Kasuistikk: sjeldent tilfelle av mekanisk tarmobstruksjon som følge av kvelning ved mage stimulatorer elektroder

Kasuistikk: sjeldent tilfelle av mekanisk tarmobstruksjon som følge av kvelning ved mage stimulatorer elektroder
Abstract
Bakgrunn
Implantasjon av en gastrisk stimulator er en mulig kirurgisk behandling for pasienter med terapi ildfast gastroparese. I tillegg synes det å være et lovende alternativ for behandling av sykelig fedme. Vi presenterer for første gang den kirurgiske akutt av tynntarmen obstruksjon på grunn av kvelning ved mage stimulatorer elektroder.
Saksframlegget, En 59 år gammel kaukasisk kvinne hadde gjennomgått implantasjon av en gastrisk stimulator å takle symptomene på en delvis gastroparese. Åtte år etter operasjonen, begynte pasienten å presentere gjentatte ganger til forskjellige sykehus på grunn av abdominal smerte og kvalme. Symptomer og bildebehandling indikert ileus, som alltid kan behandles konservativt. Den underliggende patologi kan ikke bli endelig fastsatt, og symptomene ble til slutt ansett gastroparese-relatert. Etter to år pasienten ble til slutt henvist i sirkulatorisk sjokk på grunn av peritonitt med underliggende liten tarmobstruksjon. Emergency laparotomi avslørte tynntarm kvelning av stimulatoren mage elektrodene.
Konklusjon
Gjentatt presentasjon av en pasient med en ukjent behandlingsform må heve mistanke om uvanlige komplikasjoner. Spesialist kirurger behandling med innovative metoder skal gi riktig informasjon som er tilgjengelig for alle som kan ha å behandle mulige komplikasjoner.
Nøkkelord
Gastroparesis Ileus implanterbare stimuleringselektroder Bakgrunn
implanterbare gastric stimulering er en metode for å stimulere magen i for å overvinne gastroparese [1-6] og å behandle sykelig fedme [7-10]. I løpet av et laparoskopisk intervensjon to elektroder som er plassert på den fremre mellomveggen i magesekken. Den distale ende av elektrodene er forbundet med stimulering anordning som er implantert i en subkutan lomme i bukveggen [4].
Pasienter med gastroparese lider av forsinket tømming av magesekken noe som kan føre til forskjellige problemer, for eksempel kvalme , oppkast, magesmerter og tidlig metthet med samtidig vekttap [11]. Gastroparesis er ikke forårsaket av mekanisk obstruksjon men av unormal mage myoelectric aktivitet eller unormal gastrisk motilitet [12]. Det er et bredt spekter av sykdommer som kan føre til gastroparese. To kjente gjerningsmannen er diabetes mellitus [13] og vagotomy (f.eks på grunn av indeksen gastrisk kirurgi) [14]. Likevel, noen tilfeller av gastroparese må klassifiseres som idiopatisk [15,16].
Tradisjonell behandling av gastroparese er i de fleste tilfeller symptomatisk. Noen pasienter har nytte av bare diett modifisering, andre trenger ekstra farmakoterapi [17,18]. Men kommer langvarig medisinering med en rekke bivirkninger, som kan forverres pasientens livskvalitet og derfor er ikke ofte tolereres. I tillegg finnes det en rekke av ikke-responderende [19]. Kirurgisk behandling av gastroparese kan betraktes som et alternativ når medisinsk behandling har sviktet. Kirurgisk behandling omfatter gastrostomi eller jejunostomy fôring rør, gastrektomi og mage stimulering [20-24]. Alle kirurgiske behandlingsalternativer av gastroparese har til felles at bevis fra randomiserte kontrollerte studier for å lykkes med en slik intervensjon mangler [25].
Dag, en annen indikasjon for gastrisk stimulering er sykelig fedme. Med fedme er en sykdom-enhet med store sosioøkonomiske effekten [26-28], medisinsk og kirurgisk behandling oppsto i løpet av de siste årene. Imidlertid farmakoterapi kommer ofte med et utvalg av uakseptable bivirkninger [29,30]. Kirurgiske inngrep skaper en langvarig vekttap [31,32] men det er invasiv med respektive sykelighet og dødelighet. Dessuten har intern prolaps etter laparoskopisk gastric bypass prosedyrer blir en ventende problem [33,34] og komplikasjoner samt begrensninger i denne eldre voksende opererte befolkning er ennå ikke forutsigbar [35]. Implantasjon av en gastrisk stimulator representerer en mindre invasiv behandling alternativ for noen pasienter. Selv om det er godkjent for klinisk bruk, er det ikke fullt elueres hvordan mage stimulering fører til vekttap.
Saksframlegget, En 59 år gammel kaukasisk kvinnelig pasient ble henvist til vår legevakt med ambulanse fra et annet sykehus der ingen operativ tjeneste var tilgjengelig på kvelden. Ved ankomst i akuttmottaket, pasienten presentert i sirkulatorisk sjokk med puls rundt 160 bpm og blodtrykk 65/35 mmHg. Hennes laboratorieresultater var bemerkelsesverdig for: pH syrlig på 7,13, pCO 2 8,6 kPa, PO 2 lav på 5,3 kPa, laktat høy på 9,2 mmol /L, BE -8,8 mmol /L. Hennes CRP var 48 mg /l og WBC lav normal på 3,5 * 10 9 /L. Ved undersøkelse, viste hun alle tegn på generell peritonitt. Pasienten var forberedt på krise laparotomi umiddelbart.
Ifølge pasientens journal poster hun hadde gjennomgått laparoskopisk implantasjon av en gastrisk stimulator i 2004 på grunn av gastroparese. Pasienten hadde en medisinert hypertensjon og en medisinert hyperlipidemi i hennes journal, men ingen ytterligere betingelser. Hun hadde tidligere vært operert med åpen kirurgi for blindtarmbetennelse, keisersnitt og cyster på eggstokkene. Mellom april 2012 og juni 2014 pasienten hadde vist seg flere ganger til forskjellige sykehus i vårt fylke (figur 1). Hun hadde deretter presentert med magesmerter, oppblåsthet og feber. Mekanisk tynntarmsobstruksjon hadde vært mistenkt hver gang, men enten CT hadde vært mangelfulle eller en sub-ileus tilstand hadde blitt løst i løpet av tynntarm serien. Diskusjon med de respektive mage kirurger hadde avdekket at pasienten hadde en delvis gastroparese grunnet idiopatisk nevropati. Pasientens symptomer hadde etter hvert blitt tolket som pseudoobstruksjon og koloskopi hadde blitt anbefalt. Denne undersøkelsen er imidlertid ikke hadde vist noen patologi foruten mindre diverticulosis. Pasientens tilbakevendende symptomer hadde fått bedre etter oppstart av behandling med neostigmin og erytromycin før måltider. Oppfølging på en gastrointestinal sentrum var planlagt. Juni 2014 viste pasienten opp til henne nærmeste sykehus tidlig i morgen, nok en gang med magesmerter og kvalme. Abdominal ømhet ble fokusert rundt navlen, men fysisk undersøkelse var ellers uten bemerkning. Blodprøver viste CRP ved 1 mg /l, WBC på 10,8 * 10 9 /liter. Kroppstemperaturen var 37,1 ° C, blodtrykk 120/79 mmHg og puls 51 bpm. Den magesmerter ble vurdert som funksjonell og pasienten ble sendt hjem. Samme kveld men pasienten ble henvist med ambulanse til samme sykehus. Hun var tackycardic (rundt 140 bpm) og lavt blodtrykk (ca 75/50 mmHg). Kroppstemperaturen var 35,8 ° C. Hun hadde kastet opp flere ganger før hun hadde ringmerket ambulansen. Klinisk hun presenterte denne gangen med peritonitt, høres ingen tarmen. Etter at hun hadde blitt stabilisert i utgangspunktet en CT scan viste tegn til liten tarmobstruksjon. Figur 1 Tidslinje oppsummerer viktige kliniske hendelser.
Vårt sykehus ble kontaktet da det ble klart at operasjonen var uunngåelig, og at det var ingen tilgjengelige ressurser på kvelden på to nærmere andre sykehus. Dette var da pasienten ble omtalt, og presentert som beskrevet ovenfor. Etter umiddelbar adgang til operasjonsstuen magen ble åpnet med en midtlinjen laparotomi og blodig-serøs væske ble funnet i bukhulen. Omtrent to tredjedeler av tynntarmen var nekrotisk. Ingen adherences mellom tarmen og bukveggen kunne sees, men interenteric adherences var tilstede uten å forårsake en innsnevring. Vi identifiserte at prolaps av tynntarmen gjennom løkken av stimulerings-fører ble forårsaker en mekanisk kvelning ileus av tynntarmen. For å hindre tilbakevend kvelning, ble det besluttet å kutte ledningene. Den strangulated tarmen ble ikke utvinne og måtte bli reseksjon. Kontinuitet var utstyrt med en håndsydd ende-til-ende enteroentero-anastomose. Pasienten ble igjen med 120 cm av tynntarmen (figur 2). Ledningene ble forkortet til nivået av bukveggen og stimuleringsanordningen ble etterlatt på plass. Perioperatively en behandling med cefotaksim og metronidazol ble startet i henhold til nasjonale standarder. Pasienten ble ekstubert den første postoperative dag og var i stand til å bli utskrevet fra sykehuset vårt på den åttende postoperative dag. Figur 2 Stimulering fører strangulating deler av tynntarmen. Den hvite pilen markerer ledningene.
To måneder senere ble pasienten sett i vår dag-klinikken for oppfølging og for eksplanteres stimulering enheten under lokalbedøvelse. Hun var helt bra, men opplever noen symptomer på henne gastroparese nytt.
Konklusjoner
Gastroparesis og sykelig fedme er to helt forskjellige forhold. Men de har begge nære relasjoner til mage-tarmkanalen. Begge tilstander kan behandles ved diett modifisering eller farmakoterapi. Disse forholdene har også det til felles at de første og de sistnevnte terapeutiske tilnærminger brukes til å svikte under visse pasienter for en rekke årsaker. Dette er grunnen til kirurgiske strategier eksisterer for gastroparese, så vel som sykelig fedme.
Backdraft for kirurgisk behandling er at den alltid kommer til morbiditet og mortalitet. Forsøket på å overvinne disse begrensningene kan bli sett på som oppfordring til å utvikle nye og bedre kirurgiske teknikker og har ført til kirurgisk state of art vi ser i dag.
Sammenlignet med gastrektomi eller Roux-en-Y gastrisk bypass, implantasjon av to elektroder under minimal invasiv kirurgi er langt mindre invasiv. Muligheten til å bare slå av stimulering enhet hvis nødvendig er enda mer forlokkende som gastrektomi er ikke reversibel og hjemfall av en gastric bypass er utfordrende. Imidlertid, som vist i tilfellet presentert, ikke engang implantasjon av en gastrisk stimulator er helt risikofritt. Spørsmålet om stimulator plassering, ledning og bly plassering i særdeleshet kan være verdt å heve dersom bivirkninger skulle forekomme oftere.
Presentere denne ekstremt sjeldent tilfelle av tynntarm kvelning, ønsker vi å fremheve noen store bekymringer som vi tror kan overføres til lignende situasjoner:
Bruke nye behandlingsmetoder er ønskelig når det kommer med en fordel for pasienten, men komplikasjoner etter en slik behandling må forvaltes profesjonelt. Man får i situasjoner med vage etiske grenser når dette ledelsen svikter på grunn av mangel på kunnskap om den nye tilnærmingen. Lignende problemer ble sett noen år siden, da de første pasientene presentert for akuttmottakene rundt om i landet med intern prolaps etter gastric bypass operasjon. Det var allment kjent at en slik komplikasjon selv eksistert, særlig ettersom mange pasienter ikke til stede til en bariatric sentrum, men til noen sykehus i nærheten med en generell kirurg ansvaret. En generell kirurg kan ikke forventes å være i stand til å løse en intern prolaps laparoskopisk. Men hver generell kirurg har i dag kjent med mulige komplikasjoner og opparbeidings av en pasient som har gjennomgått fedmekirurgi og presenterer nå med magesmerter og kvalme.
I tilfelle presenterte kunnskapsoverføring fra sentrum der gastrisk stimulator hadde blitt implantert til pasientens nærmeste sykehusene hadde nok ikke vært optimal. Potensielle fallgruver og spesielt prolaps risiko hadde tydeligvis ikke vært fant tydelig nok. Og her tar vi hovedpunkt i denne saken: hva kan virke opplagt for en sub-spesialist kirurg som arbeider med en betingelse på en daglig basis kan ikke være opplagt i det hele tatt for en generell kirurg som er ikke engang klar over problemet. Dermed ville det være ønskelig om sub-spesialister som gjelder teknikker som ikke er vanlig kirurgisk kunnskap ville gi skikkelig dokumentasjon, pasientinformasjon og fremfor alt, kunnskapsoverføring til sine kollegaer kirurger. På den annen side, viser dette tilfellet også ansvaret for den lokale generelle kirurgen. Pasienter med en ukjent behandlingsform som gjentatte ganger til stede til akuttmottak må heve mistanke. Hvis ytterligere opparbeiding er mangelfulle, synes nær kontakt til sub-spesialister tilrådelig. Til slutt kan det være anbefalt å vurdere å falle tilbake på grunnleggende kirurgiske prosedyrer. I tilfellet presentert, ville diagnostisk laparoskopi ha vært en spole frem prosedyre med begrenset risiko og høyt potensial for å oppdage problemet.
I konklusjonen vi ønsker å oppsummere at beskrivelsen av små-tarm kvelning gjennom fører av en gastrisk stimulator kan være en sebra, men saker som dette bør øke bevisstheten for de problemene som kommer med innføring av nye kirurgiske teknikker.
samtykke
Skriftlig informert samtykke ble innhentet fra pasienten for publisering av denne saken rapporten og eventuelle medfølgende bilder. En kopi av den skriftlige samtykke er tilgjengelig for gjennomgang av redaktøren av tidsskriftet
Forkortelser
BPM beats.
Per minutt
CRP:
C-reaktivt protein
CT:
Computer tomografi
WBC:
hvite blodlegemer
<.no> Erklæringer
takk
forfatterne ønsker å takke Andrew Harbut MD for proof-lese artikkelen og gi språk korreksjoner.
konkurrerende interesser
forfatterne hevder at de ikke har noen konkurrerende interesser .
Forfatternes bidrag
HL innsamlet pasientens historie data, assistert i laparotomi og bidratt til postoperativ ledelse. HL utarbeidet, organisert og skrev manuskriptet. CI gjennomførte laparotomi og bidro til postoperativ ledelse. SA og CI diskutert og kritisk vurdering av manuskriptet. Alle forfattere lese og godkjent den endelige manuskriptet.

• Effekt av supplerende privat helseforsikring på magen kreftomsorg i Korea: en tverrsnitts study
• Salvage kirurgi etter kjemoterapi med S-1 pluss cisplatin for α-fetoprotein produserende magekreft med en portal blodåre svulst blodpropp: en sak report