dilatation gastrique postopératoire causant le syndrome du compartiment abdominal

dilatation postopératoires gastrique causant le syndrome du compartiment abdominal
Objectif
Résumé Pour étudier l'effet de dilatation gastrique postopératoire sur la pression intra-abdominale (IAP).
Conception et mise
rapport de cas unique à partir d'un primaire hôpital d'enseignement.
patients et méthodes
a 72 ans, la femme a démontré un collapsus respiratoire et cardiovasculaire subite après résection d'un sarcome rétropéritonéal. Cet effondrement a été causé par le syndrome du compartiment abdominal due à une dilatation gastrique.: Résultats
Le patient a été ré-exploré, un estomac énormément distendu a été trouvé avec le tube nasogastrique situé dans une petite hernie coulissante qui empêche le drainage de l'estomac distendu . Re-positionnement du tube nasogastrique, a permis la décompression de l'estomac et de l'état du patient immédiatement améliorées.
Conclusion
distension abdominale aiguë suivant une chirurgie abdominale majeure peut résulter d'une dilatation gastrique aiguë, conduisant à une oligurie et une augmentation des pressions des voies aériennes. dilatation gastrique non traitée peut provoquer le syndrome du compartiment abdominal
Introduction Le syndrome du compartiment abdominal (ACS) est définie comme une pression intra-abdominale accrue (IAP > 20 mmHg). en combinaison avec un seul dysfonctionnement organique ou multiple qui n'a pas été précédemment présente [1-3]. Cette condition affecte plusieurs systèmes d'organes à la mode graduelle [4]. L'identification précoce et la décompression abdominale sont essentiels dans la gestion et le traitement de cette situation difficile, sinon, elle conduit à une défaillance multiviscérale et, finalement, la mort [5]. conditions de volume intra-péritonéale accrus sont la source la plus courante de l'élévation IAP [6, 7]. compression extrinsèque de l'abdomen par escarres de brûlures [8], les vêtements anti-chocs pneumatiques [9], la fermeture abdominale serrée [10], la réanimation de volume massif pour une raison quelconque, et l'inflation du péritoine par le CO2 en chirurgie laparoscopique peut aussi conduire à une augmentation de IAP [11]. Nous présentons un cas rare du syndrome du compartiment abdominal causé par une dilatation gastrique postopératoire de 72 ans vieille femme.
Présentation de cas
A 72-year-old femme a été addmitted pour la résection élective du sarcome rétropéritonéale. Le diagnostic a été fait par la tomodensitométrie et la confirmation pathologique par laparotomie exploratrice 3 semaines avant dans une autre institution. Pendant une opération résection complète de la tumeur a été réalisée. Après la chirurgie, le patient a été admis à l'unité de soins intensifs. À l'arrivée, elle a été hémodynamiquement stable, sa tension artérielle était de 135/80 mmHg et la fréquence cardiaque était de 95 battements /min. Au cours du premier jour, le patient a été ventilé mécaniquement sur Fio2- 0,4, Vt 600 ml et une vitesse de 12 /min. La pression maximale des voies respiratoires était de 21 cmH2O et la pression moyenne des voies aériennes était de 10 cmH2O. Ses gaz du sang étaient dans la plage normale.
Après 24 heures, le patient a été extubée. Après extubation, son abdomen est devenu progressivement tendue et distendu, avec l'augmentation de l'inconfort abdominal. Un tube nasogastrique a été placé, mais pas de liquide ou de l'air a été obtenu. Comme aucun soupçon en ce qui concerne la place de la sonde nasogastrique a été araised, la radiographie pulmonaire n'a pas été obtenu. Le patient progressivement développé une instabilité hémodynamique et a été traitée avec des transfusions cristalloïdes mais sa tension artérielle a chuté en continu à 70/40 mmHg et son rythme cardiaque a augmenté à 140 battements /min. L'ECG n'a montré aucun signe d'ischémie et son hématocrite est de 28%. Le patient a été ré-intubé et mechanicaly ventilé avec grande difficulté. A un Vt de 550 ml, un taux de 12 /min, avec une pression des voies aériennes pic de 42 cmH2O et moyenne pression des voies aériennes de 22 cmH2O. Son état se détériora rapidement, sans réponse à cristalloïde et de transfusion sanguine, et l'utilisation agressive des agents vasoactifs. L'abdomen était distendu massivement malgré l'utilisation de myorelaxants et le patient est devenu anurique. IAP mesurée au moyen d'un cathéter de Foley vessie selon la technique décrite par Kron modifiée Malbrain et al. [12], était de 31 mmHg. Comme le patient a présenté une condition mortelle, elle a été prise immédiatement pour ré-exploration sans mesures diagnostiques ou thérapeutiques supplémentaires. Elle a subi une laparotomie qui a révélé une quantité minimale de liquide intrapéritonéal mais un estomac énormément distendu. Le tube nasogastrique était situé dans une petite hernie coulissante et n'a pas vidanger l'estomac distendu. Le tube nasogastrique a été balayé et re-positionné, permettant à la déflation de l'estomac. Après la déflation, l'état du patient immédiatement amélioré. La pression sanguine a augmenté à 140/70 mm Hg, le rythme cardiaque a diminué à 104 /min et le débit urinaire a augmenté de 300 ml /h. agents vasopresseurs ont été arrêtés. La pression de crête des voies aériennes a chuté à 21 cmH 2 O et la pression moyenne des voies aériennes a chuté à 8 cm H 2O. Les mesures IAP postopératoires répétées étaient dans les limites normales. Les suites opératoires a été compliquée par une septicémie ligne, traitée par la suppression des lignes, des antibiotiques à large spectre et des agents vasoactifs avec une réponse favorable. Le patient a quitté l'hôpital après 10 jours en bon état.
Discussion
La Société mondiale de l'AEC (WSACS) a récemment développé des définitions consensuelles décrivant les normes pour la mesure IAP ainsi que des critères de diagnostic pour IAH et ACS sur la base de à la fois les meilleures données cliniques disponibles et des avis d'experts. le plus aiguë et une élévation rapide de la pression intra-abdominale supérieure à 12 mmHg est considérée comme pathologiquement élevée et a été appelé l'hypertension intra-abdominale [10]. IAH est classé comme suit: grade I: IAP 12-15 mmHg, Grade II: IAP 16-20 mmHg, Grade III: IAP 21-25 mmHg, et le grade IV: IAP > . 25 mmHg
ACS est defiened comme un IAP soutenu > 20 mmHg (avec ou sans un APP < 60 mmHg). Qui est associée à un dysfonctionnement organique nouvelle ou de l'échec [13, 14]
Le syndrome du compartiment abdominal phrase a été utilisé d'abord par Kron et al. [12] au début des années 1980 pour décrire les effets physiologiques de l'hypertension intra-abdominale compliquant une chirurgie de l'anévrisme aortique rompu. Cependant, la plupart de nos connaissances sur cette entité a évolué au cours des dernières années [4, 5, 15].
ACS peut se développer dans les deux patients non chirurgicaux et chirurgicaux, soit préopératoire ou postopératoire. Bien que l'incidence de l'AEC a été trouvé se situer entre 5% et 15% des patients souffrant de traumatismes [16], une augmentation de la PIA (18 mmHg) a été observée chez jusqu'à 41% des patients chirurgicaux [17]. ACS est le plus souvent diagnostiqué chez les patients soutenant un traumatisme abdominal ou pelvien, ou souffrant d'une autre catastrophe hémorragique intra-abdominale. facteurs étiologiques moins fréquents comprennent hématome rétropéritonéal ou un œdème, une occlusion intestinale, ascite et pancréatite nécrosante [4, 18].
élévation soutenue des causes de la pression intra-abdominale a augmenté la pression intrathoracique et des anomalies dans la dynamique pulmonaire, une augmentation de la postcharge, diminué le retour veineux , diminution du débit cardiaque, et une diminution de la perfusion des reins et de la muqueuse intestinale [19-21] la reconnaissance précoce de. et une intervention rapide sont essentiels pour optimiser les résultats d'un patient. La gestion et le traitement des ACS est pas difficile une fois que le diagnostic est considéré, mais le diagnostic est de nombreuses fois obscurcies chez les patients gravement malades ou en état de choc.
Par conséquent, un indice élevé de suspicion est nécessaire chez tout patient qui développe une distension abdominale aiguë tendue combinée avec un ou plusieurs des éléments suivants:. diminution du débit cardiaque, oligurie progressant vers anurie et insuffisance respiratoire avec des pressions ventilatoires élevées
le diagnostic de IAH et ACS dépend de la mesure précise et fréquente de l'IAP. Des études récentes prospectives qui ont évalué les facteurs évolutifs IAH et ACS ont suggéré qu'il n'y a pas de type spécifique de patients ou d'une maladie ou d'un traitement que fiable indique quand IAP doit être mesurée, ou lorsque la mesure est pas nécessaire dans une population de soins intensifs mixte. Par conséquent, l'IAP doit être régulièrement mesurée, pour l'évaluation globale initiale des patients de réanimation [3].
Selon les recommandations consensuelles de la Société mondiale de l'ACS, une mesure IAP de base devrait être obtenue si deux ou plusieurs facteurs de risque de IAH /ACS sont présents, et des mesures en série du PEI doit être réalisée dans toute maladie grave du patient, si IAH est présent [14].
au meilleur de notre connaissance, aucun cas de dilatation gastrique postopératoire causant ACS a été décrite. Mook et al. [22] décrit un cas d'ACS causée par l'estomac distendu due à une hémorragie de l'ulcère duodénal.
Conclusion
Détérioration de l'état des patients après une chirurgie abdominale majeure devrait soulever un soupçon de dilatation gastrique, en particulier dans les cas d'abdomen distendu , oligurie et l'augmentation des pressions des voies aériennes. dilatation gastrique non traitée postopératoires peut provoquer le syndrome du compartiment abdominal. Mesure de l'IAP devrait être fait rapidement chez ces patients. Lorsque augmenté IAP est présent, le placement correct du tube nasogastrique doit être soigneusement confirmé pour éviter une chirurgie inutile.
Déclarations
Intérêts concurrents
L'auteur (s) déclarent avoir aucun conflit d'intérêts.

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