La steatosi epatica non alcolica (malattia epatica grassa non alcolica, NAFLD) è l'accumulo di quantità anormali di grasso all'interno del fegato. La steatosi epatica non alcolica può essere suddivisa in fegato grasso isolato in cui c'è solo accumulo di grasso e steatoepatite non alcolica (NASH) in cui sono presenti grasso, infiammazione e danni alle cellule del fegato.
La NASH progredisce in cicatrici e infine in cirrosi, con tutte le complicazioni della cirrosi, ad esempio sanguinamento gastrointestinale, insufficienza epatica e cancro al fegato. Lo sviluppo della steatosi epatica non alcolica è intimamente associato ed è probabilmente causato da obesità e diabete anche se a volte si verifica in individui che non sono né obesi né diabetici. La steatosi epatica non alcolica è considerata una manifestazione della sindrome metabolica.
I sintomi della steatosi epatica non alcolica sono principalmente quelle delle complicanze della cirrosi nei pazienti con NASH; il fegato grasso isolato raramente causa sintomi e di solito viene scoperto casualmente. Le complicanze della cirrosi includono sanguinamento gastrointestinale (GI), alterazioni mentali (encefalopatia), accumulo di liquidi (ascite, edema) e cancro al fegato.
Di solito, per differenziare la steatosi epatica isolata dalla NASH è necessaria una biopsia epatica. I trattamenti più promettenti per la steatosi epatica non alcolica sono dieta, esercizio fisico, perdita di peso e possibilmente chirurgia bariatrica. Diversi farmaci sono stati studiati nel trattamento della NASH. Ci sono poche prove che qualsiasi farmaco sia efficace nel rallentare la progressione della malattia della NASH.
Molte malattie sono associate alla NASH e fanno parte della sindrome metabolica. Queste malattie dovrebbero essere esaminate e trattate; per esempio, pressione alta, dislipidemia e diabete e possono essere responsabili della malattia cardiovascolare che è comune nella steatosi epatica. Il fegato grasso isolato raramente progredisce in NASH o cirrosi. La steatosi epatica non alcolica, inclusa la NASH, colpisce anche i bambini piccoli. La NASH diventerà la ragione numero uno per il trapianto di fegato a meno che non vengano trovati trattamenti efficaci e sicuri.
La malattia del fegato grasso è l'accumulo di quantità anormali di grasso all'interno delle cellule del fegato (epatociti). La malattia del fegato grasso può progredire fino a causare cirrosi (cicatrici del fegato) e insufficienza epatica. Di solito non causa sintomi e segni a meno che non vi sia una progressione verso l'insufficienza epatica.
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Il fegato grasso è una condizione in cui le cellule del fegato accumulano quantità anormalmente aumentate di grasso. Sebbene il consumo eccessivo di alcol sia una causa molto comune di steatosi epatica (steatosi epatica alcolica), esiste un'altra forma di steatosi epatica, chiamata steatosi epatica non alcolica (malattia epatica grassa non alcolica), in cui l'alcol è stato escluso come causa. Nella steatosi epatica non alcolica, sono escluse anche altre cause riconosciute di steatosi epatica che sono cause meno comuni dell'alcol.
La steatosi epatica non alcolica è una manifestazione di un'anomalia del metabolismo all'interno del fegato. Il fegato è un organo importante nel metabolismo (gestione) dei grassi. Il fegato produce ed esporta grasso in altre parti del corpo. Rimuove anche il grasso dal sangue che è stato rilasciato da altri tessuti del corpo, ad esempio dalle cellule adipose, o assorbito dal cibo che mangiamo. Nella steatosi epatica non alcolica, la manipolazione del grasso da parte delle cellule del fegato è disturbata. Quantità maggiori di grasso vengono rimosse dal sangue e/o sono prodotte dalle cellule del fegato e non una quantità sufficiente viene eliminata o esportata dalle cellule. Di conseguenza, il grasso si accumula nel fegato.
La steatosi epatica non alcolica è classificata come steatosi epatica (a volte indicata come steatosi epatica isolata o IFL) o steatoepatite (NASH). Sia nel fegato grasso isolato che nella NASH c'è una quantità anormale di grasso nelle cellule del fegato, ma, inoltre, nella NASH c'è un'infiammazione all'interno del fegato e, di conseguenza, le cellule del fegato sono danneggiate, muoiono e sono sostituito da tessuto cicatriziale.
La malattia del fegato grasso raramente causa sintomi fino a quando la malattia del fegato non è molto avanzata. I medici di solito trovano o sospettano fegato grasso quando compaiono esami del fegato anormali negli esami del sangue di routine, il grasso è visto nel fegato quando viene eseguita l'ecografia dell'addome per altri motivi, ad esempio la diagnosi di calcoli biliari e raramente quando il fegato è ingrossato esame fisico di un paziente.
Quando la malattia del fegato è molto avanzata (cirrosi), predominano segni e sintomi di cirrosi. Questi includono:
La causa della steatosi epatica non alcolica è complessa e non completamente compresa. I fattori più importanti sembrano essere la presenza di obesità e diabete. Si pensava che l'obesità non fosse altro che il semplice accumulo di grasso nel corpo. Si pensava che i tessuti adiposi fossero inerti, cioè servissero semplicemente come siti di stoccaggio per il grasso e avevano poca attività o interazioni con altri tessuti. Ora sappiamo che il tessuto adiposo è metabolicamente molto attivo e ha interazioni ed effetti sui tessuti in tutto il corpo.
Quando sono presenti grandi quantità di grasso come nell'obesità, il grasso diventa metabolicamente attivo (in realtà infiammato) e dà luogo alla produzione di molti ormoni e proteine che vengono rilasciati nel sangue e hanno effetti sulle cellule di tutto il corpo. Uno dei tanti effetti di questi ormoni e proteine è quello di promuovere la resistenza all'insulina nelle cellule.
La resistenza all'insulina è uno stato in cui le cellule del corpo non rispondono adeguatamente all'insulina, un ormone prodotto dal pancreas. L'insulina è importante perché è un importante promotore dell'assorbimento del glucosio (zucchero) dal sangue da parte delle cellule. Inizialmente, il pancreas compensa l'insensibilità all'insulina producendo e rilasciando più insulina, ma alla fine non può più produrre quantità sufficienti di insulina e, infatti, può iniziare a produrne quantità decrescenti. A questo punto, lo zucchero non entra abbastanza nelle cellule e inizia ad accumularsi nel sangue, uno stato noto come diabete. Sebbene lo zucchero nel sangue sia presente in grandi quantità, l'insensibilità all'insulina impedisce alle cellule di ricevere abbastanza zucchero. Poiché lo zucchero è un'importante fonte di energia per le cellule e consente loro di svolgere le loro funzioni specializzate, la mancanza di zucchero inizia ad alterare il modo in cui le cellule funzionano.
Oltre a rilasciare ormoni e proteine, le cellule adipose iniziano anche a rilasciare parte del grasso che viene immagazzinato in esse sotto forma di acidi grassi. Di conseguenza, c'è un aumento dei livelli ematici di acidi grassi. Questo è importante perché grandi quantità di alcuni tipi di acidi grassi sono tossiche per le cellule.
Il rilascio di ormoni, proteine e acidi grassi dalle cellule adipose colpisce le cellule di tutto il corpo in modi diversi. Le cellule del fegato, come molte altre cellule del corpo, diventano insulino-resistenti e i loro processi metabolici, inclusa la gestione del grasso, si alterano. Le cellule del fegato aumentano il loro assorbimento di acidi grassi dal sangue dove gli acidi grassi sono in abbondanza. All'interno delle cellule del fegato, gli acidi grassi vengono trasformati in grasso di accumulo e il grasso si accumula. Allo stesso tempo, si riduce la capacità del fegato di smaltire o esportare il grasso accumulato. Inoltre, il fegato stesso continua a produrre grasso ea ricevere grasso dalla dieta. Il risultato è che il grasso si accumula in misura ancora maggiore.
L'obesità e il diabete hanno ruoli importanti nello sviluppo del fegato grasso. Mentre un terzo della popolazione generale (che include obesi e persone con diabete) può sviluppare una steatosi epatica non alcolica, più di due terzi delle persone con diabete sviluppa una steatosi epatica non alcolica. Tra i pazienti molto obesi e sottoposti a intervento chirurgico per la loro obesità, la maggior parte ha una steatosi epatica non alcolica. Inoltre, mentre il rischio di NASH è inferiore al 5% tra le persone magre, il rischio è superiore a un terzo tra gli obesi. Il fegato grasso aumenta sia in prevalenza che in gravità all'aumentare del grado di obesità. Gli aumenti iniziano con pesi considerati sovrappeso, cioè inferiori a quelli obesi.
La sindrome metabolica è una sindrome definita dall'associazione di diverse anomalie metaboliche che si ritiene abbiano una causa comune. Queste anomalie metaboliche provocano obesità, livelli elevati di trigliceridi nel sangue, lipoproteine a bassa densità (LDL o colesterolo "cattivo") e lipoproteine ad alta densità (HDL), pressione sanguigna alta e glicemia elevata (diabete).
La steatosi epatica non alcolica è considerata una manifestazione della sindrome metabolica e quindi si verifica frequentemente con le altre manifestazioni della sindrome. Occasionalmente, può verificarsi senza le altre anomalie della sindrome.
Diverse cause identificabili di fegato grasso che non sono la steatosi epatica non alcolica causano spesso confusione. Le cause più comuni di steatosi epatica non alcolica sono il consumo eccessivo di alcol e l'epatite C. Altre cause di steatosi epatica non alcolica includono il morbo di Wilson, la lipodistrofia (una malattia dell'accumulo di grasso), la fame, la nutrizione endovenosa e l'abetalipoproteinemia (una malattia del trasporto dei grassi). ).
Diversi farmaci causano anche la steatosi epatica non alcolica, ad esempio i cortilcosteroidi, il tamoxifene (Nolvadex) e il metotrexato (Rheumatrex, Trexall).
Poiché l'attuale epidemia di obesità inizia durante l'infanzia, non sorprende scoprire che la steatosi epatica non alcolica si verifica nei bambini. Sono disponibili solo pochi studi, ma la prevalenza stimata tra i bambini di età compresa tra 2 e 19 anni è di circa il 10%, la prevalenza aumenta con il grado di obesità e vi è una progressione verso la cirrosi. Sebbene vi sia preoccupazione per la steatosi epatica non alcolica tra i bambini, non ci sono prove sufficienti del beneficio del trattamento e, pertanto, non è stata fatta alcuna raccomandazione generale per lo screening della steatosi epatica non alcolica nei bambini in sovrappeso e obesi. Si raccomanda, tuttavia, che i bambini con sospetta steatosi epatica non alcolica in cui la diagnosi non è chiara debbano sottoporsi a una biopsia epatica. I bambini non dovrebbero iniziare alcun trattamento farmacologico per la steatosi epatica non alcolica senza una biopsia che mostri la NASH. Sebbene non siano stati condotti studi sui bambini a sostegno delle raccomandazioni, la perdita di peso e l'esercizio fisico sono il trattamento raccomandato per i bambini con steatosi epatica non alcolica.
La steatosi epatica non alcolica è importante per diversi motivi,
è una malattia comune e la sua prevalenza è in aumento, la NASH è un'importante causa di grave malattia del fegato, che porta alla cirrosi e alle complicazioni della cirrosi:insufficienza epatica, sanguinamento gastrointestinale e cancro al fegato. La steatosi epatica non alcolica è associata ad altre malattie non epatiche molto comuni e gravi, forse la più importante delle quali è la malattia cardiovascolare che porta a malattie cardiache e ictus. Il fegato grasso probabilmente non è la causa di queste altre malattie, ma è una manifestazione di una causa sottostante condivisa dalle malattie. Il fegato grasso, quindi, è un indizio della presenza di queste altre gravi condizioni mediche, che devono essere affrontate.
Il fegato grasso generalmente non causa sintomi o segni ed è più probabile che qualsiasi sintomo e segno sia dovuto alle malattie che lo accompagnano come obesità, diabete, malattie vascolari, ecc. In chiunque soffra di obesità o diabete, il fegato grasso dovrebbe essere sospettato. In una minoranza di pazienti, gli esami del fegato anormali si riscontrano negli esami del sangue di routine, sebbene le anomalie di solito siano lievi. Probabilmente il metodo più comune con cui viene diagnosticata la steatosi epatica non alcolica è mediante studi di imaging come l'ecografia, la tomografia computerizzata (TC) e la risonanza magnetica (MRI); ottenuti per ragioni diverse dalla diagnosi di steatosi epatica non alcolica. La steatosi epatica non alcolica può anche essere scoperta quando i pazienti sviluppano complicazioni della malattia del fegato - cirrosi, insufficienza epatica e cancro al fegato - a causa della presenza di NASH.
Non è possibile distinguere tra steatosi epatica isolata e NASH con gli studi di imaging. Sebbene sia stata suggerita una combinazione di diversi esami del sangue come mezzo per separare i due e siano in fase di sviluppo test per identificare la NASH, la biopsia del fegato è il mezzo migliore per distinguere tra presenza di grasso o grasso e infiammazione (NASH) . Sebbene la maggior parte degli individui abbia fegato grasso isolato e non NASH, è importante identificare i pazienti con NASH, a causa della necessità di cercare le complicanze della malattia epatica e di inserire questi pazienti in studi di trattamento con la speranza di prevenire la progressione della malattia. la malattia del fegato. I pazienti con sindrome metabolica, obesità e diabete sono buoni candidati per sottoporsi a biopsia epatica poiché l'incidenza di NASH è maggiore tra questi gruppi.
Una delle difficoltà nel diagnosticare la NASH come causa di gravi cicatrici o cirrosi è che quando lo spavento evolve in cirrosi, il grasso scompare. Ciò si traduce in una condizione che viene definita cirrosi criptogenica , cirrosi in cui non esiste una causa chiara. (In particolare, nella cirrosi criptogenica le due cause più comuni di cirrosi - alcol ed epatite virale - non sono coinvolte.) La cirrosi criptogenica ha perplesso i medici per molti anni sulla sua causa. Tuttavia, ora sembra che metà della cirrosi criptogenica si manifesti in pazienti con obesità e/o diabete e probabilmente sia dovuta alla NASH.
Il trattamento per la steatosi epatica non alcolica comprende cambiamenti nello stile di vita (esercizio fisico, perdita di peso, dieta), farmaci, integratori e antiossidanti acidi grassi Omega-3, chirurgia e trapianto di fegato.
La steatosi epatica non alcolica è stata associata in studi sull'uomo o sugli animali con quantità ridotte di grassi insaturi (una dieta ricca di grassi saturi) e maggiori quantità di fruttosio (che è più comunemente aggiunto alla dieta come sciroppo di mais ad alto contenuto di fruttosio). Non sono stati dimostrati i benefici dell'aumento dei grassi insaturi (una dieta a basso contenuto di grassi saturi e più insaturi) e della riduzione dello sciroppo di mais ad alto contenuto di fruttosio sulla steatosi epatica non alcolica; tuttavia, ciò comporta pochi danni, soprattutto perché potrebbero esserci benefici di queste modifiche dietetiche non correlate al fegato.
Un'osservazione interessante - anche se non spiegata - è che ci sono meno cicatrici (fibrosi) nel fegato dei pazienti con NASH che bevono più di due tazze di caffè al giorno. (Cicatrici o fibrosi sono il processo che alla fine porta alla cirrosi.) Benefici simili del caffè sono stati associati a gradi minori di malattie del fegato sia nella cirrosi alcolica che nell'epatite C. Non è irragionevole raccomandare di bere caffè in quantità moderate in considerazione del mancanza di effetti collaterali dannosi.
La carenza di vitamina D è associata alla steatosi epatica non alcolica. Sebbene non vi sia motivo di pensare che questa carenza contribuisca alla steatosi epatica non alcolica, è ragionevole misurare i livelli di vitamina D nei pazienti con steatosi epatica non alcolica e trattarli con vitamina D se sono carenti.
Non ci sono prove di effetti dannosi del consumo leggero di alcol (due o meno drink al giorno per gli uomini, uno o meno per le donne) sulla steatosi epatica non alcolica sebbene non ci siano prove che sia sicuro. Tutti, compresi gli individui con steatosi epatica non alcolica, dovrebbero evitare di bere grandi quantità di alcol.
Poiché le gravi complicanze della steatosi epatica non alcolica si osservano principalmente nei pazienti con NASH, il trattamento della NASH è di grande importanza. Sfortunatamente, non ci sono trattamenti chiaramente efficaci per questi pazienti. Una delle difficoltà nell'identificare trattamenti efficaci è la necessità di studi a lungo termine poiché la progressione della NASH alla cirrosi e le sue complicanze si verificano lentamente. Diversi trattamenti hanno portato a una riduzione del grasso nel fegato, ma pochi hanno dimostrato che la progressione della NASH è rallentata.
La perdita di peso e l'esercizio fisico sono tra i trattamenti più promettenti per la steatosi epatica non alcolica. Non ci vogliono grandi quantità di perdita di peso per provocare una diminuzione del grasso del fegato. Può essere sufficiente una riduzione di peso inferiore al 10%. L'esercizio fisico intenso comporta una riduzione del grasso epatico e può ridurre l'infiammazione della NASH. Gli effetti a lungo termine della perdita di peso e dell'esercizio sull'importante sviluppo della cirrosi e delle sue complicanze sono sconosciuti. Tuttavia, ora, il miglior approccio teorico alla steatosi epatica non alcolica è la perdita di peso e l'esercizio fisico vigoroso. Sfortunatamente, solo una minoranza di pazienti è in grado di farlo.
Non ci sono farmaci approvati per il trattamento del fegato grasso o della NASH.
La metformina (Glucophage) è un farmaco usato per il trattamento del diabete. Agisce aumentando la sensibilità all'insulina delle cellule, contrastando direttamente l'insulino-resistenza che accompagna la steatosi epatica non alcolica e la sindrome metabolica. È stato studiato ma, sfortunatamente, non è stato trovato chiaramente che migliori il danno epatico associato alla NASH.
Pioglitazone (Actos) e rosiglitazone (Avandia) sono farmaci che curano il diabete perché aumentano la sensibilità all'insulina. Sono più utilizzati tra i pazienti con diabete per il controllo del loro diabete. C'è stata una riduzione del grasso epatico e segni di danno epatico con entrambi i farmaci e il pioglitazone potrebbe ridurre le cicatrici risultanti dall'infiammazione della NASH. Due problemi che si verificano con il trattamento sono l'aumento di peso e, con rosiglitazone, un aumento degli attacchi di cuore. Pioglitazone può essere usato per trattare la NASH; tuttavia, è necessario riconoscere che la sua efficacia e sicurezza a lungo termine non sono state ben consolidate.
La vitamina E è stata studiata nella NASH a causa dei suoi effetti generali di contrasto all'infiammazione. È stato dimostrato che riduce il grasso epatico e l'infiammazione e forse la fibrosi, ma la sua efficacia e sicurezza a lungo termine non sono state ben studiate. Inoltre, il trattamento di pazienti con vitamina E che non hanno NASH è associato a una maggiore mortalità e cancro alla prostata. La vitamina E può essere utilizzata per il trattamento della NASH, ma dovrebbe essere utilizzata in modo selettivo (non in tutti i pazienti) e i pazienti dovrebbero comprendere i potenziali rischi.
La pentossifillina (Trental) è stata studiata per il trattamento della NASH in piccoli gruppi di pazienti con risultati incoraggianti; tuttavia, non c'è abbastanza esperienza o conoscenza della sua efficacia e sicurezza per raccomandare un trattamento al di fuori degli studi di ricerca.
Piccoli studi hanno mostrato alcuni benefici con gli acidi grassi omega-3 nella riduzione del grasso epatico nella steatosi epatica non alcolica e sono in corso studi più ampi. In ampi gruppi di individui (non selezionati a causa della presenza o dell'assenza di steatosi epatica non alcolica), è stato dimostrato che gli acidi grassi omega-3 riducono gli eventi cardiovascolari come gli attacchi di cuore e la mortalità generale. Pertanto, gli acidi grassi omega-3 possono essere un trattamento appropriato per i pazienti con steatosi epatica non alcolica e sindrome metabolica perché questi pazienti hanno un'elevata incidenza di malattie cardiovascolari e morte.
I farmaci ipolipemizzanti, in particolare le statine e l'ezetimibe (Zetia), sono stati usati per trattare i lipidi nel sangue anormali associati alla sindrome metabolica. Sebbene ci siano prove di effetti benefici di questi farmaci sul fegato nella steatosi epatica non alcolica, non c'è abbastanza esperienza per raccomandarli in pazienti con steatosi epatica non alcolica a meno che non vengano utilizzati principalmente per il trattamento di lipidi nel sangue anormali.
L'acido ursodesossicolico (Ursodiol) è stato studiato nella steatosi epatica non alcolica, ma è stato abbandonato a causa della sua inefficacia e delle preoccupazioni sulla tossicità a dosi molto elevate.
La chirurgia bariatrica è un intervento chirurgico del tratto gastrointestinale che provoca la perdita di peso e ci sono diversi tipi di chirurgia bariatrica. Poiché si ritiene che l'obesità sia un fattore importante nella causa della steatosi epatica non alcolica e la perdita di peso ha dimostrato di avere effetti benefici sulla steatosi epatica non alcolica, non sorprende che la chirurgia bariatrica sia stata considerata un potenziale trattamento per la steatosi epatica non alcolica steatosi epatica. Solo uno studio ha riportato gli effetti della chirurgia bariatrica sulla steatosi epatica non alcolica e ha dimostrato che il grasso e l'infiammazione diminuiscono e la progressione dalla fibrosi lieve alla fibrosi più grave viene arrestata. (I pazienti con fibrosi più grave non sono stati studiati e, pertanto, non è noto se si arresti anche la progressione da fibrosi più grave.) Tuttavia, poiché non sono stati condotti studi appropriati per determinare sia i benefici che i rischi della chirurgia bariatrica, è ha raccomandato di non utilizzare la chirurgia bariatrica come trattamento per la NASH. Invece, i pazienti dovrebbero essere selezionati per l'intervento chirurgico indipendentemente dalla presenza o assenza di NASH.
Una volta che un fegato è diventato cirrotico e si sono sviluppate complicazioni, le opzioni per il trattamento sono il trattamento delle complicanze man mano che si presentano o la sostituzione del fegato malato con un fegato trapiantato. In effetti, la NASH è diventata la terza causa più comune di trapianto di fegato, superata solo dall'epatopatia alcolica e dall'epatite C, ma si prevede che salga al primo posto a causa dell'epidemia di obesità e diabete che si sta verificando negli Stati Uniti Sfortunatamente, la NASH si ripresenta frequentemente nel fegato trapiantato e poi progredisce verso la cirrosi, presumibilmente perché le cause sottostanti - obesità e diabete continuano.
Le complicanze della malattia epatica non alcolica sono essenzialmente quelle della NASH che è progredita in cirrosi e comprendono insufficienza epatica, sanguinamento gastrointestinale e cancro al fegato.
Le malattie della sindrome metabolica associate alla steatosi epatica non alcolica sono già state discusse. Esistono altre associazioni tra cui pancreas grasso, ipotiroidismo, polipi del colon, acido urico nel sangue elevato, carenza di vitamina D, malattia dell'ovaio policistico (PCOD) e apnea ostruttiva del sonno.
Ad esempio, la metà dei pazienti con steatosi epatica non alcolica presenta apnea ostruttiva del sonno e la maggior parte dei pazienti con apnea ostruttiva del sonno ha una steatosi epatica non alcolica. Le associazioni non dimostrano il nesso di causalità e, nella maggior parte dei casi, non è chiaro il motivo per cui esistono associazioni, se le associazioni sono dovute a una relazione causale o riflettono una causa comune sottostante.
Le malattie cardiovascolari, in particolare infarti e ictus, sono comunemente osservate nei pazienti con fegato grasso. In effetti, le cause di morte cardiovascolari si verificano più frequentemente rispetto ai decessi correlati al fegato. Mentre i componenti della sindrome metabolica sono fattori di rischio per le malattie cardiovascolari, è stato riscontrato che la steatosi epatica non alcolica è un fattore di rischio indipendente dalla sindrome metabolica, aumentando il rischio di due volte. Poiché i mezzi per trattare la steatosi epatica non alcolica sono limitati, è importante che le manifestazioni della sindrome metabolica - obesità, diabete, ipertensione, dislipidemia (anomalie dei grassi o dei lipidi nel sangue) siano trattate in modo aggressivo.
Come discusso in precedenza, la differenza tra steatosi epatica non alcolica isolata e steatoepatite (NASH) è la presenza di infiammazione e danno alle cellule del fegato nella NASH; in entrambi, il fegato ha una maggiore quantità di grasso. Sebbene circa un terzo della popolazione generale abbia il fegato grasso, circa il 10% ha la NASH. Circa un terzo dei pazienti con steatosi epatica non alcolica ha la NASH. Sebbene il fegato grasso e la NASH sembrino manifestarsi nelle stesse condizioni, non sembra che il fegato grasso progredisca in NASH. Pertanto, se un paziente deve sviluppare fegato grasso rispetto alla NASH è determinato molto presto durante l'accumulo di grasso, sebbene non sia chiaro quali fattori lo determinino. Si ritiene che l'infiammazione e il danno delle cellule del fegato siano causati dagli effetti tossici degli acidi grassi rilasciati dalle cellule adipose, ma gli acidi grassi nel sangue sono elevati sia nel fegato grasso che nella NASH. Forse la differenza è spiegata dalla suscettibilità genetica come suggerito dai dati preliminari.
Le conseguenze del grasso nel fegato dipendono molto dalla presenza o dall'assenza di infiammazione e danno nel fegato, cioè dalla presenza di grasso da solo o dalla presenza di NASH. Il fegato grasso isolato non progredisce in un'importante malattia del fegato. La NASH, d'altra parte, può progredire attraverso la formazione di cicatrici (tessuto fibroso) fino alla cirrosi. Possono quindi verificarsi le complicanze della cirrosi, principalmente sanguinamento gastrointestinale, insufficienza epatica e cancro al fegato.
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