Postoperativ gastrisk dilatation forårsager abdominalt kompartmentsyndrom
Abstract
Mål
At undersøge effekten af postoperativ gastrisk dilatation på intra-abdominalt tryk (IAP).
Design og indstilling
Enkelt tilfælde rapport fra en primær universitetshospital.
Patienter og metoder
en 72-årig kvinde demonstrerede en pludselig respiratorisk og kardiovaskulær kollaps efter resektion af en retroperitoneal sarkom. Dette sammenbrud skyldtes abdominalt kompartmentsyndrom på grund af gastrisk dilatation.
Resultater
Patienten blev igen undersøgt, et enormt udspilet mave blev fundet med nasogastrisk sonde beliggende i en lille glidende brok, som forhindrede dræning af udspilet mave . Re-positionering af nasogastrisk sonde, tillod dekompression af maven og patientens tilstand forbedres umiddelbart.
Konklusion
Akut abdominal udspiling efter større abdominal kirurgi kan skyldes akut gastrisk dilatation, hvilket fører til oliguri og øget luftvejstryk. Ubehandlet gastrisk dilatation kan forårsage abdominalt kompartmentsyndrom
Introduktion
Abdominal kompartment syndrom (ACS) er defineret som en øget intraabdominalt tryk (IAP > 20 mmHg). I kombination med én eller flere organer dysfunktion, som ikke tidligere var stede [1-3]. Denne betingelse påvirker flere organsystemer i gradueret mode [4]. Tidlig identifikation og abdominal dekompression er afgørende i håndtering og behandling af denne vanskelige situation, ellers, det fører til multiorgansvigt og i sidste ende, død [5]. Øget betingelser intraperitoneal volumen er den mest almindelige kilde til forhøjet IAP [6, 7]. Ydre kompression af maven ved brænde eschars [8], pneumatisk anti-chok tøj [9], stramme abdominal lukning [10], massiv volumen genoplivning eller anden grund, og inflationen i bughinden ved CO2 i laparoskopisk kirurgi kan også føre til øget IAP [11]. Vi præsenterer et sjældent tilfælde af abdominal kompartmentsyndrom forårsaget af postoperativ gastrisk dilatation i 72-årig kvinde.
Case præsentation
En 72-årig kvinde blev addmitted for elektiv resektion af retroperitoneal sarkom. Diagnosen blev gjort ved CT-scanning og patologisk bekræftelse af eksplorativ laparotomi 3 uger før i en anden institution. Ved operationen blev udført komplet resektion af tumoren. Efter operationen blev patienten indlagt på intensivafdelingen. Ved ankomsten blev hun stabil hæmodynamisk, hendes blodtryk var 135/80 mmHg og puls var 95 slag /min. Under den første dag patienten blev mekanisk ventileret på Fio2- 0,4, Vt- 600 ml, og en hastighed på 12 /min. Den maksimale luftvejstryk var 21 cmH2O, og den gennemsnitlige luftvejs tryk var 10 cm H2O. Hendes blodgasser var inden for normalområdet.
Efter 24 timer blev patienten extuberet. Efter extubering, hendes underliv blev efterhånden tenser og udspilet, med stigende ubehag i maven. En nasogastrisk rør blev anbragt men ingen væske eller luft blev opnået. Da ingen mistanke om nasogastrisk sonde plads blev araised blev røntgen af thorax ikke opnået. Patienten gradvist udviklet hæmodynamisk ustabilitet og blev behandlet med krystalloide transfusioner men hendes blodtryk faldt kontinuerligt til 70/40 mmHg og hendes puls steg til 140 slag /min. EKG viste ingen tegn på iskæmi og hendes hæmatokrit var 28%. Patienten blev igen intuberet og ventileret mechanicaly med stort besvær. Ved en Vt på 550 ml, en hastighed på 12 /min, med en peak luftvejs tryk på 42 cm H2O og betyde luftvejstryk på 22 cm H2O. Hendes tilstand forværredes hurtigt, uden respons på krystalloid og blodtransfusion, og aggressiv brug af vasoaktive stoffer. Abdomen blev massivt udspilet trods anvendelse af muskelafslappende og patienten blev anurisk. IAP måles via et Foley blære kateter ifølge den modificerede Kron teknikken beskrevet af Malbrain et al. [12], var 31 mmHg. Som patienten præsenteret en livstruende tilstand, blev hun taget straks for re-udforskning uden yderligere diagnoser eller behandlinger. Hun gennemgik laparotomi som afslørede en minimal mængde af intraperitoneal væske, men en enormt udspilet mave. Den nasogastrisk sonde var beliggende i en lille glidende brok og ikke dræne udspilet mave. Den nasogastriske rør blev skyllet og flyttes,, hvilket tillader tømning af maven. Efter deflation, patientens tilstand forbedres umiddelbart. Blodtrykket steg til 140/70 mmHg, hjertefrekvens faldt til 104 /min, og den urinproduktion øges til 300 ml /time. Vasopressormidler blev stoppet. Den maksimale luftvejstryk faldt til 21 CMH
2O, og den gennemsnitlige luftvejstryk faldet til 8 CMH 2O. De gentagne postoperative IAP målinger lå inden for normale grænser. Den postoperative Kurset blev kompliceret af linje sepsis, behandles ved linje fjernelse, bredspektrede antibiotika og vasoaktive midler med en gunstig reaktion. Patienten blev udskrevet fra hospitalet efter 10 dage i god stand.
Diskussion
The World Society for ACS (WSACS) har for nylig udviklet konsensus definitioner beskriver standarder for IAP måling samt diagnostiske kriterier for IAH og ACS baseret på både den bedste tilgængelige kliniske beviser og ekspertudtalelser.
Akut og hurtig stigning i intra-abdominalt tryk, der overstiger 12 mmHg anses for at være patologisk forhøjede og er blevet betegnet intraabdominal hypertension [10]. IAH er klassificeret som følger: klasse I: IAP 12-15 mmHg, Grade II: IAP 16-20 mmHg, grad III: IAP 21-25 mmHg, og grad IV: IAP > . 25 mmHg
ACS er defiened som en vedvarende IAP > 20 mmHg (med eller uden en APP < 60 mmHg). Der er forbundet med nye organsvigt eller fiasko [13, 14]
Sætningen abdominalt kompartmentsyndrom blev første gang brugt af Kron et al. [12] i begyndelsen af 1980'erne til at beskrive de fysiologiske effekter af intraabdominal hypertension komplicerer en bristet aortaaneurisme kirurgi. Men de fleste af vores viden om denne enhed har udviklet sig over de sidste par år [4, 5, 15].
ACS kan udvikle sig i både kirurgiske og kirurgiske patienter, enten præoperativt eller postoperativt. Selvom forekomsten af ACS blev fundet at ligge mellem 5% og 15% af traumepatienter [16], en øget IAP (18 mmHg) blev observeret i op til 41% af kirurgiske patienter [17]. ACS er mest almindeligt diagnosticeret hos patienter sustaining abdominal eller bækken traume, eller som lider nogle andre intra-abdominal blødende katastrofe. Mindre almindelige ætiologiske faktorer omfatter retroperitoneal hæmatom eller ødem, tarmobstruktion, ascites, og nekrotiserende pancreatitis [4, 18].
Vedvarende forhøjelse af intraabdominale tryk forårsager øget intrathoracic tryk og abnormiteter i pulmonale dynamik, øget afterload, nedsat venøst tilbageløb , nedsat minutvolumen og nedsat perfusion til nyrer og tarm mucosa [19-21].
Tidlig anerkendelse og øjeblikkelig assistance er afgørende for at optimere patientens udfald. Ledelsen og behandling af ACS er ikke svært, når diagnosen er overvejet, men diagnosen er mange gange skjult i kritisk syge eller chokerede patienter.
Derfor er der behov for en høj indeks af mistanke hos patienter, der akut udvikler anspændt abdominal udspiling kombineret med en eller flere af følgende:. nedsat minutvolumen, oliguri udvikler sig til anuri og respirationssvigt med høje ventilatoriske tryk
diagnosen IAH og ACS er afhængig af nøjagtig og hyppig måling af IAP. Nylige prospektive undersøgelser, der evaluerede de faktorer udvikler sig IAH og ACS foreslog, at der ikke er nogen specifik type af patient eller sygdom eller behandling, at pålidelige indikerer, når IAP skal måles, eller når målingen ikke er nødvendigt i en blandet ICU befolkning. Derfor IAP bør rutinemæssigt måles, for den indledende samlede evaluering af patienter i intensiv behandling [3].
Ifølge konsensus anbefalingerne fra World Society for ACS, bør en baseline IAP måling, hvis to eller flere risikofaktorer for IAH /ACS er til stede, og bør udføres serielle IAP målinger i hele patientens kritisk sygdom, hvis IAH er til stede [14].
Så vidt vi ved, ingen tilfælde af postoperativ gastrisk dilatation forårsager ACS er blevet beskrevet. Mook et al. [22] beskrev et tilfælde af ACS forårsaget af udspilet mave på grund af sår på tolvfingertarmen blødning.
Konklusion
Forringelse af patienternes tilstand efter en større abdominal kirurgi bør rejse mistanke om gastrisk dilatation, navnlig i tilfælde af udspilet mave , oliguri og øget luftvejstryk. Postoperativ ubehandlet gastrisk dilatation kan frembringe abdominale kompartment syndrom. Måling af IAP bør ske hurtigt hos disse patienter. Når øget IAP er til stede, skal den korrekte placering af nasogastrisk sonde nøje bekræftet at undgå unødvendige operationer.
Erklæringer
konkurrerende interesser
forfatter (e) erklærer, at de ikke har nogen konkurrerende interesser.