til dem, inden den 1. kvintil (HR = 1,66 (95% CI: 1,04-2,65) HR pr 1 SD (11,8 mg. acetaldehyd pr uge) var 1,08 (95% CI: 0,98-1,19) foreningen for indtag af acetaldehyd ikke fortsætter efter optagelsen af ​​ethanol indtag i modellen (HR = 0,60 (95% CI:. 0,24-1,52), viste trendanalyse ingen dosis-respons sammenhæng, p-værdi for tilsætning af ethanol indtaget variable var. < 0,05 Figur 3 Hazard forhold mellem gastrisk kræft ved acetaldehyd indtag blandt alkohol forbrugerne modeller stratificeret ved studium,. justeret for rygning, uddannelse, BMI, før og efter justering for ethanol indtag.
diskussion
i denne populationsbaseret kohorte studie med en lang follow-up periode blev en signifikant sammenhæng mellem alkoholforbrug og øget risiko for mavekræft observeret. Mænd i gruppen af ​​højeste alkoholforbrug frekvens havde en dobbelt øget risiko for mavekræft sammenlignet med lejlighedsvise drikker. En statistisk signifikant positiv sammenhæng mellem mængden af ​​ethanol indtag og mavekræft blev også observeret. Vores resultater tyder på, at den del af kræfttilfælde kan tilskrives alkoholforbrug i denne kohorte er ca. 8%.
Tidligere undersøgelser har rapporteret inkonsistente resultater [5, 6, 8-20, 30-32]. Alle forfattere læst og godkendt den endelige manuskript.

• Er gastrisk tonometri-vejledt terapi reducere det samlede dødelighed i kritisk syge patienter?
• Ekspression af en LINE-1 endonuclease variant i mavekræft: dens association med klinisk-patologisk parameters