La stéatose hépatique non alcoolique (maladie du foie gras non alcoolique, NAFLD) est l'accumulation de quantités anormales de graisse dans le foie. La stéatose hépatique non alcoolique peut être divisée en stéatose hépatique isolée dans laquelle il n'y a qu'une accumulation de graisse et en stéatohépatite non alcoolique (NASH) dans laquelle il y a de la graisse, de l'inflammation et des dommages aux cellules hépatiques.
La NASH évolue vers la cicatrisation et finalement vers la cirrhose, avec toutes les complications de la cirrhose, par exemple, des saignements gastro-intestinaux, une insuffisance hépatique et un cancer du foie. Le développement de la stéatose hépatique non alcoolique est intimement associé à et est probablement causé par l'obésité et le diabète bien qu'il survienne parfois chez des personnes qui ne sont ni obèses ni diabétiques. La stéatose hépatique non alcoolique est considérée comme une manifestation du syndrome métabolique.
Les symptômes de la stéatose hépatique non alcoolique sont principalement celles des complications de la cirrhose chez les patients atteints de NASH; la stéatose hépatique isolée provoque rarement des symptômes et est généralement découverte de manière fortuite. Les complications de la cirrhose comprennent les saignements gastro-intestinaux (GI), les changements mentaux (encéphalopathie), l'accumulation de liquide (ascite, œdème) et le cancer du foie.
Habituellement, pour différencier la stéatose hépatique isolée de la NASH, il faut une biopsie du foie. Les traitements les plus prometteurs pour la stéatose hépatique non alcoolique sont l'alimentation, l'exercice, la perte de poids et éventuellement la chirurgie bariatrique. Plusieurs médicaments ont été étudiés dans le traitement de la NASH. Il existe peu de preuves qu'un médicament soit efficace pour ralentir la progression de la NASH.
De nombreuses maladies sont associées à la NASH et font partie du syndrome métabolique. Ces maladies doivent être dépistées et traitées; par exemple, l'hypertension artérielle, la dyslipidémie et le diabète et peuvent être responsables de la maladie cardiovasculaire qui est courante dans la stéatose hépatique. La stéatose hépatique isolée évolue rarement vers la NASH ou la cirrhose. La stéatose hépatique non alcoolique, y compris la NASH, affecte également les jeunes enfants. La NASH deviendra la principale cause de transplantation hépatique à moins que des traitements efficaces et sûrs ne soient trouvés.
La stéatose hépatique est l'accumulation de quantités anormales de graisse dans les cellules du foie (hépatocytes). La stéatose hépatique peut évoluer pour provoquer une cirrhose (cicatrisation du foie) et une insuffisance hépatique. Il ne provoque généralement pas de symptômes ni de signes à moins qu'il n'y ait progression vers une insuffisance hépatique.
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La stéatose hépatique est une affection dans laquelle les cellules du foie accumulent des quantités anormalement élevées de graisse. Bien que la consommation excessive d'alcool soit une cause très fréquente de stéatose hépatique (stéatose hépatique alcoolique), il existe une autre forme de stéatose hépatique, appelée stéatose hépatique non alcoolique (stéatose hépatique non alcoolique), dans laquelle l'alcool a été exclu comme cause. Dans la stéatose hépatique non alcoolique, les autres causes reconnues de stéatose hépatique moins fréquentes que l'alcool sont également exclues.
La stéatose hépatique non alcoolique est une manifestation d'une anomalie du métabolisme dans le foie. Le foie est un organe important dans le métabolisme (manipulation) des graisses. Le foie fabrique et exporte de la graisse vers d'autres parties du corps. Il élimine également les graisses du sang qui ont été libérées par d'autres tissus du corps, par exemple, par les cellules graisseuses, ou absorbées par les aliments que nous mangeons. Dans la stéatose hépatique non alcoolique, la manipulation des graisses par les cellules hépatiques est perturbée. Des quantités accrues de graisse sont éliminées du sang et/ou sont produites par les cellules hépatiques, et une quantité insuffisante est éliminée ou exportée par les cellules. En conséquence, la graisse s'accumule dans le foie.
La stéatose hépatique non alcoolique est classée comme stéatose hépatique (parfois appelée stéatose hépatique isolée ou IFL) ou stéatohépatite (NASH). Dans la stéatose hépatique isolée et la NASH, il y a une quantité anormale de graisse dans les cellules hépatiques, mais, en plus, dans la NASH, il y a une inflammation dans le foie et, par conséquent, les cellules hépatiques sont endommagées, elles meurent et sont remplacé par du tissu cicatriciel.
La stéatose hépatique provoque rarement des symptômes jusqu'à ce que la maladie du foie soit bien avancée. Les médecins détectent ou suspectent généralement une stéatose hépatique lorsque des tests hépatiques anormaux apparaissent lors d'analyses sanguines de routine, de la graisse est observée dans le foie lors d'une échographie de l'abdomen pour d'autres raisons, par exemple le diagnostic de calculs biliaires, et rarement lorsque le foie est hypertrophié. examen physique d'un patient.
Lorsque la maladie du foie est très avancée (cirrhose), les signes et les symptômes de la cirrhose prédominent. Ceux-ci incluent :
La cause de la stéatose hépatique non alcoolique est complexe et n'est pas complètement élucidée. Les facteurs les plus importants semblent être la présence d'obésité et de diabète. Autrefois, on pensait que l'obésité n'était rien de plus qu'une simple accumulation de graisse dans le corps. On pensait que les tissus adipeux étaient inertes, c'est-à-dire qu'ils servaient simplement de sites de stockage pour les graisses et avaient peu d'activité ou d'interactions avec d'autres tissus. Nous savons maintenant que le tissu adipeux est très actif sur le plan métabolique et qu'il a des interactions et des effets sur les tissus de tout le corps.
Lorsque de grandes quantités de graisse sont présentes comme dans l'obésité, la graisse devient métaboliquement active (en fait enflammée) et donne lieu à la production de nombreuses hormones et protéines qui sont libérées dans le sang et ont des effets sur les cellules de tout le corps. L'un des nombreux effets de ces hormones et protéines est de favoriser la résistance à l'insuline dans les cellules.
La résistance à l'insuline est un état dans lequel les cellules du corps ne répondent pas adéquatement à l'insuline, une hormone produite par le pancréas. L'insuline est importante car c'est un promoteur majeur de l'absorption du glucose (sucre) du sang par les cellules. Au début, le pancréas compense l'insensibilité à l'insuline en fabriquant et en libérant plus d'insuline, mais il finit par ne plus produire suffisamment d'insuline et, en fait, peut commencer à en produire des quantités décroissantes. À ce stade, une quantité insuffisante de sucre pénètre dans les cellules et commence à s'accumuler dans le sang, un état connu sous le nom de diabète. Bien que le sucre dans le sang soit présent en grande quantité, l'insensibilité à l'insuline empêche les cellules de recevoir suffisamment de sucre. Étant donné que le sucre est une source d'énergie importante pour les cellules et leur permet de remplir leurs fonctions spécialisées, le manque de sucre commence à modifier le fonctionnement des cellules.
En plus de libérer des hormones et des protéines, les cellules graisseuses commencent également à libérer une partie de la graisse qui y est stockée sous forme d'acides gras. En conséquence, il y a une augmentation des taux sanguins d'acides gras. Ceci est important car de grandes quantités de certains types d'acides gras sont toxiques pour les cellules.
La libération d'hormones, de protéines et d'acides gras par les cellules graisseuses affecte les cellules de l'ensemble du corps de différentes manières. Les cellules hépatiques, comme de nombreuses autres cellules du corps, deviennent résistantes à l'insuline et leurs processus métaboliques, y compris leur traitement des graisses, sont altérés. Les cellules du foie augmentent leur absorption des acides gras du sang où les acides gras sont en abondance. Dans les cellules du foie, les acides gras sont transformés en graisse de stockage et la graisse s'accumule. Dans le même temps, la capacité du foie à éliminer ou à exporter la graisse accumulée est réduite. De plus, le foie lui-même continue à produire des graisses et à recevoir des graisses de l'alimentation. Le résultat est que la graisse s'accumule encore plus.
L'obésité et le diabète jouent un rôle important dans le développement de la stéatose hépatique. Alors qu'un tiers de la population générale (qui comprend les personnes obèses et les personnes atteintes de diabète) peut développer une stéatose hépatique non alcoolique, plus des deux tiers des personnes atteintes de diabète développent une stéatose hépatique non alcoolique. Parmi les patients très obèses et opérés pour leur obésité, la majorité souffre de stéatose hépatique non alcoolique. De plus, alors que le risque de NASH est inférieur à 5% chez les personnes maigres, le risque est supérieur à un tiers chez les obèses. La stéatose hépatique augmente à la fois en prévalence et en gravité à mesure que le degré d'obésité augmente. Les augmentations commencent à des poids considérés comme en surpoids, c'est-à-dire moins obèses.
Le syndrome métabolique est un syndrome défini par l'association de plusieurs anomalies métaboliques dont on pense qu'elles ont une cause commune. Ces anomalies métaboliques entraînent l'obésité, des taux élevés de triglycérides sanguins, des lipoprotéines de basse densité (LDL ou "mauvais" cholestérol) et des lipoprotéines de haute densité (HDL), une pression artérielle élevée et une glycémie élevée (diabète).
La stéatose hépatique non alcoolique est considérée comme une manifestation du syndrome métabolique et survient donc fréquemment avec les autres manifestations du syndrome. Parfois, il peut survenir sans les autres anomalies du syndrome.
Plusieurs causes identifiables de stéatose hépatique qui ne sont pas une stéatose hépatique non alcoolique prêtent souvent à confusion. Les causes les plus courantes de stéatose hépatique non alcoolique sont la consommation excessive d'alcool et l'hépatite C. Les autres causes de stéatose hépatique non alcoolique comprennent la maladie de Wilson, la lipodystrophie (une maladie du stockage des graisses), la famine, la nutrition intraveineuse et l'abétalipoprotéinémie (une maladie du transport des graisses). ).
Plusieurs médicaments provoquent également une stéatose hépatique non alcoolique, par exemple les cortilcostéroïdes, le tamoxifène (Nolvadex) et le méthotrexate (Rheumatrex, Trexall).
Étant donné que l'épidémie actuelle d'obésité commence dans l'enfance, il n'est pas surprenant de constater que la stéatose hépatique non alcoolique survient chez les enfants. Seules quelques études sont disponibles, mais la prévalence estimée chez les enfants de 2 à 19 ans est d'environ 10 %, la prévalence augmente avec le degré d'obésité et il y a progression vers la cirrhose. Bien que la stéatose hépatique non alcoolique suscite des inquiétudes chez les enfants, il n'y a pas suffisamment de preuves du bénéfice du traitement et, par conséquent, aucune recommandation générale n'a été faite pour dépister la stéatose hépatique non alcoolique chez les enfants en surpoids et obèses. Il est cependant recommandé que les enfants suspects de stéatose hépatique non alcoolique dont le diagnostic n'est pas clair subissent une biopsie du foie. Les enfants ne doivent pas commencer un traitement médicamenteux pour la stéatose hépatique non alcoolique sans une biopsie montrant la NASH. Bien qu'il n'y ait pas eu d'études chez les enfants pour étayer les recommandations, la perte de poids et l'exercice sont le traitement recommandé pour les enfants atteints de stéatose hépatique non alcoolique.
La stéatose hépatique non alcoolique est importante pour plusieurs raisons,
C'est une maladie courante dont la prévalence augmente, la NASH est une cause importante de maladie hépatique grave, entraînant la cirrhose et les complications de la cirrhose - insuffisance hépatique, saignement gastro-intestinal et cancer du foie. La stéatose hépatique non alcoolique est associée à d'autres maladies non hépatiques très courantes et graves, la plus importante étant peut-être la maladie cardiovasculaire qui entraîne des maladies cardiaques et des accidents vasculaires cérébraux. La stéatose hépatique n'est probablement pas la cause de ces autres maladies, mais la manifestation d'une cause sous-jacente commune aux maladies. La stéatose hépatique est donc un indice de la présence de ces autres conditions médicales graves, qui doivent être traitées.
La stéatose hépatique ne provoque généralement pas de symptômes ou de signes, et tous les symptômes et signes sont plus susceptibles d'être dus aux maladies qui l'accompagnent telles que l'obésité, le diabète, les maladies vasculaires, etc. Chez toute personne souffrant d'obésité ou de diabète, la stéatose hépatique doit être suspectée. Chez une minorité de patients, des tests hépatiques anormaux sont détectés lors de tests sanguins de routine, bien que les anomalies soient généralement légères. La méthode la plus courante par laquelle la stéatose hépatique non alcoolique est diagnostiquée consiste probablement en des études d'imagerie telles que l'échographie, la tomodensitométrie (TDM) et l'imagerie par résonance magnétique (IRM); qui sont obtenus pour des raisons autres que le diagnostic de la stéatose hépatique non alcoolique. La stéatose hépatique non alcoolique peut également être découverte lorsque les patients développent des complications de la maladie du foie - cirrhose, insuffisance hépatique et cancer du foie - en raison de la présence de NASH.
Il n'est pas possible de faire la distinction entre la stéatose hépatique isolée et la NASH avec des études d'imagerie. Bien qu'une combinaison de plusieurs tests sanguins ait été suggérée comme moyen de séparer les deux, et que des tests soient en cours de développement pour identifier la NASH, la biopsie du foie est le meilleur moyen de différencier la présence de graisse ou la graisse et l'inflammation (NASH) . Bien que la majorité des individus aient une stéatose hépatique isolée et non une NASH, il est important d'identifier les patients atteints de NASH, en raison de la nécessité de rechercher les complications de la maladie du foie et de faire participer ces patients à des essais de traitement dans l'espoir de prévenir la progression de la maladie. la maladie du foie. Les patients atteints du syndrome métabolique, d'obésité et de diabète sont de bons candidats pour subir une biopsie du foie, car l'incidence de la NASH est plus élevée dans ces groupes.
L'une des difficultés à diagnostiquer la NASH comme cause de cicatrices sévères ou de cirrhose est qu'à mesure que la cicatrisation évolue vers la cirrhose, la graisse disparaît. Il en résulte une condition appelée cirrhose cryptogénique , cirrhose dans laquelle il n'y a pas de cause claire. (Plus précisément, dans la cirrhose cryptogénique, les deux causes les plus courantes de cirrhose - l'alcool et l'hépatite virale - ne sont pas impliquées.) La cirrhose cryptogénique a intrigué les médecins pendant de nombreuses années quant à sa cause. Cependant, il semble maintenant que la moitié des cirrhoses cryptogéniques surviennent chez des patients obèses et/ou diabétiques et sont probablement dues à la NASH.
Le traitement de la stéatose hépatique non alcoolique comprend des changements de mode de vie (exercice, perte de poids, alimentation), des médicaments, des suppléments et des antioxydants, des acides gras oméga-3, la chirurgie et la transplantation hépatique.
La stéatose hépatique non alcoolique a été associée dans des études humaines ou animales à des quantités réduites de graisses insaturées (un régime riche en graisses saturées) et à des quantités accrues de fructose (qui est le plus souvent ajouté au régime sous forme de sirop de maïs à haute teneur en fructose). Les avantages de l'augmentation des graisses insaturées (un régime alimentaire pauvre en graisses saturées et riche en graisses insaturées) et de la réduction du sirop de maïs à haute teneur en fructose sur la stéatose hépatique non alcoolique n'ont pas été démontrés ; cependant, il y a peu de mal à le faire, d'autant plus que ces modifications alimentaires peuvent présenter des avantages sans rapport avec le foie.
Une observation intéressante - bien qu'inexpliquée - est qu'il y a moins de cicatrices (fibrose) dans le foie des patients atteints de NASH qui boivent plus de deux tasses de café par jour. (La cicatrisation ou la fibrose est le processus qui conduit finalement à la cirrhose.) Des avantages similaires du café ont été associés à des degrés moindres de maladie du foie dans la cirrhose alcoolique et l'hépatite C. Il n'est pas déraisonnable de recommander de boire du café en quantité modérée compte tenu de la absence d'effets secondaires nocifs.
Une carence en vitamine D est associée à une stéatose hépatique non alcoolique. Bien qu'il n'y ait aucune raison de penser que cette carence contribue à la stéatose hépatique non alcoolique, il est raisonnable de mesurer les niveaux de vitamine D chez les patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique et de les traiter avec de la vitamine D s'ils sont carencés.
Il n'y a aucune preuve d'effets nocifs d'une consommation légère d'alcool (deux verres ou moins par jour pour les hommes, un ou moins pour les femmes) sur la stéatose hépatique non alcoolique, bien qu'il n'y ait aucune preuve que cela soit sans danger. Tout le monde, y compris les personnes atteintes de stéatose hépatique non alcoolique, devrait éviter de boire de grandes quantités d'alcool.
Étant donné que les complications graves de la stéatose hépatique non alcoolique sont principalement observées chez les patients atteints de NASH, le traitement de la NASH est d'une grande importance. Malheureusement, il n'existe pas de traitements clairement efficaces pour ces patients. L'une des difficultés pour identifier des traitements efficaces est la nécessité d'études à long terme puisque la progression de la NASH vers la cirrhose et ses complications se produit lentement. Plusieurs traitements ont entraîné une réduction de la graisse dans le foie, mais peu ont montré que la progression de la NASH est ralentie.
La perte de poids et l'exercice sont parmi les traitements les plus prometteurs de la stéatose hépatique non alcoolique. Il ne faut pas de grandes quantités de perte de poids pour entraîner une diminution de la graisse du foie. Une diminution de moins de 10 % du poids peut suffire. Un exercice vigoureux entraîne une réduction de la graisse hépatique et peut réduire l'inflammation de la NASH. Les effets à long terme de la perte de poids et de l'exercice sur le développement important de la cirrhose et de ses complications sont inconnus. Néanmoins, à l'heure actuelle, la meilleure approche théorique de la stéatose hépatique non alcoolique est la perte de poids et l'exercice vigoureux. Malheureusement, seule une minorité de patients sont capables d'accomplir ces tâches.
Aucun médicament n'est approuvé pour le traitement de la stéatose hépatique ou de la NASH.
La metformine (Glucophage) est un médicament utilisé pour traiter le diabète. Il agit en augmentant la sensibilité à l'insuline des cellules, en neutralisant directement la résistance à l'insuline qui accompagne la stéatose hépatique non alcoolique ainsi que le syndrome métabolique. Il a été étudié mais, malheureusement, il n'a pas été démontré qu'il améliore clairement les lésions hépatiques associées à la NASH.
La pioglitazone (Actos) et la rosiglitazone (Avandia) sont des médicaments qui traitent le diabète car ils augmentent la sensibilité à l'insuline. Ils sont les plus utilisés chez les patients diabétiques pour le contrôle de leur diabète. Il y a eu une réduction de la graisse hépatique et des signes de lésions hépatiques avec les deux médicaments, et la pioglitazone pourrait réduire les cicatrices résultant de l'inflammation de la NASH. Deux problèmes qui surviennent avec le traitement sont la prise de poids et, avec la rosiglitazone, une augmentation des crises cardiaques. La pioglitazone peut être utilisée pour traiter la NASH ; cependant, il faut reconnaître que son efficacité et son innocuité à long terme n'ont pas été bien établies.
La vitamine E a été étudiée dans la NASH en raison de ses effets généraux de lutte contre l'inflammation. Il a été démontré qu'il réduit la graisse et l'inflammation du foie et éventuellement la fibrose, mais son efficacité et son innocuité à long terme n'ont pas été bien étudiées. De plus, le traitement des patients avec de la vitamine E qui n'ont pas de NASH est associé à une mortalité plus élevée et au cancer de la prostate. La vitamine E peut être utilisée pour traiter la NASH, mais elle doit être utilisée de manière sélective (pas chez tous les patients) et les patients doivent comprendre les risques potentiels.
La pentoxifylline (Trental) a été étudiée pour le traitement de la NASH dans de petits groupes de patients avec des résultats encourageants ; cependant, il n'y a pas suffisamment d'expérience ou de connaissances sur son efficacité et son innocuité pour recommander un traitement en dehors des études de recherche.
De petites études ont montré certains avantages des acides gras oméga-3 dans la réduction de la graisse hépatique dans la stéatose hépatique non alcoolique, et des études plus importantes sont en cours. Dans de grands groupes d'individus (non sélectionnés en raison de la présence ou de l'absence de stéatose hépatique non alcoolique), il a été démontré que les acides gras oméga-3 réduisent les événements cardiovasculaires tels que les crises cardiaques et la mortalité globale. Par conséquent, les acides gras oméga-3 peuvent être un traitement approprié pour les patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique et du syndrome métabolique, car ces patients ont une incidence élevée de maladies cardiovasculaires et de décès.
Des médicaments hypolipidémiants, en particulier les statines et l'ézétimibe (Zetia), ont été utilisés pour traiter les lipides sanguins anormaux associés au syndrome métabolique. Bien qu'il existe des preuves d'effets bénéfiques de ces médicaments sur le foie dans la stéatose hépatique non alcoolique, il n'y a pas suffisamment d'expérience pour les recommander chez les patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique, à moins qu'ils ne soient principalement utilisés pour traiter les lipides sanguins anormaux.
L'acide ursodésoxycholique (Ursodiol) a été étudié dans la stéatose hépatique non alcoolique mais a été abandonné en raison de son inefficacité et des préoccupations concernant sa toxicité à très fortes doses.
La chirurgie bariatrique est une chirurgie du tractus gastro-intestinal qui entraîne une perte de poids, et il existe plusieurs types de chirurgie bariatrique. Étant donné que l'obésité est considérée comme un facteur important dans l'étiologie de la stéatose hépatique non alcoolique et qu'il a été démontré que la perte de poids a des effets bénéfiques sur la stéatose hépatique non alcoolique, il n'est pas surprenant que la chirurgie bariatrique ait été considérée comme un traitement potentiel de la stéatose hépatique non alcoolique. maladie du foie gras. Une seule étude a rapporté les effets de la chirurgie bariatrique sur la stéatose hépatique non alcoolique et a démontré que la graisse et l'inflammation diminuent et que la progression d'une fibrose légère à une fibrose plus sévère est arrêtée. (Les patients présentant une fibrose plus sévère n'ont pas été étudiés et, par conséquent, on ne sait pas si la progression d'une fibrose plus sévère est également arrêtée.) ont recommandé que la chirurgie bariatrique ne soit pas utilisée comme traitement de la NASH. Au lieu de cela, les patients doivent être sélectionnés pour la chirurgie indépendamment de la présence ou de l'absence de NASH.
Une fois qu'un foie est devenu cirrhotique et que des complications se sont développées, les options de traitement consistent soit à traiter les complications au fur et à mesure qu'elles surviennent, soit à remplacer le foie malade par un foie transplanté. En fait, la NASH est devenue la troisième cause la plus fréquente de transplantation de foie, dépassée seulement par les maladies alcooliques du foie et l'hépatite C, mais on s'attend à ce qu'elle grimpe au premier rang en raison de l'épidémie d'obésité et de diabète qui sévit aux États-Unis. Malheureusement, la NASH se reproduit fréquemment dans le foie transplanté, puis évolue vers la cirrhose, probablement parce que les causes sous-jacentes - l'obésité et le diabète persistent.
Les complications de la maladie hépatique non alcoolique sont essentiellement celles de la NASH qui a évolué vers la cirrhose et comprennent l'insuffisance hépatique, les saignements gastro-intestinaux et le cancer du foie.
Les maladies du syndrome métabolique qui sont associées à la stéatose hépatique non alcoolique ont déjà été discutées. D'autres associations existent, notamment la stéatose pancréatique, l'hypothyroïdie, les polypes du côlon, l'augmentation de l'uricémie, la carence en vitamine D, la maladie des ovaires polykystiques (PCOD) et l'apnée obstructive du sommeil.
Par exemple, la moitié des patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique souffrent d'apnée obstructive du sommeil, et la plupart des patients atteints d'apnée obstructive du sommeil souffrent de stéatose hépatique non alcoolique. Les associations ne prouvent pas la causalité et, dans la plupart des cas, la raison de leur existence n'est pas claire :si les associations sont dues à une relation causale ou si elles reflètent une cause commune sous-jacente.
Les maladies cardiovasculaires, en particulier les crises cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux, sont fréquemment observées chez les patients atteints de stéatose hépatique. En fait, les causes de décès cardiovasculaires surviennent plus fréquemment que les décès liés au foie. Alors que les composants du syndrome métabolique sont des facteurs de risque de maladies cardiovasculaires, la stéatose hépatique non alcoolique s'est avérée être un facteur de risque indépendant du syndrome métabolique, multipliant par deux le risque. Étant donné que les moyens de traiter la stéatose hépatique non alcoolique sont limités, il est important que les manifestations du syndrome métabolique - obésité, diabète, hypertension artérielle, dyslipidémie (anomalies des graisses ou des lipides dans le sang) soient traitées de manière agressive.
Comme discuté précédemment, la différence entre la stéatose hépatique isolée et non alcoolique et la stéatohépatite (NASH) est la présence d'inflammation et de lésions des cellules hépatiques dans la NASH ; dans les deux cas, le foie contient des quantités accrues de graisse. Bien qu'environ un tiers de la population générale souffre de stéatose hépatique, environ 10 % souffrent de NASH. Environ un tiers des patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique sont atteints de NASH. Bien que la stéatose hépatique et la NASH semblent apparaître dans les mêmes conditions, il ne semble pas que la stéatose hépatique évolue en NASH. Ainsi, si un patient doit développer une stéatose hépatique par rapport à la NASH est déterminé très tôt lors de l'accumulation de graisse, bien que l'on ne sache pas quels facteurs le déterminent. On pense que l'inflammation et les dommages aux cellules hépatiques sont causés par les effets toxiques des acides gras libérés par les cellules graisseuses, mais les acides gras dans le sang sont élevés à la fois dans le foie gras et dans la NASH. Peut-être que la différence s'explique par la susceptibilité génétique, comme le suggèrent les données préliminaires.
Les conséquences de la graisse dans le foie dépendent grandement de la présence ou de l'absence d'inflammation et de dommages dans le foie, c'est-à-dire s'il y a de la graisse seule ou si la NASH est présente. La stéatose hépatique isolée n'évolue pas vers une maladie hépatique importante. La NASH, en revanche, peut évoluer par la formation d'une cicatrice (tissu fibreux) jusqu'à la cirrhose. Les complications de la cirrhose, principalement des saignements gastro-intestinaux, une insuffisance hépatique et un cancer du foie, peuvent alors survenir.
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