Alcoholconsumptie en het risico op maagkanker: een cohort studie van de mannen in Kaunas, Litouwen, met maximaal 30 jaar follow-up
Abstracte achtergrond
Maagkanker is de tweede meest voorkomende oorzaak van overlijden door kanker in de wereld. Epidemiologische bevindingen over het gebruik van alcohol in verband met maagkanker blijven controversieel. Het doel van deze studie om het effect van alcoholconsumptie op het risico op maagkanker te onderzoeken.
Methods Ondernemingen De associatie tussen alcoholgebruik en het risico op maagkanker werd in een populatie-gebaseerde cohort van 7150 mannen in de onderzochte Kaunas, Litouwen, die werden geïncludeerd in 1972-1974 of 1976-1980. Na maximaal 30 jaar follow-up, werden 185 maagkanker gevallen geïdentificeerd. Multivariate Cox proportional hazards modellen werden gebruikt om hazard ratio's (HR) en de bijbehorende 95% betrouwbaarheidsintervallen (95% CI) schatten. . Het bereikte leeftijd werd gebruikt als een tijdschaal
Resultaten
Na correctie voor roken, opleidingsniveau en de body mass index, de hoge vertegenwoordiger van maagkanker was 2,00 (95% CI: 1,04-3,82) voor de hoogste alcohol verbruik frequentie (2-7 keer per week) in vergelijking met af en toe drinken (een paar keer per jaar) en 1,90 (95% CI: 1,13-3,18) voor ≥100.0 g ethanol /week versus 0,1-9,9 g ethanol /week. Een sterker effect van alcoholconsumptie op de maag risico op kanker werd waargenomen tijdens de tweede helft van de studie (1993-2008). In de analyse van maagkanker risico alcoholisch soort werden alle dranken gelijktijdig in het model opgenomen. De multivariate HR voor mannen die ≥0.5 liter wijn per gelegenheid geconsumeerd (in vergelijking met degenen die verbruikt < 0,5 liter) was 2,95 (95% CI: 1,30-6,68). Hogere consumptie van bier of wodka was niet statistisch significant geassocieerd met de maag risico op kanker. Na correctie voor roken, opleidingsniveau, body mass index en ethanol, vonden we geen extra risico op maagkanker in combinatie met een totale acetaldehyde inname.
Conclusies Inloggen Deze studie een verband tussen alcoholgebruik (voornamelijk uit ethanol) en ondersteunt de ontwikkeling van maagkanker in de Litouwse bevolking. Hoewel een associatie met zware wijngebruik werd waargenomen, werd het effect van blootstelling aan aceetaldehyde op de ontwikkeling van maagkanker in dit cohort niet bevestigd. Verder onderzoek is nodig om een meer gedetailleerde evaluatie van alcohol drinken en de maag risico op kanker.
Sleutelwoorden
alcohol alcoholisch Maagkanker Cohort studies Risicofactoren Achtergrond
Ondanks de dalende incidentie en sterfte, maagkanker vertegenwoordigt de vierde meest voorkomende incident kanker en de tweede meest voorkomende doodsoorzaak door kanker in de wereld [1]. Er werden 988.602 nieuwe gevallen en 737.419 sterfgevallen in 2010 over de hele wereld [1]. De aanzienlijke geografische verschillen in de incidentie en mortaliteit aangeeft dat omgevingsfactoren en leefstijl een belangrijke rol spelen bij de etiologie van maagkanker. Infectie met Helicobacter pylori en roken zijn gevestigd risicofactoren; evenwel alcoholgebruik, voeding en genetische factoren ook een rol in de maag carcinogenese [2].
Epidemiologische studies hebben controversieel bevindingen over het verband tussen alcoholconsumptie en het risico op maagkanker gerapporteerd. In 2007, het Internationaal Agentschap voor Kankeronderzoek geclassificeerd alcoholgebruik als groep 1 kankerverwekkend voor de mens, in verband met kanker van de mondholte, keelholte, strottenhoofd, slokdarm, lever, colorectum en vrouwelijke borst [3, 4]. Er werd geconcludeerd dat epidemiologische gegevens over het verband tussen alcohol drinken en maagkanker is niet overtuigend. Verscheidene gepubliceerde case-control en cohort studies op alcohol en maagkanker zijn er geen significante associatie [5-13] gevonden. Daarentegen andere studies over een verhoogd risico op maagkanker van alcohol consumptie [14-19]. Een uitgebreide meta-analyse van de gegevens gepubliceerd tot juni 2010 concludeerde dat matig alcoholgebruik waarschijnlijk niet gerelateerd is aan maagkanker, maar er was een positieve associatie met zware alcohol drinken [20]. Risico was hoger voor de maag noncardia dan voor de maag cardia adenocarcinoom. Bovendien, aanzienlijke heterogeniteit in relatieve risico's voor zware alcohol drinken per geografisch gebied werd waargenomen, met een hoger risico bij niet-Aziatische studies. Er zijn echter nog problemen die moeten worden opgelost. De drank-specifieke effecten werden niet onderzocht in de meta-analyse, dus blijft het onduidelijk of er een verband tussen het type van alcoholhoudende drank en maagkanker. Er is een grote kenniskloof met betrekking tot informatie over de mogelijke gevolgen van acetaldehyde op het risico op kanker [21]. Bovendien is er weinig informatie beschikbaar over de lange-termijn effecten van alcoholconsumptie op de maag risico op kanker. Overwegende dat er een groot aantal epidemiologische studies over het drinken van alcohol in verband met maagkanker, zijn prospectieve epidemiologische onderzoeken in populaties met een hoog risico ontbreekt.
In Litouwen, maagkanker incidentie en sterfte bij mannen en vrouwen zijn hoger dan in de meeste Europese landen, met een incidentie van 33,8 per 100.000 bij mannen en 14,4 voor vrouwen in Litouwen en 16,7 voor mannen en 7,8 voor vrouwen in 27 landen van de Europese Unie (EU-27) [22]. Op dezelfde manier, sterftecijfers zijn hoger in Litouwen (29,9 bij mannen en 10,2 bij vrouwen) dan in de EU-27 (12,0 bij mannen en 5,6 bij vrouwen). Waarin de rol van alcoholconsumptie in de etiologie van maagkanker is belangrijk, omdat de consumptie van alcohol wijdverbreid. Een hoge totale hoeveelheid alcohol consumptie en een hoog niveau van binge drinking in vergelijking met andere Europese landen zijn gemeld in Litouwen: 39% van de mannen dronk ≥60 g pure alcohol op een enkele gelegenheid minstens een keer per maand in 2010 [23 , 24]. Het doel van ons onderzoek was om de relatie tussen de consumptie van alcohol (frequentie, ethanol intake in gram per week en aceetaldehyde inname in milligram per week) en het risico op maagkanker in een 30 jaar basis van de bevolking cohort studie van 7150 mannen in te evalueren Litouwen. We onderzochten ook de impact van het type alcoholhoudende drank. In dit artikel bevindingen rapporteren we ook van een tweede helft van de follow-up periode (1993-2008)
Methods
Studie bevolking
Twee cohorten -. Kaunas Rotterdam Intervention Study (KRIS) en multifactoriële ischemische hartziekte Prevention Study (MIHDPS) - zijn inbegrepen. KRIS is een WHO-gecoördineerde prospectieve cohort studie van een aselecte steekproef van 2447 mannen 45-59 jaar, wonend in de stad Kaunas (Litouwen), die deelnam aan een cardiovasculaire screening programma in 1972-1974 (69% van de subsidiabele deelnemers) . De MIHDPS werd uitgevoerd in 1977-1980 uitgevoerd onder 5933 Kaunas mannen, 40-59 jaar, wat neerkomt op 70% van de subsidiabele deelnemers. Dit zijn prospectieve basis van de bevolking studies ontworpen om risicofactoren voor hart- en vaatziekten en andere aan gezondheid gerelateerde uitkomsten bij de stedelijke bevolking van mannen van middelbare leeftijd uit Kaunas te onderzoeken. De stad Kaunas ligt in het centrum van Litouwen, die ongeveer 336.000 inwoners, terwijl de totale bevolking van de Litouwen is 3,2 miljoen.
Beide studies waren gebaseerd op vrijwilligheid, geïnformeerde participatie. De deelnemers gaven geen schriftelijke informed consent voorafgaand aan de basislijn onderzocht is dit niet verplicht was in de voormalige Sovjet-Unie. De huidige studie, met inbegrip van het gebruik van gegevens uit de jaren 1970, zonder toestemming schriftelijk op de hoogte van patiënten, werd in 2011 (No. 158200-02-280-65) door de Ethische Commissie Regionaal Biomedical Research goedgekeurd.
Blootstellingsbeoordeling
alle deelnemers ondergingen lichamelijk onderzoek; informatie over alcoholgebruik en potentiële confounders, met inbegrip van demografische factoren en roken, werd verkregen via interview. De gebruikelijke frequentie van inname en gebruikelijke dosering voor elk type drank (bier, wijn, wodka) werden opgenomen met een gestructureerde vragenlijst [25-27]. De deelnemers werd gevraagd hoe vaak ze verbruikt alcohol, het antwoord keuzes waren: een paar keer per jaar, een keer per maand, een keer per week, een paar keer per week, of per dag. Bovendien werden ze gevraagd hoeveel van elk type dat ze per keer dronken. De reactie opties waren, voor bier: geen bier, < 1 liter ≥1 liter; voor wijn: geen wijn, < 1 liter, ≥1 liter, 0,5 liter, ≥0.5 naar < wodka: geen wodka, < 200 g, ≥200 g (MIHDPS studie); of: no. wodka, < 100 g, ≥100 g (KRIS studie)
vaststelling van kanker en de follow-up
Studie deelnemers werden gevolgd vanaf 1 januari 1978 tot 31 december 2008. We vastgestelde gevallen van maagkanker uit de Litouwse Cancer Registry, die bevolking op basis van informatie die beschikbaar sinds 1978. Bovendien heeft, sterfgevallen als gevolg van maagkanker werden geïdentificeerd in de nationale en regionale archieven over doodsoorzaken. Voor de huidige studie, de maagkanker codes waren 151,0-151,9 van ICD-9 of C16.0 tot C16.9 van de ICD-10 (International Statistical Classification of Diseases, 9e of 10e Revision respectievelijk). De vaststelling van de data van de dood en de data van de emigratie werd bewerkstelligd door koppeling aan de Litouwse Residents 'Register Dienst.
Een beschrijving van de follow-up is weergegeven in figuur 1. In totaal 8380 cohort leden waren beschikbaar voor analyse. We uitgesloten 1.230 mannen, omdat onbekende vitale toestand (4,6%), de dood voor de start van de follow-up (2,7%), met uitzondering van nonmelanoma huidkanker kanker voor aanvang van de follow-up (0,9%), duplicaten (5,6%) of onvolledige alcoholgebruik informatie (0,8%). Volledige gegevens over de consumptie van alcohol was beschikbaar voor 7150 mensen. Figuur 1 Stroomdiagram van data management en de selectie van onderwerpen voor de studie.
statistische analyses
Het verband tussen alcoholgebruik en maagkanker incidentie werd geëvalueerd met behulp van multivariate Cox modellen. Bereikte leeftijd in maanden werd gebruikt als tijdschaal. Tijd bij binnenkomst was de leeftijd bij het begin van de follow-up, uitlooptijd was de leeftijd waarop deelnemers werden gediagnosticeerd met kanker, stierf, gingen verloren voor de follow-up, of werden gecensureerd aan het einde van de follow-up periode, afhankelijk van welke kwam eerste. Proefpersonen werden gevolgd vanaf 1 januari 1978 tot 31 december 2008. Voor de MIHDPS studie, om de mogelijkheid van omgekeerde causaliteit te verminderen, uitgesloten we de eerste 3 jaar van de follow-up. De Cox modellen werden gestratificeerd door studie,
met behulp van 'onderzoek' als een stratificatievariabele, om te controleren voor studie-specifieke effecten.
Deelnemers werden in vier groepen op basis van de antwoorden op de vraag over de frequentie van alcoholgebruik gegroepeerd . Ter verbetering van de precisie groepen werden samengevoegd tot: niet-drinkers (ie nooit of voormalige drinkers), een paar keer per jaar, 1-4 keer per maand (dat wil zeggen één keer per maand een keer per week), 2-7 keer per week (dwz een paar keer per week tot dagelijks). De maatregelen gemiddelde wekelijkse inname van ethanol (in gram) van alle alcoholhoudende dranken of van bepaalde dranken werden berekend op basis van gerapporteerde bedragen en de frequentie van drinken. Alcoholgebruik categorieën werden omgezet in het aantal eenheden alcohol, en vervolgens in gram ethanol per week, door het berekenen van de dosis als het middelpunt van elke categorie. Voor primair open einde categorieën, werd de ondergrens vermenigvuldigd met 1,2 [20]. Een eenheid werd gedefinieerd als 10 g ethanol [28]. Individuen werden ingedeeld in vijf groepen op basis van hun hoeveelheid ethanol geconsumeerd uit alle dranken of van bepaalde dranken: niet-drinkers, 0,1-9,9 g /week, 10,0-24,9 g /week, 25,0-99,9 g /week en ≥100 g /week. De cut-punten zijn geselecteerd op basis van cohort distributie en gericht op extreme categorieën en voldoende aantal gevallen subgroepen behouden. Voor analyses van type alcoholische drank, samengevoegd we een aantal categorieën voor een hogere consumptie als gevolg van beperkt aantal maagkanker gevallen. Bovendien werd alcoholgebruik omgezet in acetaldehyde milligram per week via aceetaldehyde gehalte voor elk soort drank (bier, wijn en wodka) volgens Lachenmeier et al. [21]: bier - 18 g /hl zuivere alcohol, wijn - 28 g /hl zuivere alcohol, wodka - 0,7 g /hl zuivere alcohol. Wekelijkse acetaldehyde verbruik werd berekend door het combineren van de frequentie van het drinken en het bedrag van de totale aceetaldehyde verbruik per één gelegenheid. Personen die alcohol geconsumeerd werden ingedeeld in approximate kwintielen basis van de acetaldehyde inname verdeling waargenomen in de cohort. De cut-off punten die werden gebruikt waren 0,10, 0,21, 0,86 en 4,11 mg /week. We zijn ervan uitgegaan dat occasionele drinkers of deelnemers met een zeer lichte alcoholconsumptie het laagste risico op maagkanker zou hebben, omdat een aantal niet-drinkers te wijten kan zijn gestopt tot gezondheidsproblemen mogelijk gerelateerd aan de maag risico op kanker. Onze veronderstelling is gebaseerd op eerdere resultaten van de meta-analyse, waarbij j-vormige dosis-respons relatie werd gevonden en op het bewijs van EPIC cohort-analyse, waarbij niet-gebruikers en ex-drinkers waren bij verhoogde risico op maagkanker [19, 20] . Zo af en toe drinkers of deelnemers (die alcohol een paar keer per jaar dronk) met een zeer lichte alcoholconsumptie (0,1-9,9 g ethanol /week of 0,01-0,10 mg aceetaldehyde /week) werden gebruikt als referentie. Risicoschattingen voor bier, wijn en wodka gebruikt lichtere drinkers van elk type alcohol als referentie.
Wij berekend Cox modellen om Hazard Ratio's en 95% betrouwbaarheidsintervallen voor alcoholgebruik variabelen, gecorrigeerd voor potentiële confounders, zoals het roken van sigaretten te verkrijgen (nooit, voormalige, ≤10 cig /dag, 11-19 cig /dag, ≥20 CIG /dag), opleidingsniveau (lager, onvoltooide secundair, middelbaar en hoger), body mass index (BMI) (als een continue variabele) . In de analyse van bier, wijn en wodka consumptie werden alle dranken gelijktijdig in het model opgenomen. Want er is gesuggereerd, dat de acetaldehyde moeten worden beschouwd als verstorende factor in epidemiologische studies over alcoholconsumptie [21], de analyse van ethanol en aceetaldehyde inname werd herhaald met onderlinge aanpassing van deze factoren. Bovendien heeft correctie voor cholesterol en bewegen niet wezenlijk veranderen de resultaten, zodat deze variabelen werden niet in de laatste statistische model. Voor categorische covariaten voor welke informatie ontbrak, we toegewezen aan een aparte categorie, terwijl de ontbrekende gegevens voor continue variabele werd vervangen door het monster betekenen. Minder dan 2,5% van de cohort ontbrak data voor elke variabele. Na exclusief niet-drinkers, testten we voor lineaire trend door het aanbrengen van ordinale alcoholgebruik variabelen als continue. Bovendien, standaarddeviatie (SD) scores voor ethanol inname (g /week) en aceetaldehyde inname (mg /week) variabelen berekend en multivariabele gecorrigeerde HRs geassocieerd met een toename van 1 SD geschat. We hebben ook berekend de overeenkomstige HR ramingen voor maagkanker voor de tweede helft van de follow-up periode (1993-2008) aan de lange-termijn effecten van alcoholgebruik beter te kunnen beoordelen. incidentie van kanker per 10.000 persoonsjaren follow-up werd berekend door het aantal kankergevallen te delen door het totaal aantal manjaren en te vermenigvuldigen met 10.000. Om de gevolgen voor de volksgezondheid van zwaar drinken te bepalen, berekenden we de bevolking toe te schrijven fractie (AF) van overmatig alcoholgebruik (≥100.0 g /week) op de maag risico op kanker met behulp van de formule: AF = [P (RR - 1)] /RR , waarin P het aantal gevallen blootgesteld aan een bepaalde categorie blootstelling alcohol en RR is het relatieve risico aangepaste voor deze categorie [29]. De AF is de schatting van de fractie van de gevallen die niet zou hebben voorgedaan als blootstelling niet [29] had plaatsgevonden. We testten de proportionele risico's veronderstelling met behulp van de Schoenfeld-test. Er was geen bewijs dat de proportionele risico's veronderstelling werd geschonden voor een van de belichting en de aanpassing variabelen. Onderzochten we de interacties tussen alcohol en variabelen covariaten met likelihood ratio toets (geen van de interacties waren significant). Analyses werden uitgevoerd onder toepassing STATA 10. Alle testen werden tweezijdige en statistische significantie werd beoordeeld op het 5% niveau.
Resultaten Kenmerken van de onderzoekspopulatie volgens gerapporteerde alcoholconsumptie frequentie worden weergegeven in tabel 1. Men binnen de groep van de hoogste frequentie van alcoholgebruik werden meer kans om te roken en zwaar roken, en minder kans op een hogere opleiding hebben. Ongeveer 8% van de deelnemers waren niet-drinkers, en 5,6% van de deelnemers geconsumeerde alcohol een paar keer per week naar dagelijks (dagelijkse consumptie van alcohol gemeld 90 (1,2%) particulieren). Het aandeel van de mannen die de consumptie van een bepaalde alcoholische drank gemeld was 16,8% voor wijn, 89,5% voor de wodka, en 32,5% voor bier. Hogere hoeveelheid per één gelegenheid meldde 16,1% van het bier consumenten, 16,9% van de wijn consumenten en 74,0% van de wodka consumenten. Er waren 185 gevallen van kanker van de maag tijdens de follow-up periode die overeenkomt met 137.187 persoon years.Table 1 Geselecteerde kenmerken van cohort leden door alcoholgebruik frequentie
Kenmerkend
Alcoholgebruik frequentie
Non-drinkers
Een paar keer per jaar
1-4 keer per maand
2-7 keer per week
Cases, n (% )
11 (5,9%)
27 (14,6%)
132 (71,4%)
15 (8,1%)
deelnemers, n (%)
582 (8,1%)
1239 (17,3%)
4930 (69,0%)
399 (5,6%)
persoon-jarige
10.761
24.947
94.719
6759
Leeftijd bij aanvang (jaar) een
53,5 ± 5,6
53,1 ± 5,7
52,3 ± 5,8
53,1 ± 5,7
Leeftijd bij diagnose (jaar) een
67,6 ± 5,9
65.8 ± 9.2
66,7 ± 8,4
68,5 ± 6,1
BMI (kg /m2) een
27,4 ± 3,7
27,2 ± 3,6
27,4 ± 3,8
26,8 ± 4,0
Actueel roken (%)
Never
40,9
45,1
25,7
16,5
Voormalig
33,8
26,6
22.5
18,5
roker:
≤10 cig /dag
9.6
11,7
14.8
12,0
11-19 CIG /dag
4,3
4.5
9,9
8.8
≥20 CIG /dag
10.5
10,8
24,9
42,6
Unknown
0,9
1.2
2.2
1.5
Alcoholgebruik , g /week een
0
2,5 ± 1,1
56,7 ± 22,1
432,5 ± 195,1
Gehuwd (%) 93,5
95,8
95,1
93.5
Onderwijs (%)
Primaire
24,0
15.5
23,5
34,3
Unfinished secondary
27.7
26.3
28.5
29.1
Secondary
26.5
26.7
25.8
26.3
Higher
20.8
30.2
21.1
8.0
Unknown
1.0
1.3
1.1
2.3
ADATA worden gepresenteerd als gemiddelde ± SD.
effect van het drinken van de frequentie en de hoeveelheid ethanol
In vergelijking met mannen die een paar keer per jaar dronken mannen in de hoogste categorie van alcoholgebruik frequentie (2-7 keer per week) had een statistisch significant verhoogd risico op maagkanker (tabel 2). De hazard ratio voor het ontwikkelen van kanker bij mannen die verbruikt ≥100.0 g /week ethanol was een statistisch significant toegenomen in vergelijking met mannen die dronken 0,1-9,9 g /week bovendien de multivariate aangepast HR per 1 SD (90 g /week) verhogen in ethanol inname was statistisch significant (Tabel 2). Het verband werd versterkt na verdere aanpassing voor acetaldehyde intake: zware (≥100.0 g /week) ethanol inname HR was 2,82 (95% CI: 1,08-7,41), maar toevoeging van acetaldehyde inname variabele een model niet aanzienlijk verhogen voorspellend vermogen van het model, p = 0,13 (gegevens niet getoond). In dit cohort, tijdens het 30-jaar follow-up periode, 8,4% van de gevallen van kanker zou niet hebben plaatsgevonden als overmatig alcoholgebruik (≥100.0 g /week) had niet occurred.Table 2 Hazard ratio's van maagkanker incidentie op basis van alcohol verbruik
categorie Alcohol
No. van de gevallen
Persoon-jarige
Incidentie /10.000 persoonsjaren
HR (95% CI) een
HR (95% CI) b
Follow-up van 1978 tot en met 2008
Frequency
Niet-drinkers
11
10.761
10,2
0,95 (0,47-1,92)
0,96 (0,47 - 1,93)
Een paar keer per jaar
27
24.948
10,8
1 (referentie)
1 (referentie) 1-4 keer per maand
132
94.719
13,9
1,37 (0,90-2,08)
1,27 (0,83-1,94)
2-7 keer per week
15
6759
22.2
2,19 (1,16-4,13)
2,00 (1,04-3,82)
p-trend
c
0.11
Ethanol intake
Niet-drinkers
11
10.761
10.2
0,94 (0,47-1,89)
0,95 (0,47-1,90)
0,1-9,9 g /week
29
26.574
10,9
1 (referentie)
1 (referentie)
10,0-24,9 g /week
56
48.660
11,5
1,10 (0,70-1,72)
1,04 (0,66-1,64)
25,0-99,9 g /week
56
34.858
16,1
1,57 (1,00-2,46)
1,44 (0,91-2,29)
≥100.0 g /week
33
16.334
20.2
2,07 (1,26-3,42)
1,90 (1,13-3,18)
Continu, per 1 SD (90 g /week) c
1,12 (1,00-1,25)
volgende uit 1993 tot en met 2008
Frequency
Niet-drinkers
7
9676
7,2
1,32 (0,52-3,30)
1,34 (0,53-3,36)
Een paar keer per jaar
13
23.282
5,6
1 (referentie)
1 (referentie)
1-4 keer per maand
79
86.369
9.2
1,88 (1,04-3,39)
1,81 (1,00-3,29)
2-7 keer per week
11
5917
18,6
3,95 (1,76-8,84)
3,99 (1,75-9,11)
p-trend
c
0.007
Ethanol intake
Niet-drinkers
7
9676
7,2
1,20 (0,49 -2,95)
1,23 (0,50-3,01)
0,1-9,9 g /week
15
24.707
6,1
1 (referentie)
1 (referentie)
10,0-24,9 g /week
32
44.576
7,2
1,32 (0,71-2,44)
1,29 (0,69-2,39)
25,0-99,9 g /week
36
31.626
11,4
2,13 (1,16-3,88)
2,06 (1,11-3,81)
≥100.0 g /week
20
14.658
13,6
2,74 ( 1,40-5,36)
2,74 (1,37-5,49)
Continu, per 1 SD (90 g /week) c
1,17 (1,03-1,32)
aStratified door studie. Leeftijd werd gebruikt als de onderliggende tijd maatstaf voor alle analyses
bStratified door studie en gecorrigeerd voor roken (nog nooit, voormalige, ≤10 cig /dag, 11-19 cig /dag, ≥20 CIG /dag).; onderwijs (primair, secundair onvoltooide, middelbaar, hoger); BMI. Leeftijd werd gebruikt als de onderliggende tijd maatstaf voor alle analyses.
CTest voor trend werd uitgevoerd na de uitsluiting van niet-drinkers uitgevoerd.
Een totaal van 110 maagkanker gevallen werden vastgesteld tijdens de tweede helft van de follow-up periode van januari 1993 tot december 2008 onder de 5425 mannen die levend op 1 januari 1993. vergelijkbaar met de resultaten op basis van het gehele cohort, alcoholconsumptie significant geassocieerd met een verhoogd risico op maagkanker waren; . Bovendien werd de vereniging sterker (tabel 2)
In de multivariate analyse werd het roken geassocieerd met een niet-significant verhoogd risico op maagkanker, HR = 1,48 (95% CI: 0,88-2,49) voor mannen die 10 gerookte -19 sigaretten per dag en 1,39 (95% CI: 0,92-2,10) voor mannen die ≥20 sigaretten per dag gerookt (in vergelijking met nooit rokers)
type alcoholhoudende drank
Hogere consumptie van bier of wodka per één. gelegenheid was niet statistisch significant geassocieerd met een risico op maagkanker in dit cohort van mensen (tabel 3). De maagkanker incidentie voor zware wijndrinkers was erg hoog in vergelijking met zware bierdrinkers of zware wodka drinkers (tabel 3). In een multivariate aangepaste model, werd zwaar wijnconsumptie positief gerelateerd aan een risico op maagkanker, HR = 2,95 (95% CI: 1,30-6,68) voor mannen die ≥0.5 liter per keer verbruikt in vergelijking met degenen die minder verbruikt (gebaseerd op 10 gevallen onderling aangepast voor bier en wodka) (Tabel 3). In een analyse van ethanol inname van elk type alcoholische drank, na correctie voor roken, opleidingsniveau, BMI en de andere twee soorten drank, werden HRs voor de hoogste categorie van bier, wijn en wodka consumptie niet significant verhoogd, HR = 1,52 ( 95% CI: 0,66-3,51), gebaseerd op 16 gevallen 1,72 (95% CI: 0,67-4,40), gebaseerd op 17 gevallen en 1,50 (95% CI: 0,66-3,42), gebaseerd op 13 gevallen, respectievelijk (figuur 2). Tests voor trend waren statistisch niet significant.Table 3 Hazard verhoudingen van maagkanker per type alcoholische drank en inname per één gelegenheid
Alcoholhoudende drank
No. van de gevallen
Persoon-jaren in gevaar
Incidentie /10.000 persoonsjaren
HR (95% CI) een
HR (95% CI ) b
Bier
0
121
93.036
13,0
0,84 (0,59-1,20)
0,83 (0,58-1,18) Restaurant < 1 liter
54
37.541
14.4 1
1 (referentie) liter
10