postoperativ mage dilatasjon forårsaker mage kompartmentsyndrom
Abstract
Mål
å studere effekten av postoperativ mage dilatasjon på intra-abdominale trykket (IAP).
Design og innstilling
Enkel sak rapport fra en primær universitetssykehus.
Pasienter og metoder, en 72 år gammel kvinne demonstrerte plutselig respiratorisk og kardiovaskulær kollaps etter reseksjon av en retroperitoneal sarkom. Kollapsen ble forårsaket av mage kompartmentsyndrom grunn av mage dilatasjon.
Resultater
Pasienten ble gjen utforsket, et enormt oppblåst mage ble funnet med nesesonde ligger i en liten skyve brokk som hindret drenering av oppblåst mage . Re-posisjonering av nesesonde, tillot dekompresjon av magen og pasientens tilstand umiddelbart forbedret.
Konklusjon
Akutt abdominal oppblåsthet etter større abdominal kirurgi kan skyldes akutt mage dilatasjon, som fører til oliguri og økt luftveistrykk. Ubehandlet mage dilatasjon kan forårsake mage kompartmentsyndrom
Innledning
Abdominal kompartmentsyndrom (ACS) er definert som en økt intraabdominalt trykk (IAP > 20 mmHg). I kombinasjon med én eller flere organdysfunksjon som ikke var tidligere stede [1-3]. Denne tilstanden påvirker flere organsystemer i gradert mote [4]. Tidlig identifisering og abdominal dekompresjon er viktig i forvaltningen og behandling av denne vanskelige situasjonen, ellers, det fører til multippel organsvikt og til slutt, død [5]. Økt intra-peritoneal volum forholdene er den vanligste kilden til forhøyet IAP [6, 7]. Ytre kompresjon av abdomen ved brann eschars [8], pneumatiske anti-shock plagg [9], stram mage nedleggelse [10], enormt volum og lungeredning på en eller annen grunn, og en prisstigning på bukhinnen av CO2 i laparoskopisk kirurgi kan også føre til økt IAP [11]. Vi presenterer et sjeldent tilfelle av mage kompartmentsyndrom forårsaket av postoperativ mage dilatasjon i 72-år gammel kvinne.
Saksframlegget, En 72 år gammel kvinne ble addmitted for elektiv reseksjon av retroperitoneal sarkom. Diagnosen ble gjort ved CT scan og patologisk bekreftelse av utforsk laparotomi 3 uker før i en annen institusjon. Ved drift fullstendig reseksjon av tumoren ble utført. Etter operasjonen pasienten ble innlagt på intensivavdelingen. Ved ankomst var hun stabil hemodynamisk, blodtrykket var 135/80 mmHg og puls var 95 slag /min. Under den første dagen pasienten ble mekanisk ventilasjon på Fio2- 0,4, VT 600 ml, og en hastighet på 12 /min. Toppen luftveistrykk var 21 cm H2O og gjennomsnittlig luftveistrykk var 10 cm H2O. Hennes blodgasser var innenfor normalområdet.
Etter 24 timer ble pasienten ekstubert. Etter extubation, ble hennes underliv gradvis Tenser og oppblåst, med økende ubehag i magen. En sonde ble anbragt, men ingen væske eller luft ble oppnådd. Siden ingen mistanke om nesesonde plass ble araised, ble brystet x-ray ikke oppnådd. Pasienten gradvis utviklet hemodynamisk ustabilitet og ble behandlet med Krystalloide overføringer men hennes blodtrykk falt kontinuerlig med å 70/40 mmHg og hennes puls økt til 140 slag /min. ECG viste ingen tegn på ischemi og hennes hematokritt er 28%. Pasienten ble gjen intubert og ventilert mechanicaly med store vanskeligheter. På en Vt på 550 ml, en hastighet på 12 /min, med en topp luftveistrykk på 42 cm H2O og mener luftveistrykk på 22 cm H2O. Hennes tilstand forverret seg raskt, uten svar til Krystalloide og blodoverføring, og aggressiv bruk av vasoaktive midler. Buken ble massivt oppblåst til tross for bruk av muskelavslappende midler, og pasienten ble anuriske. IAP målt via et Foley blære kateter i henhold til den modifiserte Kron teknikk som er beskrevet av Malbrain et al. [12], var 31 mmHg. Når pasienten presentert en livstruende tilstand, ble hun tatt umiddelbart etter re-leting uten ytterligere diagnostiske eller terapeutiske tiltak. Hun gjennomgikk laparotomi som avslørte en minimal mengde av intraperitoneal væske men en enormt oppblåst mage. Den nesesonde ble plassert i en liten skyve brokk og renne ikke oppblåst mage. Den sonde ble spylt og re-plassert, slik at tømming av magesekken. Etter deflasjon, pasientens tilstand umiddelbart forbedret. Blodtrykket steg til 140/70 mmHg, redusert puls til 104 /min, og den urinmengde øket til 300 ml /time. Karkontraherende midler ble stoppet. Toppen luftveistrykk falt til 21 CMH
2o og gjennomsnittlig luftveistrykk falt til 8 CMH 2o. De gjentatte postoperative IAP målinger var innenfor normale grenser. Den postoperative kurset ble komplisert av linjen sepsis, behandlet for linje fjerning, bredspektret antibiotika og vasoaktive midler med positiv respons. Pasienten ble utskrevet fra sykehuset etter 10 dager i god stand.
Diskusjon
The World Society of ACS (WSACS) har nylig utviklet konsensus definisjoner som beskriver standarder for IAP måling samt diagnostiske kriterier for IAH og ACS basert på både den beste tilgjengelige kliniske bevis og ekspertuttalelser.
Akutt og rask økning i intra-abdominale trykket over 12 mmHg regnes som patologisk forhøyet og har blitt kalt intra-abdominal hypertensjon [10]. IAH er gradert som følger: klasse I: IAP 12-15 mmHg, Grade II: IAP 16-20 mmHg, Grade III: IAP 21-25 mmHg, og klasse IV: IAP > . 25 mmHg
ACS er defiened som en vedvarende IAP > 20 mmHg (med eller uten en APP < 60 mmHg). Som er knyttet til nytt orgel dysfunksjon eller svikt [13, 14]
setning mage kompartmentsyndrom ble først brukt av Kron et al. [12] i 1980 for å beskrive de fysiologiske virkningene av intraabdominal hypertensjon som kompliserer en sprukket aortaaneurisme kirurgi. Men de fleste av vår kunnskap om denne virksomheten har utviklet seg over de siste årene [4, 5, 15].
ACS kan utvikle seg i både kirurgiske og kirurgiske pasienter, enten preoperativt eller postoperativt. Selv om forekomsten av ACS ble funnet å være i området mellom 5% og 15% av traumepasienter [16], et økt IAP (18 mmHg) ble observert i opptil 41% av kirurgiske pasienter [17]. ACS er oftest diagnostisert hos pasienter opprettholde abdominal eller bekken traumer, eller lider noen andre intra-abdominal hemoragisk katastrofe. Mindre vanlige etiologiske faktorene omfatter retroperitoneal hematom eller ødem, forstoppelse, ascites, og nekrotiserende pankreatitt [4, 18].
Vedvarende økning av intra-abdominale trykket fører til økt intrathoracic trykk og misdannelser i lunge dynamikk, økt afterload, redusert venøs retur , nedsatt minuttvolum og redusert perfusjon til nyrene og tarmslimhinnen [19-21].
Tidlig gjenkjennelse og rask intervensjon er avgjørende for å optimalisere pasientens utfall. Ledelsen og behandling av ACS er ikke vanskelig når diagnosen er vurdert, men diagnosen er mange ganger skjult i kritisk syke eller sjokkerte pasienter.
Derfor en sterk mistanke er nødvendig hos pasienter som akutt utvikler spent abdominal oppblåsthet kombinert med ett eller flere av følgende:. nedsatt minuttvolum, oliguri videre til anuri, og respirasjonssvikt med høye ventilasjonstrykk
diagnosen IAH og ACS er avhengig av nøyaktig og hyppig måling av IAP. Nylige prospektive studier ble faktorene utviklende HOU og ACS antydet at det ikke er noen bestemt type pasient eller en sykdom eller behandling som pålitelig indikerer når IAP må måles, eller når målingen ikke er nødvendig i en blandet populasjon ICU. Derfor bør IAP rutinemessig målt, for den første samlet vurdering av intensivpasienter [3].
Henhold til konsensus anbefalingene fra World Society of ACS, bør en baseline IAP måling oppnås dersom to eller flere risikofaktorer for IAH /ACS er til stede, og serie IAP målinger skal utføres i løpet av pasientens kritisk sykdom, hvis IAH er tilstede [14].
Så langt vi kjenner til, noe tilfelle av postoperativ mage dilatasjon forårsaker ACS har blitt beskrevet. Mook et al. [22] beskrevet et tilfelle av ACS forårsaket av oppblåst mage på grunn av magesår blødning.
Konklusjon
forverring av pasientens tilstand etter en stor abdominal kirurgi bør heve en mistanke om mage dilatasjon, spesielt i tilfeller av oppblåst mage , oliguri og økt luftveistrykk. Postoperativ ubehandlet mage dilatasjon kan forårsake mage kompartmentsyndrom. Måling av IAP bør gjøres omgående hos disse pasientene. Når økt IAP er til stede, må riktig plassering av nesesonde nøye bekreftet å unngå unødvendig kirurgi.
Erklæringer
konkurrerende interesser
forfatteren (e) erklærer at de ikke har noen konkurrerende interesser.