Ikke-alkoholisk fettleversykdom (non-alcoholic fatty lever disease, NAFLD) er akkumulering av unormale mengder fett i leveren. Ikke-alkoholisk fettleversykdom kan deles inn i isolert fettlever der det kun er akkumulering av fett, og alkoholfri steatohepatitt (NASH) hvor det er fett, betennelse og skade på leverceller.
NASH utvikler seg til arrdannelse og til slutt til skrumplever, med alle komplikasjoner av skrumplever, for eksempel gastrointestinal blødning, leversvikt og leverkreft. Utviklingen av ikke-alkoholisk fettleversykdom er nært assosiert med og er sannsynligvis forårsaket av fedme og diabetes, selv om det noen ganger forekommer hos personer som verken er overvektige eller diabetikere. Ikke-alkoholisk fettleversykdom anses som en manifestasjon av det metabolske syndromet.
symptomene av alkoholfri fettleversykdom er først og fremst de av komplikasjoner av cirrhose hos pasienter med NASH; isolert fettlever forårsaker sjelden symptomer og oppdages vanligvis tilfeldig. Komplikasjonene til skrumplever inkluderer gastrointestinal (GI) blødning, mentale endringer (encefalopati), opphopning av væske (ascites, ødem) og leverkreft.
Vanligvis kreves en leverbiopsi for å skille isolert fettlever fra NASH. De mest lovende behandlingene for alkoholfri fettleversykdom er kosthold, trening, vekttap og muligens fedmekirurgi. Flere legemidler har blitt studert i behandlingen av NASH. Det er lite bevis for at noe medikament er effektivt for å bremse sykdomsprogresjonen av NASH.
Mange sykdommer er assosiert med NASH og er en del av det metabolske syndromet. Disse sykdommene bør screenes for og behandles; for eksempel høyt blodtrykk, dyslipidemi og diabetes og kan være ansvarlig for hjerte- og karsykdommen som er vanlig ved fettleversykdom. Isolert fettlever utvikler seg sjelden til NASH eller cirrhose. Ikke-alkoholisk fettleversykdom, inkludert NASH, påvirker også små barn. NASH vil bli den viktigste årsaken til levertransplantasjon med mindre effektive og trygge behandlinger blir funnet.
Fettleversykdom er akkumulering av unormale mengder fett i levercellene (hepatocytter). Fettleversykdom kan utvikle seg til å forårsake skrumplever (arrdannelse i leveren) og leversvikt. Det forårsaker vanligvis ikke symptomer og tegn med mindre det er progresjon til leversvikt.
Les mer om årsakene til leversykdom »
Fettlever er en tilstand hvor cellene i leveren akkumulerer unormalt økte mengder fett. Selv om overdreven inntak av alkohol er en svært vanlig årsak til fettlever (alkoholholdig fettlever), er det en annen form for fettlever, kalt alkoholfri fettleversykdom (ikke-alkoholisk fettleversykdom), der alkohol er utelukket som årsak. Ved ikke-alkoholisk fettleversykdom er andre anerkjente årsaker til fettlever som er mindre vanlige årsaker enn alkohol også ekskludert.
Ikke-alkoholisk fettleversykdom er en manifestasjon av unormal metabolisme i leveren. Leveren er et viktig organ i metabolismen (håndteringen) av fett. Leveren lager og eksporterer fett til andre deler av kroppen. Det fjerner også fett fra blodet som har blitt frigjort av andre vev i kroppen, for eksempel av fettceller, eller absorbert fra maten vi spiser. Ved ikke-alkoholisk fettleversykdom forstyrres levercellenes håndtering av fett. Økte mengder fett fjernes fra blodet og/eller produseres av leverceller, og ikke nok blir kastet eller eksportert av cellene. Som et resultat samler fett seg opp i leveren.
Ikke-alkoholisk fettleversykdom er klassifisert som enten fettlever (noen ganger referert til som isolert fettlever eller IFL) eller steatohepatitt (NASH). I både isolert fettlever og NASH er det en unormal mengde fett i levercellene, men i tillegg er det i NASH betennelse i leveren, og som et resultat blir levercellene skadet, de dør og er erstattet av arrvev.
Fettleversykdom gir sjelden symptomer før leversykdommen er langt fremskreden. Leger finner eller mistenker vanligvis fettlever når unormale leverprøver vises i rutinemessige blodprøver, fett ses i leveren når ultrasonografi av magen utføres av andre årsaker, for eksempel diagnostisering av gallestein, og sjelden når leveren er forstørret på fysisk undersøkelse av en pasient.
Når leversykdommen er langt fremskreden (cirrhose), dominerer tegn og symptomer på skrumplever. Disse inkluderer:
Årsaken til alkoholfri fettleversykdom er kompleks og ikke fullstendig forstått. De viktigste faktorene ser ut til å være tilstedeværelsen av fedme og diabetes. Det pleide å bli antatt at fedme ikke var noe mer enn den enkle opphopningen av fett i kroppen. Fettvev ble antatt å være inert, det vil si at de bare tjente som lagringssteder for fett og hadde liten aktivitet eller interaksjon med annet vev. Vi vet nå at fettvev er svært aktivt metabolsk og har interaksjoner og effekter på vev i hele kroppen.
Når store mengder fett er tilstede slik de er ved fedme, blir fettet metabolsk aktivt (faktisk betent) og gir opphav til produksjon av mange hormoner og proteiner som frigjøres til blodet og har effekter på celler i hele kroppen. En av de mange effektene av disse hormonene og proteinene er å fremme insulinresistens i cellene.
Insulinresistens er en tilstand der cellene i kroppen ikke reagerer tilstrekkelig på insulin, et hormon som produseres av bukspyttkjertelen. Insulin er viktig fordi det er en viktig pådriver for opptak av glukose (sukker) fra blodet av cellene. Til å begynne med kompenserer bukspyttkjertelen for ufølsomheten for insulin ved å lage og frigjøre mer insulin, men til slutt kan den ikke lenger produsere tilstrekkelige mengder insulin og kan faktisk begynne å produsere synkende mengder. På dette tidspunktet kommer ikke nok sukker inn i cellene, og det begynner å samle seg i blodet, en tilstand kjent som diabetes. Selv om sukker i blodet er tilstede i store mengder, hindrer ufølsomheten for insulin at cellene får nok sukker. Siden sukker er en viktig energikilde for cellene og lar dem utføre sine spesialiserte funksjoner, begynner mangelen på sukker å endre måten cellene fungerer på.
I tillegg til å frigjøre hormoner og proteiner, begynner fettcellene også å frigjøre noe av fettet som blir lagret i dem i form av fettsyrer. Som et resultat er det en økning i blodnivået av fettsyrer. Dette er viktig fordi store mengder av visse typer fettsyrer er giftige for celler.
Frigjøring av hormoner, proteiner og fettsyrer fra fettceller påvirker celler i hele kroppen på forskjellige måter. Leverceller, som mange andre celler i kroppen, blir insulinresistente, og deres metabolske prosesser, inkludert deres håndtering av fett, blir endret. Levercellene øker opptaket av fettsyrer fra blodet der fettsyrer er i overflod. Innenfor levercellene omdannes fettsyrene til lagringsfett, og fettet hoper seg opp. Samtidig reduseres leverens evne til å kvitte seg med eller eksportere det oppsamlede fettet. I tillegg fortsetter leveren selv å produsere fett og motta fett fra kosten. Resultatet er at fett hoper seg opp i enda større grad.
Overvekt og diabetes har viktige roller i utviklingen av fettlever. Mens en tredjedel av befolkningen generelt (som inkluderer overvektige og personer med diabetes) kan utvikle alkoholfri fettleversykdom, utvikler mer enn to tredjedeler av personer med diabetes alkoholfri fettleversykdom. Blant pasienter som er svært overvektige og som skal opereres for sin fedme, har flertallet alkoholfri fettleversykdom. Dessuten, mens risikoen for NASH er mindre enn 5 % blant magre personer, er risikoen mer enn en tredjedel blant overvektige. Fettlever øker både i prevalens så vel som alvorlighetsgrad ettersom graden av fedme øker. Økningene begynner ved vekter som anses som overvektige – dvs. mindre enn overvektige.
Metabolsk syndrom er et syndrom definert av assosiasjonen av flere metabolske abnormiteter som antas å ha en felles årsak. Disse metabolske abnormitetene resulterer i fedme, forhøyede triglyserider i blodet, lavdensitetslipoprotein (LDL eller "dårlig" kolesterol) og høydensitetslipoprotein (HDL) kolesterol, høyt blodtrykk og forhøyet blodsukker (diabetes).
Ikke-alkoholisk fettleversykdom regnes som en manifestasjon av metabolsk syndrom og forekommer derfor ofte sammen med andre manifestasjoner av syndromet. Noen ganger kan det oppstå uten de andre abnormitetene ved syndromet.
Flere identifiserbare årsaker til fettlever som ikke er alkoholfri fettleversykdom, forårsaker ofte forvirring. De vanligste årsakene til alkoholfri fettleversykdom er overdrevent alkoholforbruk og hepatitt C. Andre årsaker til ikke-alkoholisk fettleversykdom inkluderer Wilsons sykdom, lipodystrofi (en sykdom med fettlagring), sult, intravenøs ernæring og abetalipoproteinemi (en sykdom med fetttransport). ).
Flere medikamenter forårsaker også ikke-alkoholisk fettleversykdom, for eksempel kortilkosteroider, tamoxifen (Nolvadex) og metotreksat (Rheumatrex, Trexall).
Siden den nåværende epidemien av fedme begynner i barndommen, er det ikke overraskende å finne at alkoholfri fettleversykdom forekommer hos barn. Kun noen få studier er tilgjengelige, men estimert prevalens blant barn 2-19 år er ca. 10 %, prevalensen øker med graden av overvekt, og det er progresjon til skrumplever. Selv om det er bekymring for ikke-alkoholisk fettleversykdom blant barn, er det ikke nok bevis for nytte av behandling, og derfor er det ikke gitt noen generell anbefaling for å screene overvektige og overvektige barn for alkoholfri fettleversykdom. Det anbefales imidlertid at barn med mistanke om ikke-alkoholisk fettleversykdom der diagnosen ikke er klar, bør ta en leverbiopsi. Barn bør ikke startes på medikamentell behandling for alkoholfri fettleversykdom uten en biopsi som viser NASH. Selv om det ikke har vært studier på barn for å støtte anbefalingene, er vekttap og trening den anbefalte behandlingen for barn med alkoholfri fettleversykdom.
Ikke-alkoholisk fettleversykdom er viktig av flere grunner,
det er en vanlig sykdom og øker i prevalens, NASH er en viktig årsak til alvorlig leversykdom, som fører til skrumplever og komplikasjoner av skrumplever - leversvikt, gastrointestinal blødning og leverkreft. Alkoholfri fettleversykdom er assosiert med andre svært vanlige og alvorlige ikke-leversykdommer, kanskje den viktigste er hjerte- og karsykdommer som fører til hjertesykdom og hjerneslag. Fettlever er sannsynligvis ikke årsaken til disse andre sykdommene, men er en manifestasjon av en underliggende årsak som sykdommene deler. Fettlever er derfor en pekepinn på tilstedeværelsen av disse andre alvorlige medisinske tilstandene, som må løses.
Fettlever gir generelt ikke symptomer eller tegn, og eventuelle symptomer og tegn er mer sannsynlig å skyldes de medfølgende sykdommer som fedme, diabetes, vaskulær sykdom osv. Hos alle med overvekt eller diabetes bør fettlever mistenkes. Hos et mindretall av pasientene blir unormale leverprøver funnet ved rutinemessige blodprøver, selv om avvikene vanligvis er milde. Sannsynligvis den vanligste metoden som ikke-alkoholisk fettleversykdom diagnostiseres på, er ved hjelp av avbildningsstudier som ultralyd, datastyrt tomografi (CT) og magnetisk resonanstomografi (MRI); som er oppnådd av andre grunner enn å diagnostisere alkoholfri fettleversykdom. Ikke-alkoholisk fettleversykdom kan også oppdages når pasienter utvikler komplikasjoner av leversykdommen - skrumplever, leversvikt og leverkreft - på grunn av tilstedeværelsen av NASH.
Det er ikke mulig å skille mellom isolert fettlever og NASH med bildediagnostikk. Selv om en kombinasjon av flere blodprøver har blitt foreslått som et middel for å skille de to, og tester utvikles for å identifisere NASH, er biopsi av leveren den beste måten å skille mellom tilstedeværelsen av fett eller fett og betennelse (NASH) . Selv om flertallet av individer vil ha isolert fettlever og ikke NASH, er det viktig å identifisere pasienter med NASH, på grunn av behovet for å se etter komplikasjoner av leversykdom og for å gi disse pasientene inn i behandlingsforsøk med håp om å forhindre progresjon av leversykdommen. Pasienter med metabolsk syndrom, fedme og diabetes er gode kandidater til å gjennomgå biopsi av leveren siden forekomsten av NASH er høyere blant disse gruppene.
En av vanskelighetene med å diagnostisere NASH som årsak til alvorlig skremming eller skrumplever er at fettet forsvinner etter hvert som skremmen utvikler seg til skrumplever. Dette resulterer i en tilstand som omtales som kryptogen cirrhose , skrumplever der det ikke er noen klar årsak. (Spesielt, i kryptogen cirrhose de to vanligste årsakene til cirrhose - alkohol og viral hepatitt - er ikke involvert.) Kryptogen cirrhose har forundret leger i mange år med hensyn til årsaken. Imidlertid ser det nå ut til at halvparten av kryptogene skrumplever forekommer hos pasienter med overvekt og/eller diabetes og sannsynligvis skyldes NASH.
Behandling for alkoholfri fettleversykdom inkluderer livsstilsendringer (trening, vekttap, kosthold), medisiner, kosttilskudd og antioksidanter Omega-3-fettsyrer, kirurgi og levertransplantasjon.
Ikke-alkoholisk fettleversykdom har blitt assosiert i studier på mennesker eller dyr med reduserte mengder umettet fett (en diett med mye mettet fett) og økte mengder fruktose (som oftest tilsettes kostholdet som maissirup med høy fruktose). Fordeler med å øke umettet fett (en diett med lavt innhold av mettet fett og høyere umettet fett) og redusere høy fruktose maissirup på alkoholfrie fettleversykdom har ikke blitt vist; det er imidlertid liten skade ved å gjøre det, spesielt siden det kan være fordeler med disse kostholdsendringene som ikke er relatert til leveren.
En interessant observasjon - selv om det ikke er forklart - er at det er mindre arrdannelse (fibrose) i leveren til pasienter med NASH som drikker mer enn to kopper kaffe per dag. (Arrdannelse eller fibrose er prosessen som til slutt fører til skrumplever.) Lignende fordeler med kaffe har vært assosiert med mindre grader av leversykdom både ved alkoholisk skrumplever og hepatitt C. Det er ikke urimelig å anbefale å drikke kaffe i moderate mengder med tanke på mangel på skadelige bivirkninger.
Vitamin D-mangel er assosiert med ikke-alkoholisk fettleversykdom. Selv om det ikke er noen grunn til å tro at denne mangelen bidrar til alkoholfri fettleversykdom, er det rimelig å måle vitamin D-nivåer hos pasienter med ikke-alkoholisk fettleversykdom og behandle dem med vitamin D hvis de mangler.
Det er ingen bevis for skadelige effekter av lett alkoholforbruk (to eller færre drinker per dag for menn, en eller færre for kvinner) på alkoholfri fettleversykdom, selv om det heller ikke er bevis for at det er trygt. Alle, inkludert personer med ikke-alkoholisk fettleversykdom, bør unngå å drikke store mengder alkohol.
Siden de alvorlige komplikasjonene av alkoholfri fettleversykdom først og fremst sees hos pasienter med NASH, er behandling av NASH av stor betydning. Dessverre finnes det ingen klart effektive behandlinger for disse pasientene. En av vanskelighetene med å identifisere effektive behandlinger er behovet for langtidsstudier siden progresjonen av NASH til skrumplever og dens komplikasjoner skjer sakte. Flere behandlinger har resultert i en reduksjon av fett i leveren, men få har vist at progresjonen av NASH er bremset.
Vekttap og trening er blant de mest lovende behandlingene for ikke-alkoholisk fettleversykdom. Det skal ikke store mengder vekttap til for å resultere i en reduksjon i leverfett. En vektreduksjon på mindre enn 10 % kan være nok. Kraftig trening resulterer i reduksjon av leverfett og kan redusere betennelse av NASH. De langsiktige effektene av vekttap og trening på den viktige utviklingen av skrumplever og dens komplikasjoner er ukjent. Ikke desto mindre, nå, er den beste teoretiske tilnærmingen til alkoholfri fettleversykdom vekttap og kraftig trening. Dessverre er det bare et mindretall av pasientene som er i stand til å oppnå disse.
Det finnes ingen legemidler som er godkjent for behandling av fettlever eller NASH.
Metformin (Glucophage) er et legemiddel som brukes til å behandle diabetes. Det virker ved å øke insulinfølsomheten til cellene, og direkte motvirke insulinresistensen som følger med alkoholfri fettleversykdom samt det metabolske syndromet. Det har blitt studert, men har dessverre ikke klart å forbedre leverskaden forbundet med NASH.
Pioglitazon (Actos) og rosiglitazon (Avandia) er legemidler som behandler diabetes fordi de øker insulinfølsomheten. De er mest brukt blant pasienter med diabetes for kontroll av diabetes. Det har vært en reduksjon i leverfett og tegn på leverskade med begge legemidlene, og pioglitazon kan redusere arrdannelsen som skyldes betennelse av NASH. To problemer som oppstår ved behandling er vektøkning og, med rosiglitazon, en økning i hjerteinfarkt. Pioglitazon kan brukes til å behandle NASH; Det må imidlertid erkjennes at dets langsiktige effektivitet og sikkerhet ikke har blitt godt etablert.
Vitamin E har blitt studert i NASH på grunn av dets generelle effekter av motvirkende betennelse. Det har vist seg å redusere leverfett og betennelse og muligens fibrose, men dens langsiktige effektivitet og sikkerhet har ikke blitt godt studert. Dessuten er behandling av pasienter med vitamin E som ikke har NASH assosiert med høyere dødelighet og prostatakreft. Vitamin E kan brukes til å behandle NASH, men det bør brukes selektivt (ikke hos alle pasienter), og pasienter bør forstå potensielle risikoer.
Pentoksifyllin (Trental) har blitt studert for behandling av NASH i små grupper av pasienter med oppmuntrende resultater; Det er imidlertid ikke nok erfaring eller kunnskap om dens effektivitet og sikkerhet til å anbefale behandling utenfor forskningsstudier.
Små studier har vist noen fordeler med omega-3-fettsyrer for å redusere leverfett ved alkoholfri fettleversykdom, og større studier er i gang. Hos store grupper av individer (ikke valgt på grunn av tilstedeværelse eller fravær av ikke-alkoholisk fettleversykdom), ble omega-3-fettsyrer vist å redusere kardiovaskulære hendelser som hjerteinfarkt og total dødelighet. Derfor kan omega-3-fettsyrer være passende behandling for pasienter med ikke-alkoholisk fettleversykdom og det metabolske syndromet fordi disse pasientene har høy forekomst av hjerte- og karsykdommer og død.
Lipidsenkende legemidler, spesielt statinene og ezetimib (Zetia), har blitt brukt til å behandle unormale blodlipider assosiert med det metabolske syndromet. Selv om det er bevis på gunstige effekter av disse legemidlene på leveren ved alkoholfri fettleversykdom, er det ikke nok erfaring til å anbefale dem til pasienter med ikke-alkoholisk fettleversykdom med mindre de først og fremst brukes til å behandle unormale blodlipider.
Ursodeoksykolsyre (Ursodiol) har blitt studert ved ikke-alkoholisk fettleversykdom, men har blitt forlatt på grunn av dens ineffektivitet og bekymringer om toksisitet ved svært høye doser.
Fedmekirurgi er kirurgi i mage-tarmkanalen som resulterer i vekttap, og det finnes flere forskjellige typer fedmekirurgi. Siden fedme antas å være en viktig faktor i årsaken til alkoholfri fettleversykdom og vekttap har vist seg å ha gunstige effekter på ikke-alkoholisk fettleversykdom, er det ikke overraskende at fedmekirurgi har blitt ansett som en potensiell behandling for alkoholfrie. fettleversykdom. Bare én studie har rapportert effekten av fedmekirurgi på alkoholfri fettleversykdom og har vist at fett og betennelse reduseres, og progresjon fra mild fibrose til mer alvorlig fibrose stoppes. (Pasienter med mer alvorlig fibrose ble ikke studert, og derfor er det ikke kjent om progresjonen fra mer alvorlig fibrose også stoppes.) Likevel, fordi passende studier for å bestemme både fordelene og risikoene ved fedmekirurgi ikke er gjort, er det anbefalt at fedmekirurgi ikke bør brukes som behandling for NASH. I stedet bør pasienter velges ut for kirurgi uavhengig av tilstedeværelse eller fravær av NASH.
Når en lever har blitt skrumplever og komplikasjoner har utviklet seg, er alternativene for behandling enten å behandle komplikasjonene etter hvert som de oppstår eller å erstatte den syke leveren med en transplantert lever. Faktisk har NASH blitt den tredje vanligste årsaken til levertransplantasjon, bare overgått av alkoholisk leversykdom og hepatitt C, men det forventes å klatre til nummer én på grunn av epidemien av fedme og diabetes som oppstår i USA Dessverre kommer NASH ofte tilbake i den transplanterte leveren og utvikler seg deretter til cirrhose, antagelig fordi de underliggende årsakene - fedme og diabetes fortsetter.
Komplikasjonene til ikke-alkoholisk leversykdom er i hovedsak de av NASH som har utviklet seg til skrumplever og inkluderer leversvikt, gastrointestinale blødninger og leverkreft.
Sykdommene i det metabolske syndromet som er assosiert med alkoholfri fettleversykdom har allerede blitt diskutert. Andre assosiasjoner eksisterer, inkludert fet bukspyttkjertel, hypotyreose, kolonpolypper, forhøyet urinsyre i blodet, vitamin D-mangel, polycystisk ovariesykdom (PCOD) og obstruktiv søvnapné.
For eksempel har halvparten av pasienter med ikke-alkoholisk fettleversykdom obstruktiv søvnapné, og de fleste pasienter med obstruktiv søvnapné har alkoholfri fettleversykdom. Assosiasjoner beviser ikke årsakssammenheng, og i de fleste tilfeller er det ikke klart hvorfor assosiasjonene eksisterer – om assosiasjonene skyldes en årsakssammenheng eller de reflekterer en underliggende felles årsak.
Hjerte- og karsykdommer, spesielt hjerteinfarkt og slag, er ofte sett hos pasienter med fettlever. Faktisk forekommer kardiovaskulære dødsårsaker hyppigere enn leverrelaterte dødsfall. Mens komponentene i det metabolske syndromet er risikofaktorer for kardiovaskulær sykdom, har ikke-alkoholisk fettleversykdom blitt funnet å være en risikofaktor som er uavhengig av det metabolske syndromet, noe som øker risikoen to ganger. Siden metodene for behandling av alkoholfri fettleversykdom er begrenset, er det viktig at manifestasjonene av det metabolske syndromet - fedme, diabetes, høyt blodtrykk, dyslipidemi (abnormiteter av fett eller lipider i blodet) behandles aggressivt.
Som diskutert tidligere, er forskjellen mellom isolert, ikke-alkoholisk fettlever og steatohepatitt (NASH) tilstedeværelsen av betennelse og skade på levercellene i NASH; hos begge har leveren økte mengder fett. Selv om omtrent en tredjedel av befolkningen generelt har fettlever, har omtrent 10 % NASH. Omtrent en tredjedel av pasienter med alkoholfri fettleversykdom har NASH. Selv om fettlever og NASH ser ut til å oppstå under de samme forholdene, ser det ikke ut til at fettlever utvikler seg til NASH. Hvorvidt en pasient skal utvikle fettlever versus NASH avgjøres altså veldig tidlig under fettansamlingen, selv om det er uklart hvilke faktorer som avgjør dette. Det antas at betennelse og skade på leverceller er forårsaket av de toksiske effektene av fettsyrene som frigjøres av fettceller, men fettsyrene i blodet er forhøyet i både fettlever og NASH. Kanskje er forskjellen forklart av genetisk følsomhet som antydet av foreløpige data.
Konsekvensene av fett i leveren avhenger i stor grad av tilstedeværelse eller fravær av betennelse og skade i leveren, dvs. om det er fett alene eller NASH er tilstede. Isolert fettlever utvikler seg ikke til viktig leversykdom. NASH, på den annen side, kan utvikle seg gjennom dannelsen av arr (fibrøst vev) til skrumplever. Komplikasjoner av skrumplever, primært gastrointestinale blødninger, leversvikt og leverkreft, kan da oppstå.
Ultralyd beste detektor for farlige ektopiske svangerskap, undersøkelser
Ernæring for cøliaki
Er skarpe smerter i magen normale under graviditet?
Diagnostiske skanninger knyttet til strålingsrisiko for gastropasienter
Hva er den beste maten å spise hvis du har GERD?
Feilsøking:forskjellen mellom å forbli syk og å helbrede
Hva Dr. Tom O'Bryan lærte meg om glutenrelaterte lidelser
Dr. Tom OBryans arbeid forandret livet mitt i 2011. Jeg forsket grundig på cøliaki og glutenrelaterte lidelser da jeg bestilte hans 7-timers DVD-serie for utøvere om «Identifying and Conquering Glute
PET-skanninger for iscenesettelse av tykktarmskreft
Det er veldig vanlig å bruke PET-skanninger for påvisning av tykktarmskreft. Det er en av testene som helsepersonell bruker for å finne ut hvor omfattende er tykktarmskreften din er - kjent som iscene
Zika kan bli gitt videre gjennom tårer, svette:Rapporter
Siste nyheter om infeksjonssykdommer I oldtiden hadde selv de rike parasitter CDC advarer om økning i rabies knyttet til flaggermus E. Coli-utbrudd i 6 stater fra pakket salater Listeria-utbrudd knyt