La consommation d'alcool et le risque de cancer de l'estomac: une étude de cohorte d'hommes à Kaunas, en Lituanie, avec un maximum de 30 ans de suivi

La consommation d'alcool et le risque de cancer de l'estomac: une étude de cohorte d'hommes à Kaunas, en Lituanie, avec jusqu'à 30 ans de suivi
Résumé de l'arrière-plan
Le cancer gastrique est la deuxième cause la plus fréquente de décès par cancer chez le monde. Les données épidémiologiques sur la consommation d'alcool par rapport au cancer de l'estomac restent controversés. Le but de cette étude était d'examiner l'effet de la consommation d'alcool sur le risque de cancer de l'estomac.
Méthodes
L'association entre la consommation d'alcool et le risque de cancer de l'estomac a été examiné dans une cohorte basée sur une population de 7.150 hommes Kaunas, Lituanie, qui ont été inscrits au cours de 1972-1974 ou 1976-1980. Après un maximum de 30 ans de suivi, 185 cas de cancer gastrique ont été identifiées. Multivariée de Cox modèles à risques proportionnels ont été utilisés pour estimer les ratios de risque (HR) et correspondant des intervalles de confiance à 95% (95% CI). . L'âge atteint a été utilisé comme une échelle de temps
Résultats
Après ajustement pour le tabagisme, le niveau d'éducation et indice de masse corporelle, le HR du cancer gastrique était de 2,00 (IC à 95%: 1,04 à 3,82) pour le plus haut de l'alcool la fréquence de consommation (2-7 fois par semaine) par rapport à la consommation occasionnelle (quelques fois par an) et 1,90 (IC à 95%: 1.13 à 3.18) pour ≥100.0 g d'éthanol /semaine contre 0,1 à 9,9 g d'éthanol /semaine. Un effet plus fort de la consommation d'alcool sur le risque de cancer de l'estomac a été observé au cours de la seconde moitié de l'étude (1993-2008). Dans l'analyse du risque de cancer gastrique par type de boisson alcoolique, toutes les boissons ont été inclus à la fois dans le modèle. Le HR multivarié pour les hommes qui ont consommé ≥0.5 litre de vin par occasion (par rapport à ceux qui ont consommé < 0,5 litre) était de 2,95 (IC à 95%: 1,30 à 6,68). Une consommation plus élevée de la bière ou de la vodka n'a pas été statistiquement significativement associée à un risque de cancer de l'estomac. Après ajustement pour le tabagisme, le niveau d'éducation, indice de masse corporelle et de l'éthanol, nous avons trouvé aucun excès de risque de cancer gastrique en association avec la prise d'acétaldéhyde totale.
Conclusions
Cette étude confirme un lien entre la consommation d'alcool (principalement de l'éthanol) et le développement du cancer gastrique dans la population lituanienne. Bien qu'une association avec la consommation de vin lourd a été observée, l'effet de l'exposition à l'acétaldéhyde sur le développement du cancer gastrique dans cette cohorte n'a pas été confirmée. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour fournir une évaluation plus détaillée de la consommation d'alcool et le risque de cancer de l'estomac.
Mots-clés
alcool alcoolique boisson gastrique facteurs études de cohorte sur le cancer du risque Contexte
Malgré l'incidence et de mortalité en baisse, le cancer gastrique représente la quatrième cancer incident le plus fréquent et la deuxième cause la plus fréquente de décès par cancer dans le monde [1]. Il y avait 988,602 nouveaux cas et 737,419 décès en 2010 dans le monde [1]. La variation géographique considérable incidence et de mortalité indique que les facteurs environnementaux et le mode de vie jouent un rôle important dans l'étiologie du cancer gastrique. L'infection par Helicobacter pylori et le tabagisme sont établis des facteurs de risque; Cependant, la consommation d'alcool, l'alimentation et les facteurs génétiques peuvent également jouer un rôle dans la carcinogenèse gastrique [2].
Des études épidémiologiques ont rapporté des résultats controversés sur l'association entre la consommation d'alcool et le risque de cancer de l'estomac. En 2007, l'Agence internationale de recherche sur le cancer a classé la consommation d'alcool comme cancérogène groupe 1 humain, lié à des cancers de la cavité buccale, du pharynx, du larynx, de l'œsophage, du foie, colorectal, du sein et des femmes [3, 4]. Il a été conclu que les données épidémiologiques sur l'association entre la consommation d'alcool et le cancer gastrique est peu concluante. Plusieurs études cas-témoins et de cohorte publiées sur l'alcool et le cancer gastrique ont trouvé aucune association significative [5-13]. En revanche, d'autres études ont rapporté un risque accru de cancer gastrique associé à la consommation d'alcool [14-19]. Une vaste méta-analyse des données publiées jusqu'en Juin 2010 a conclu que la consommation modérée d'alcool est probablement pas lié au cancer de l'estomac, mais il y avait une association positive avec de l'alcool lourde potable [20]. Risque était plus élevé pour noncardia gastriques que pour gastrique cardia adénocarcinome. En outre, l'hétérogénéité significative des risques relatifs à la consommation excessive d'alcool par zone géographique a été observée, avec un risque plus élevé chez les études non-asiatiques. Cependant, il y a encore des problèmes qui doivent être résolus. Les effets spécifiques de boissons ne sont pas étudiés dans la méta-analyse, par conséquent, on ne sait pas s'il y a relation entre le type de boisson alcoolisée et le cancer gastrique. Il y a un manque de connaissances au sujet de l'information importante au sujet de l'impact potentiel de l'acétaldéhyde sur le risque de cancer [21]. En outre, peu d'informations sont disponibles sur les effets à long terme de la consommation d'alcool sur le risque de cancer de l'estomac. Considérant qu'il existe un grand nombre d'études épidémiologiques sur la consommation d'alcool par rapport au cancer de l'estomac, des études épidémiologiques prospectives dans des populations à haut risque font défaut.
En Lituanie, l'incidence du cancer gastrique et le taux de mortalité chez les hommes et les femmes sont plus élevés que dans la plupart des pays européens, avec des taux d'incidence de 33,8 pour 100 000 chez les hommes et 14,4 pour les femmes en Lituanie, et 16,7 pour les hommes et 7,8 pour les femmes dans 27 pays de l'Union européenne (UE-27) [22]. De même, les taux de mortalité sont plus élevés en Lituanie (29,9 chez les hommes et 10,2 chez les femmes) que dans l'UE-27 (12,0 chez les hommes et 5,6 chez les femmes). Clarifier le rôle de la consommation d'alcool dans l'étiologie du cancer gastrique est important, parce que la consommation d'alcool est très répandue. Un montant global élevé de consommation d'alcool et un niveau élevé de consommation excessive d'alcool par rapport à d'autres pays européens ont été signalés en Lituanie: 39% des hommes ont bu ≥60 g d'alcool pur en une seule occasion au moins une fois par mois en 2010 [23 24]. Le but de notre étude était d'évaluer l'association entre la consommation d'alcool (fréquence, la consommation d'éthanol en grammes par semaine et acétaldéhyde apport en milligrammes par semaine) et le risque de cancer gastrique dans une étude de cohorte de 30 ans basée sur une population de 7.150 hommes Lituanie. Nous avons également étudié l'impact du type de boisson alcoolisée. Dans cet article, nous présentons également les résultats d'une deuxième moitié de la période de suivi (1993-2008)
Deux cohortes de l'étude de la population de Méthodes -. Étude Kaunas Rotterdam Intervention (KRIS) et cardiopathie ischémique multifactorielle Prevention Study (MIHDPS) - sont inclus. KRIS est une étude de cohorte prospective coordonnée par l'OMS d'un échantillon aléatoire de 2447 hommes âgés de 45-59, vivant dans la ville de Kaunas (Lituanie), qui a participé à un programme de dépistage cardiovasculaire 1972-1974 (69% des participants admissibles) . Le MIHDPS a été réalisée en 1977-1980 entre 5.933 Kaunas hommes, âgés de 40-59, ce qui représente 70% des participants admissibles. Ce sont des études basées sur la population prospective visant à étudier les facteurs de risque de maladies cardio-vasculaires et d'autres résultats liés à la santé parmi la population urbaine des hommes d'âge moyen de Kaunas. La ville de Kaunas est situé dans le centre de la Lituanie, qui compte environ 336.000 habitants, alors que la population totale de la Lituanie est de 3,2 millions.
Deux études ont été basées sur des volontaires, la participation éclairée. Les participants ont donné aucun consentement éclairé écrit avant l'examen de base que cela n'a pas été nécessaire dans l'ex-Union soviétique. L'étude actuelle, y compris l'utilisation des données des années 1970 sans le consentement des patients informés par écrit, a été approuvé par le Comité d'éthique de la recherche biomédicale régionale en 2011 (n ° 158200-02-280-65). D'évaluation de l'exposition de
Tous les participants ont subi un examen physique; informations sur la consommation d'alcool et les facteurs confondants potentiels, y compris les facteurs démographiques et le tabagisme, a été obtenu par l'intermédiaire de l'entrevue. La fréquence habituelle de la dose habituelle d'admission et pour chaque type de boisson (bière, vin, vodka) ont été enregistrés à l'aide d'un questionnaire structuré [25-27]. On a demandé aux participants à quelle fréquence ils ont consommé de l'alcool, les choix de réponses étaient: plusieurs fois par an, une fois par mois, une fois par semaine, plusieurs fois par semaine ou tous les jours. De plus, on leur a demandé combien de chaque type qu'ils buvaient par occasion. Les options de réponse étaient, pour la bière: pas de bière, < 1 litre ≥1 litre; pour le vin: pas de vin, < 0,5 litre, ≥0.5 à < 1 litre, ≥1 litre; pour la vodka: pas de vodka, < 200 g, ≥200 g (étude MIHDPS); ou:. pas de vodka, < 100 g, ≥100 g (étude KRIS)
détermination du cancer et les participants à l'étude de suivi ont été suivies à partir du 1er Janvier 1978 au 31 Décembre 2008. Nous avons identifié les cas de cancer de l'estomac de le Registre du cancer lituanien, qui a des données de population disponibles depuis 1978. en outre, les décès par cancer de l'estomac ont été identifiés dans les Archives nationales et régionales sur les causes de décès. Pour la présente étude, les codes de cancer gastrique ont été de 151,0 à 151,9 de la CIM-9 ou C16.0 à C16.9 de la CIM-10 (Classification statistique internationale des maladies, 9e ou 10e révision respectivement). La détermination des dates de décès et la date de l'émigration a été accompli par la liaison au service des registres des résidents lituaniens.
Une description du suivi est présenté dans la figure 1. Au total, 8.380 membres de la cohorte étaient disponibles pour l'analyse. Nous avons exclu les 1.230 hommes à cause de statut inconnu vital (4,6%), la mort avant le début du suivi (2,7%), le cancer autre que le cancer de la peau non mélanique avant le début du suivi (0,9%), en double (5,6%) ou incomplète Les informations sur la consommation d'alcool (0,8%). Des données complètes sur la consommation d'alcool était disponible pour 7.150 hommes. Figure 1 Diagramme de la gestion des données et la sélection des sujets pour l'étude. analyse
statistique
L'association entre consommation d'alcool et l'incidence du cancer gastrique a été évaluée à l'aide des modèles de risques proportionnels de Cox multivariée. L'âge atteint dans les mois a été utilisé comme échelle de temps. Le temps à l'entrée était l'âge au début du suivi, le temps de sortie était l'âge où les participants ont été diagnostiqués avec un cancer, est mort, ont été perdus de vue, ou ont été censurés à la fin de la période de suivi, selon venu premier. Les sujets ont été suivis à partir du 1er Janvier 1978 au 31 Décembre 2008. Pour l'étude MIHDPS, afin de réduire la possibilité d'une causalité inverse, nous avons exclu les 3 premières années de suivi. Les modèles de Cox ont été stratifiées par l'étude,
utilisant 'étude' comme une variable de stratification, pour contrôler les effets spécifiques de l'étude.
Participants ont été regroupés en quatre groupes sur la base des réponses à la question sur la fréquence de la consommation d'alcool . Pour améliorer les groupes de précision ont été fusionnés dans: les non-buveurs (c.-à-jamais ou anciens buveurs), quelques fois par an, 1-4 fois par mois (soit une fois par mois à une fois par semaine), 2-7 fois par semaine (c. quelques fois par semaine à tous les jours). Les mesures de la consommation hebdomadaire moyenne de l'éthanol (en grammes) de toutes les boissons alcoolisées ou de boissons spécifiques ont été calculées sur la base des montants déclarés et les fréquences de consommation d'alcool. catégories d'admission d'alcool ont été converties en nombre d'unités d'alcool, puis en grammes d'éthanol par semaine, en calculant la dose comme le point médian de chaque catégorie. Pour les catégories terminé de ouvertes supérieures, la limite inférieure a été multiplié par 1,2 [20]. Une unité a été définie comme 10 g d'éthanol [28]. Les individus ont été classés en cinq groupes en fonction de leur quantité d'éthanol consommée de toutes les boissons ou des boissons spécifiques: les non-buveurs, de 0,1 à 9,9 g /semaine, de 10,0 à 24,9 g /semaine, de 25,0 à 99,9 g /semaine et ≥100 g /semaine. Les seuils ont été sélectionnés sur la base de la distribution de cohorte et visant à conserver les catégories extrêmes et le nombre suffisant de cas dans les sous-groupes. Pour les analyses par type de boisson alcoolisée, nous avons fusionné certaines catégories pour une consommation plus élevée en raison du nombre limité de cas de cancer gastrique. En outre, la consommation d'alcool a été converti en milligrammes d'acétaldéhyde par semaine en utilisant le contenu de l'acétaldéhyde pour chaque type de boisson alcoolisée (bière, vin et vodka) selon Lachenmeier et al. [21]: la bière - 18 g /hl d'alcool pur, le vin - 28 g /hl d'alcool pur, vodka - 0,7 g /hl d'alcool pur. La consommation d'acétaldéhyde hebdomadaire a été calculé en combinant la fréquence de la consommation et la quantité de consommation d'acétaldéhyde total par une seule occasion. Les personnes qui ont consommé de l'alcool ont été classées en quintiles approximatifs en fonction de la distribution de l'apport de l'acétaldéhyde observée dans la cohorte. Les points de coupure utilisés étaient de 0,10, 0,21, 0,86 et 4,11 mg /semaine. Nous avons supposé que les buveurs occasionnels ou participants avec la consommation d'alcool très léger aurait le plus faible risque de cancer de l'estomac parce que certains non-buveurs peuvent avoir quitter en raison de problèmes de santé qui pourraient être liées à un risque de cancer de l'estomac. Notre hypothèse est fondée sur les résultats antérieurs de la méta-analyse, où la relation dose-réponse en forme de j-a été trouvé et sur des preuves d'EPIC analyse de cohorte, où les non-consommateurs et les anciens buveurs étaient à risque élevé de cancer gastrique [19, 20] . Ainsi, les buveurs occasionnels (qui ont bu de l'alcool plusieurs fois par an) ou les participants à la consommation d'alcool très léger (0,1 à 9,9 g d'éthanol /semaine ou 0,01-0,10 mg acétaldéhyde /semaine) ont été utilisés comme référence. Les estimations des risques pour la bière, le vin et la vodka utilisés buveurs légers de chaque type d'alcool comme une référence.
Nous avons calculé Cox modèles de risque proportionnel à obtenir des rapports de risques et 95% Intervalles de confiance pour les variables de consommation d'alcool, ajustés pour les facteurs confondants potentiels tels que le tabagisme (jamais, ancien, ≤10 cig /jour, 11-19 cig /jour, ≥20 cig /jour), le niveau d'éducation (primaire, inachevée secondaire, secondaire et supérieur), l'indice de masse corporelle (IMC) (comme une variable continue) . Dans l'analyse de la bière, du vin et de la consommation de la vodka, les boissons ont été inclus à la fois dans le modèle. Parce qu'il a été suggéré que l'acétaldéhyde devrait être considérée comme facteur de confusion dans les études épidémiologiques sur la consommation d'alcool [21], l'analyse de l'éthanol et d'acétaldéhyde d'admission a été répétée avec un ajustement mutuel de ces facteurs. En outre, l'ajustement pour le cholestérol et l'activité physique n'a pas changé de façon importante les résultats, de sorte que ces variables ont pas été inclus dans le modèle statistique final. Pour covariables catégoriques pour lesquels des informations étaient manquantes, nous avons attribué une catégorie distincte, tandis que les données manquantes pour la variable continue a été remplacée par la moyenne de l'échantillon. Moins de 2,5% de la cohorte manquait des données pour chaque covariable. Après exclusion des non-buveurs, nous avons testé pour la tendance linéaire par ordinales des variables d'ajustement de la consommation d'alcool comme continue. En outre, l'écart type (SD) marque pour la consommation d'éthanol (g /semaine) et la consommation d'acétaldéhyde (mg /semaine) variables ont été calculées et les RR multivariés ajustés associés à une augmentation de 1 SD ont été estimées. Nous avons également calculé les estimations des ressources humaines correspondantes pour le cancer gastrique pour la deuxième moitié de la période de suivi (1993-2008) afin de mieux évaluer l'effet à long terme de la consommation d'alcool. L'incidence du cancer pour 10.000 personnes-années de suivi a été calculé en divisant le nombre de cas de cancer par le nombre total de personnes-années et en multipliant par 10.000. Pour déterminer l'impact de la forte consommation d'alcool sur la santé publique, nous avons calculé la population fraction attribuable (AF) de la consommation d'alcool (≥100.0 g /semaine) sur le risque de cancer de l'estomac en utilisant la formule: AF = [P (RR - 1)] /RR , où P est la proportion des cas exposés à une catégorie d'exposition donnée d'alcool et RR est le risque relatif ajusté pour cette catégorie [29]. L'AF est l'estimation de la fraction des cas qui ne serait pas arrivé si l'exposition n'a pas eu lieu [29]. Nous avons testé l'hypothèse des risques proportionnels en utilisant le test Schoenfeld. Il n'y avait aucune preuve que l'hypothèse des risques proportionnels a été violé pour l'une des variables d'exposition et de réglage. Nous avons évalué les interactions entre les variables d'alcool et covariables en utilisant test du rapport de vraisemblance (aucune des interactions étaient significatives). Caractéristiques: Résultats Les analyses ont été effectuées en utilisant STATA 10. Tous les tests ont été deux à queue, et la signification statistique a été évaluée au niveau de 5%. de la population étudiée selon signalé la fréquence de la consommation d'alcool sont présentés dans le tableau 1. Les hommes au sein du groupe de la plus haute fréquence de la consommation d'alcool étaient plus susceptibles de fumer et de fumer beaucoup, et moins susceptibles d'avoir un enseignement supérieur. Environ 8% des participants étaient des non-buveurs, et 5,6% des participants consommaient de l'alcool plusieurs fois par semaine à tous les jours (la consommation quotidienne d'alcool rapporté 90 (1,2%) des individus). La proportion d'hommes qui ont déclaré la consommation d'une boisson alcoolisée particulier était de 16,8% pour le vin, 89,5% pour la vodka, et 32,5% pour la bière. quantité supérieure par une occasion rapporté 16,1% des consommateurs de bière, 16,9% des consommateurs de vin et 74,0% des consommateurs de vodka. Il y avait 185 cas de cancer gastrique au cours de la période de suivi correspondant à 137.187 personnes years.Table 1 caractéristiques des membres de la cohorte sélectionnés par la fréquence de la consommation d'alcool
Caractéristique
alcool fréquence de consommation

non-buveurs
quelques fois par an
1-4 fois par mois
2-7 fois par semaine
Cases, n (% )
11 (5,9%)
27 (14,6%)
132 (71,4%)
15 (8,1%)
participants, n (%)
582 (8,1%)
1239 (17,3%)
4930 (69,0%)
399 (5,6%)
10761
24947
94719
6759
âge de la personne-années au départ (années) un
53,5 ± 5,6 53,1 ± 5,7

52,3 ± 5,8 53,1 ± 5,7

âge au diagnostic (années) un
67,6 ± 5,9 65,8
± 9.2
66,7 ± 8,4 68,5 ± 6,1

IMC (kg /m 2) a
27,4 ± 3,7 27,2 ± 3,6

27,4 ± 3,8
26,8 ± 4,0
Le tabagisme actuel (en%)
jamais 40,9
45,1
25,7
16.5
Ancien
33,8
26,6
22,5
18,5
Fumeur:
≤10 cig /jour
9.6
11.7
14,8
12,0
11-19 cig /jour
4.3
4.5
9.9
8.8
≥20 cig /jour
10,5
10.8
24,9
42,6
Inconnu
0.9
1.2
2.2
1.5
consommation d'alcool , g /semaine, un
0
2,5 ± 1,1
56,7 ± 22,1
432,5 ± 195,1
Marié (%) 93,5

95,8
95,1
93,5 Education
(%)
primaire
24,0
15.5
23,5
34,3
Unfinished secondary
27.7
26.3
28.5
29.1
Secondary
26.5
26.7
25.8
26.3
Higher
20.8
30.2
21.1
8.0
Unknown
1.0
1.3
1.1
2.3
aData sont présentés sous forme de moyenne ± écart-type.
Effet de la fréquence de consommation et la quantité d'éthanol
Comparativement aux hommes qui ont bu quelques fois par an, les hommes dans la catégorie la plus élevée de la fréquence la consommation d'alcool (2-7 fois par semaine) avait un risque statistiquement significatif accru de cancer gastrique (tableau 2). Le rapport de risque de développer un cancer chez les hommes qui ont consommé ≥100.0 g /semaine d'éthanol était une augmentation par rapport aux hommes qui ont bu 0,1 à 9,9 g /semaine, en outre, multivariées HR ajusté par 1 SD (90 g /semaine) augmentation statistiquement significative l'apport dans l'éthanol était statistiquement significative (tableau 2). La relation a été renforcée après ajustement supplémentaire pour la prise d'acétaldéhyde: pour les poids lourds (≥100.0 g /semaine), la consommation d'éthanol HR était de 2,82 (IC à 95%: 1,08 à 7,41), bien que, outre la variable d'admission d'acétaldéhyde à un modèle n'a pas sensiblement augmenter la la capacité de prédiction du modèle, p = 0,13 (données non présentées). Dans cette cohorte, au cours de la période de suivi de 30 ans, 8,4% des cas de cancer ne serait pas survenu si la consommation excessive d'alcool (≥100.0 g /semaine) avait pas occurred.Table 2 ratios de risque de l'incidence du cancer gastrique selon l'alcool consommation
catégorie alcool
No. des cas
-ans Personne
Taux d'incidence
/10.000 personnes-années
HR
(IC à 95%) a
HR (IC à 95%) b
Suivi de 1978 à 2008
Fréquence
non-buveurs
11
10761
10.2
0,95 (0,47 à 1,92)
0,96 (0,47 - 1,93)
quelques fois par an
27
24948
10.8
1 (référence)
1 (référence)
1-4 fois par mois
132
94719
13,9
1,37 (0,90 à 2,08)
1,27 (0,83 à 1,94)
2-7 fois par 15
6759
22,2 le
de la semaine 2,19 (1,16 à 4,13)
2,00 (1,04 à 3,82)
p tendance
c
0,11
consommation d'éthanol
non-buveurs
11
10761
10.2
0,94 (0,47 à 1,89)
0,95 (0,47 à 1,90)
0,1 à 9,9 g /semaine de 29
26574
10.9
1 (référence)
1 (référence)
10,0 à 24,9 g /semaine
56
48660
11.5
1,10 (0,70 à 1,72)
1,04 (0,66 à 1,64)
25,0 à 99,9 g /semaine
56
34858
16.1
1,57 (1,00 à 2,46)
1,44 (0,91 à 2,29)
≥100.0 g /semaine
33
16334
20,2
2,07 (1,26 à 3,42)
1.90 (1.13 à 3.18)
continu, par 1 SD (90 g /semaine) c
1,12 (1,00 à 1,25)
suivi up de 1993 à 2008
Fréquence
non-buveurs
7
9676
7.2
1,32 (0,52 à 3,30)
1,34 (0,53 à 3,36)
quelques 13 fois par
23,282
5.6
1 (référence)
1 (de référence)
1-4 fois par an par 79
86369
9.2 du mois
1,88 (1,04 à 3,39)
1,81 (1,00 à 3,29)
2-7 fois par semaine
11
5917
18,6
3,95 (1,76 à 8,84)
3,99 (1,75 à 9,11)
p tendance
c
0.007
admission
Ethanol non-buveurs
7
9676
7.2
1.20 (0.49 -2.95)
1,23 (0,50 à 3,01)
0,1 à 9,9 g /semaine
15
24707
6.1
1 (référence)
1 (référence)
32
44576
7.2
1,32 (0,71 à 2,44)
1,29 (0,69 à 2,39)
25,0 à 99,9 g /semaine de 10,0 à 24,9 g /semaine
36
31.626
11.4
2,13 (1,16 à 3,88)
2,06 (1,11 à 3,81)
≥100.0 g /semaine
20
14658
13,6
2,74 ( 1,40 à 5,36)
2,74 (1,37 à 5,49)
continu, par 1 SD (90 g /semaine) c
1,17 (1,03 à 1,32)
aStratified par l'étude. L'âge a été utilisé comme mesure du temps sous-jacent pour toutes les analyses
bStratified par l'étude et ajusté pour le tabagisme (jamais, ancien, ≤10 cig /jour, 11-19 cig /jour, ≥20 cig /jour). enseignement (primaire, secondaire inachevée, secondaire, supérieur); BMI. L'âge a été utilisé comme le temps sous-jacent métrique pour toutes les analyses.
Ctest pour la tendance a été réalisée après exclusion des non-buveurs.
Un total de 110 cas de cancer de l'estomac ont été identifiés au cours de la seconde moitié de la période de suivi à partir de Janvier 1993 à Décembre 2008 auprès des 5425 hommes qui étaient en vie le 1er Janvier 1993. Comme pour les résultats basés sur l'ensemble de la cohorte, la consommation d'alcool était significativement associée à un risque accru de cancer de l'estomac; . En outre, l'association est devenue plus forte (tableau 2)
Dans l'analyse multivariée, le tabagisme était associé à un risque accru de manière significative non du cancer gastrique, HR = 1,48 (IC à 95%: 0,88 à 2,49) pour les hommes qui fumaient 10 -19 cigarettes par jour et 1,39 (IC à 95%: 0,92 à 2,10) pour les hommes qui fumaient ≥20 cigarettes par jour (contre les non-fumeurs)
type de boisson alcoolisée
consommation plus élevée de la bière ou de la vodka par un. occasion n'a pas été statistiquement significativement associée à un risque de cancer gastrique dans cette cohorte d'hommes (tableau 3). Le taux d'incidence du cancer de l'estomac pour les buveurs de vin lourds était très élevé en comparaison avec les buveurs de bière lourde ou les buveurs de vodka lourds (tableau 3). Dans un modèle ajusté multivariée, la consommation de vin lourd a été positivement liée à un risque de cancer gastrique, HR = 2,95 (IC à 95%: 1,30 à 6,68) pour les hommes qui ont consommé ≥0.5 litre par occasion par rapport à ceux qui ont consommé moins (basé sur 10 cas, ajustés mutuellement pour la bière et la vodka) (tableau 3). Dans une analyse par un apport d'éthanol à partir de chaque type de boisson alcoolisée, après ajustement pour le tabagisme, le niveau d'éducation, l'IMC et les deux autres types de boissons, HRs pour la catégorie la plus élevée de la bière, du vin et de la consommation de vodka ne sont pas significativement élevés, HR = 1,52 ( IC à 95%: 0,66 à 3,51), basé sur 16 cas, 1,72 (IC à 95%: 0.67-4.40), basé sur 17 cas, et 1,50 (IC à 95%: 0.66-3.42), basé sur 13 cas, respectivement (figure 2). Tests de tendance étaient statistiquement pas significant.Table 3 ratios de risque de cancer gastrique par type de boisson alcoolisée et la consommation par une occasion
Boisson alcoolisée
No. des cas
années-personnes à risque

Taux d'incidence /10.000 personnes-années
HR
(IC à 95%) a
HR (IC à 95% ) 0
121
93036
13,0
0,84 (0,59 à 1,20)
0,83 (0,58 à 1,18)
<
Beer b
; 1 litre
54
37541
14.4 1
1 (référence)
≥1 litre
10
6611
15.1
0,82 (0,40 à 1,67)
0,79 (0,39 à 1,62)
p tendance
c
0,60
vin
0
156
115.296
13.5
1,50 (0.89- 2.53)
1,47 (0,87 à 2,50)
< 0,5 litre
19
18636
10.2 1
1 (référence)
≥0.5 litre
10
3254
30,7
3,18 (1,41 à 7,14)
2,95 (1,30 à 6,68)
p tendance
c
0,65
Vodka, MIHDPS d
0
14
11298
12,4
1,22 (0,65 à 2,30)
1,20 (0,63 à 2,25)
< 200 g
31
29633
10,5 1
1 (référence)
≥200 g
97
67291
14.4
1,42 (0,94 à 2,13) ​​
1,25 (0,82 à 1,92)
p-tendance
c
Vodka, KRIS
0,55
0 1
2466
4.0
0,37 (0,04 à 3,29)
0,37 (0,04 et 3.36)
< 100 g 4
3929
10.2 1
1 (référence)
≥100 g
38
22570
16,8
1,69 (0,60 à 4,79)
1,51 (0,52 à 4,36)
p tendance
c
0,11
aStratified par l'étude. Mutually ajusté pour les deux autres types de boissons
bStratified par l'étude et ajusté pour le tabagisme (jamais, ancien, ≤10 cig /jour, 11-19 cig /jour, ≥20 cig /jour). enseignement (primaire, secondaire inachevée, secondaire, supérieur); BMI. Mutually ajusté pour les deux autres types de boissons. Les dResults de l'âge a été utilisé comme le temps sous-jacent métrique pour toutes les analyses.
ctest pour la tendance a été réalisée dans trois catégories en ajustant ordinale variable 'montant par une occasion »comme continue. pour les participants MIHDPS et KRIS sont présentés séparément en raison à des différences dans la conception du questionnaire
Figure 2 les ratios de risque (IC à 95%) de cancer gastrique par apport d'éthanol pour chaque type de boisson alcoolisée. bière (A), le vin (B) et de la vodka (C). Les modèles stratifiés par l'étude; ajusté pour le tabagisme, l'éducation, l'IMC. Mutually ajusté pour les deux autres types de boissons.
Consommation d'acétaldéhyde
Figure 3 montre l'association entre la consommation d'acétaldéhyde total et le cancer de l'estomac dans les analyses multivariées. HR ajusté pour le tabagisme, le niveau d'éducation et indice de masse corporelle chez les hommes au sein du 5e quintile était significativement augmenté par rapport à ceux dans le premier quintile (HR = 1,66 (IC à 95%: 1,04 à 2,65) Le HR pour 1 SD (11,8 mg de. acétaldéhyde par semaine) était de 1,08 (IC à 95%: 0,98 à 1,19) l'association pour l'apport de l'acétaldéhyde ne persiste après l'inclusion de la consommation d'éthanol dans le modèle (HR = 0,60 (IC à 95%:. 0,24 à 1,52), l'analyse des tendances montre aucune dose-réponse relation, la valeur de p pour l'ajout de la variable d'admission d'éthanol était <. 0,05 Figure 3 les ratios de risque de cancer de l'estomac par un apport d'acétaldéhyde chez les consommateurs d'alcool modèles stratifiés par l'étude;. ajusté pour le tabagisme, l'éducation, l'IMC, avant et après ajustement pour la consommation d'éthanol.
Discussion
Dans cette étude de cohorte basée sur la population avec une période de suivi à long, une association significative entre la consommation d'alcool et un risque accru de cancer de l'estomac a été observée. Les hommes au sein du groupe de la plus haute fréquence de la consommation d'alcool avaient un risque deux fois plus élevé de cancer gastrique par rapport aux buveurs occasionnels. Une association positive statistiquement significative entre le montant de l'apport de l'éthanol et le cancer gastrique a également été observée. Nos résultats suggèrent que la fraction des cas de cancer attribuables à la consommation d'alcool dans cette cohorte est d'environ 8%.
Des études antérieures ont rapporté des résultats contradictoires [5, 6, 8-20, 30-32]. Tous les auteurs ont lu et approuvé le manuscrit final.

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